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RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Definición Es la ruptura de las membranas ovulares que ocurre espontáneamente, antes del inicio de labor de parto, con la consiguiente salida del líquido amniótico y comunicación de la cavidad amniótica con el endocérvix y la vagina. Clasificación Un 80% de las RPM, son a término y un 20% son pretérmino Conceptos Latencia: tiempo que transcurre desde el momento de la ruptura, hasta el nacimiento del feto. Latencia prolongada: De 18 horas a una semana. Latencia muy prolongada: Cuando supera una semana El tiempo que transcurre desde la RPM hasta el parto es inversamente proporcional a la edad gestacional cuando ocurre la R P M Antes de las 37 semanas: RPM pretérmino Pretérmino previable: ≤23sem Pretérmino "lejos de término": 24-31 +6 sem Pretérmino "cerca de término": 32-36 +6 sem ≥ de las 37 semanas: RPM a término

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RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Definición

Es la ruptura de las membranas ovulares que ocurre espontáneamente, antes del inicio de labor

de parto, con la consiguiente salida del líquido amniótico y comunicación de la cavidad amniótica

con el endocérvix y la vagina.

Clasificación

• Un 80% de las RPM, son a término y un 20% son pretérmino

Conceptos

Latencia: tiempo que transcurre desde el momento de la ruptura, hasta el nacimiento del

feto.

Latencia prolongada: De 18 horas a una semana.

Latencia muy prolongada: Cuando supera una semana

El tiempo que transcurre desde la RPM hasta el parto es inversamente proporcional a la edad

gestacional cuando ocurre la RPM. Es decir, si la ruptura ocurre a una edad gestacional más

temprana, entonces normalmente la latencia se prolonga más.

RPM Antes de las 37 semanas: RPM

pretérmino

Pretérmino previable: ≤23sem

Pretérmino "lejos de término": 24-31+6 sem

Pretérmino "cerca de término": 32-36+6 sem

≥ de las 37 semanas: RPM a término

Incidencia

La RPM complica aproximadamente un 8% a 10% de embarazos. La RPM pretérmino se presenta

en 1% de todos los nacimientos y es 2 veces más frecuente en afroamericanas.

Anatomía y fisiología de la membrana fetal

La membrana fetal está compuesta por dos capas: el

amnios (más delgada e interna) y el corion (más gruesa

y externa). Estas se fusionan al final del I trimestre.

Anatomía y fisiología de las membranas ovulares

Conforme avanza el embarazo, ocurren cambios a

nivel de contenido de colágeno y en la matriz

intercelular. La apoptosis celular lleva al

debilitamiento de las membranas ovulares, el

remodelamiento de las membranas ovulares ocurre

por la interacción entre las metaloproteinasas y los

inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP).

Factores de riesgo para la RPM

Estado socioeconómico bajo

Sobredistensión uterina

Sangrado del segundo y tercer trimestre

Bajo IMC materno

Deficiencia de cobre y ácido ascórbico

Tabaquismo materno

Antecedentes de conización o cerclaje cervical

Enfermedad pulmonar en el embarazo

Desórdenes del tejido conectivo (por ejemplo el síndrome de Ehler Danlos)

Labor de parto pretérmino

Infecciones vaginales o cervicales por N. gonorrheae, Chlamydia trachomatis, Trichomona

vaginalis

Complicaciones maternas

• Corioamnioitis: El mecanismo de protección que crean las membranas ovulares se

interrumpe, entonces se abre una puerta para la entrada de bacterias de la vagina.

• DPPNI: Sobre todo cuando la ruptura es grande y la salida de líquido es masiva, ya que la

presión dentro del útero cambia súbitamente.

• Retención de la placenta y hemorragia.

• Sepsis materna: Secundaria a la coriamnioítis.

• Muerte materna.

Complicaciones fetales y neonatales

Sepsis

Distress fetal: Puede producirse por compresión del cordón (por el oligohidramnios

secundario a la ruptura) o por el desprendimiento de placenta (secundario a la salida

masiva de líquido amniótico).

Óbito fetal: Se presenta en el 1-2% de las RPM que se manejan conservadoramente.

La frecuencia y la severidad de las complicaciones neonatales se relacionan inversamente

con la edad gestacional en el momento de la RPM y parto.

Si la ruptura ocurre antes de las 32 semanas: Se pueden observar las siguientes

complicaciones → distrés respiratorio, enterocolitis necrotizante, hemorragia

interventricular.

Secuelas a largo plazo: Enfermedad pulmonar crónica, dificultades auditivas y visuales,

retardo mental, parálisis cerebral infantil.

RPM duplica el riesgo de sepsis neonatal, comparado con recién nacidos de la misma edad

gestacional, con las membranas ovulares intactas.

Hipoplasia pulmonar: Sobre todo cuando la ruptura se da en las etapas tempranas del

embarazo (es secundaria a oligohidramnios en el II trimestre). Se da falta de la fase

canalicular del desarrollo de alvéolos y bronquiolos terminales.

La hipoplasia pulmonar complica hasta un 6% de los casos de RPM en promedio.

Aunque el inicio de la hidrorrea es un evento agudo, hay evidencia de que los eventos y factores que llevan a la RPM, son subagudos, o incluso crónicos.

Ocurre en un 50% de los casos de RPM antes de las 19 semanas. Este es un

porcentaje muy optimista, ya que se considera que el porcentaje se acerca

al 100%.

Produce mortalidad de un 70%.

Raramente se da si la RPM se produce después de la semana 26 (de un 0%

a 1,4%)

Diagnóstico

Cuando hay una hidrorrea franca, se puede visualizar directamente la salida de líquido

amniótico a través del canal cervical.

Cuando el líquido sale, el pH vaginal

aumenta (> 6.0-6.5) y esto hace que

cambie el color en la prueba de nitrazina.

Cuando el pH vaginal es normal, la tira se

tiñe de amarillo, cuando hay un pH

mayor a 6-6,5 por presencia de líquido

amniótico, el color cambia a azul.

Además cuando se recoge secreciones

vaginales en el fondo de saco posterior y

se coloca en un portaobjetos, se puede

observar el fenómeno de arborización,

esto se da por la interacción de las

proteínas y sales del líquido amniótico.

Esta técnica está cayendo en desuso.

• US obstétrico: Lo que se puede observar en caso de una RPM en la cual se ha dado una

pérdida cuantiosa del líquido amniótico, es la disminución del ILA (oligohidramnios).

• Prueba con índigo carmín interamniótico: Cuando la paciente llega con una historia muy

sugestiva de RPM y no se logra confirmar la RM. Se realiza una amniocentesis, donde se

coloca en el útero 1 cc del índigo carmín + 9 cc de suero fisiológico y luego se colocan 3

gasas en la vagina. La prueba es positiva si luego de 2 horas se extraen las gasas y la gasa

más cercana al cuello se encuentra teñida de azul. El índigo carmín puede teñir la orina y

así teñir la gasa más externa, por esa razón es que se evalúa la gasa más cercana al cuello.

Manejo general de RPMDiagnóstico confirmado

• Se asegura la presentación fetal, ausencia de los síntomas de infección, se realiza dinámica

uterina y bienestar fetal.

• El tacto vaginal tiene que ser evitado, o limitado. Se ha descrito que a mayor cantidad de

tactos aumenta la probabilidad de desarrollar corioamnioítis.

• Antibioticoterapia:

En estos casos se utiliza para la prevención de la transmisión vertical del Estreptococo B

Agalactiae (SGB):

→ Penicilina G 5 millones UI, luego 2.5 millones IV cada 4 horas ó

→ Ampicilina 2g IV, luego 1g IV cada 4 horas.

• Las pacientes con labor avanzada, infección intrauterina, sangrado uterino significativo, trazo

de monitoreo fetal no tranquilizante, se benefician de interrupción del embarazo.

• Si se toma la decisión del manejo conservador, la paciente tiene que ser tratada en un centro

de nivel terciario, donde exista la posibilidad de atender rápidamente un accidente de

cordón, DPPNI o una infección.

Corioamnioitis

Es una complicación común de la RPM. Se caracteriza por una clínica que incluye dos de los

siguientes tres criterios.

• Fiebre materna (≥38°C).

• Taquicardia fetal.

• Taquicardia materna.

También hay otros datos que ayudan a orientar el diagnóstico, o lo confirman.

• Leucocitosis (los esteroides elevan los leucocitos por un plazo de 5-7 días, leucocitosis del

embarazo).

• Proteína C reactiva elevada.

• Ves elevada.

• Cultivo (+) del LA, una sola bacteria basta.

• Concentración de Glucosa en LA por debajo de 16-20mg/dL.

• Tinción Gram (+) x bacteria.

• Interleuquinas aumentadas en el LA

• En el US la infección presenta como primer signo (y ùnico) la reducción de los movimientos

respiratorios, e incluso pueden desaparecer.

Tratamiento

• Ampicilina 2g c/6hrs IV + Gentamicina 3-5mg/kg/día IV.

• En las alérgicas a la penicilina se usa Clindamicina 900mg c/8hrs IV + Gentamicina.

Herpes simplex en la RPM

• La infección neonatal ocurre más comúnmente por transmisión directa intraparto. (34-

80% en caso del brote 1°, y 1-5% x la infección 2° (por latencia del virus)).

• La mortalidad neonatal es de 50% a 60% si se contagia intraparto. En un 50% de

sobrevivientes tienen secuelas serias.

• Latencia mayor de 4-6hrs, aumenta la posibilidad de transmisión.

• Se tiene que realizar cesárea prontamente.

Manejo de la RPM por EGEn el embarazo de términoSe tiene que intentar un parto vaginal prontamente (inducido con oxitocina), para disminuir la posibilidad de complicaciones maternas y fetales.

RPM cerca de término RPM alejada de término Manejo de RPM previable

Embarazo de más de 34 semanas: pronta interrupción del embarazo.

Embarazo de 32- 33semanas: Se evalúa la madurez pulmonar y se induce la misma, si no se documenta. Se debe entonces hacer una

(24 - 31sem+6d)Los RN nacidos en éstas EG, tienen un alto riesgo de muerte neonatal, y corren el riesgo de desarrollar las complicaciones.La prolongación del embarazo puede aumentar éstos riesgos.Se intenta un manejo conservador hospitalario, hasta el momento que se

La paciente con RPM previable, que no es candidata de la interrupción inmediata, tiene que ser informada sobre los riesgos maternos y fetales del manejo conservador.Sobreviven 44% de los RN, después del manejo conservador de RMP previable (RPM antes de

amniocentesis o recoger el LA de la vagina, incluso se podría recolectar LA de la toalla. La muestra se manda al laboratorio para detectar fosfatidilglicerol, lecitina/esfingomielina y cuerpos lamelares.

Cuando la madurez se confirma, se tiene que iniciar el parto.

Marcadores de madurez pulmonarSe piden para evaluar el riesgo de complicaciones. Se miden en LA: (amniocentesis o muestra vaginal) Fosfatidilglicerol (a partir

de las 35sem, es el único que se usa de esta lista) fosfatidilinositol, fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina.

Lecitina / esfingomielina > 2. Cuando hay dudas, se

analizan los cuerpos lamelares, que 30000 – 40000/μL es un resultado positivo).

Esquemas de maduración pulmonar• Dexametasona, 6mg IM

c/12hrs, # 4 dosis.• Betametasona, 12mg IM

c/24hrs, # 2 dosis.Se puede aplicar una segunda vez, cuando ha pasado un mes desde la primera. Antes se usaba todos los días, pero aumentaba las sepsis natales.

sospeche la infección intrauterina (corioamnioitis). En caso de infección los siguientes indican que el embarazo debe terminar pronto: la presencia de un sangrado importante (DPPNI), labor de parto avanzado, o se presenta un monitoreo no tranquilizante.Posibles causas que contraindican la prolongación del embarazo:

A. Prolapso y procúbito del cordón.

B. HIV, si la bolsa està rota es muy probable el contagio; así que se realiza una cesárea.

C. Brote primario HVS.La antibióticoterapia (profilaxis) prolonga significativamente la latencia. También reduce corioamnioitis y endometritis PP; además previene las complicaciones de los RNs (sepsis neonatal, neumonía, hemorragia interventricular). Como profilaxis se emplea:• Ampicilina 2g c/6hrs IV +

Eritromicina 250mg c/6hrs IV. Como no hay eritromicina en la CCSS, sólo se da ampicilina.• Luego de dos días se inicia

Amoxicilina 250mg c/8hrs VO + Eritromicina 333mg c/8hrs VO x 5días. En la CCSS se da claritromicina, en lugar de la eritromicina.

En cuanto a la tocólisis, los datos disponibles son confusos en los casos de RPM, no se sabe si prolonga la latencia o evita las complicaciones fetales. Se indica únicamente para prolongar la latencia, para tener posibilidad de completar la AB terapia y esteroidoterapia.

22w: 14.4%, RPM entre 22-24w: 57.7%).Las complicaciones neonatales son frecuentes (23-53%).

Riesgos maternos:• Corioamnioitis (35%). • DPPNI (19%).• Retención de la placenta

(11%).• Endometritis (14%).• Sepsis (0.8%).• Muerte (0.16%).• Desmineralización ósea, TVP,

atrofia muscular.

Complicaciones neonatales:• Hipoplasia pulmonar (19%).• Distress respiratorio (66%).• Hemorragia interventricular

gr III-IV (5%).• Sepsis (19%).• Enterocolitis necrotizante

(4%).• Compresión del cordón.

No está claro si el manejo intrahospitalario tiene ventajas sobre el ambulatorio.Está en investigación varios posibles tratamientos, tales como: amnioinfusión, resellado con Gealfoam o fibrina-PK-crioprecipitado.

Recomendaciones El US control se realiza

semanalmente (ILA, intervalo de crecimiento pulmonar).

Inducción madurez pulmonar (semanas 24-34).

Si la paciente tiene un cerclaje, la RPMP es una complicación frecuente. Al ocurrir la RPM, el cerclaje tiene que ser removido sin importar la EG.

Se interrumpe el embarazo al presentarse síntomas de corioamnioitis o DPPNI.