Dr. VivesTEMA 10: ANAFILAXIS

Reacciones alérgicas (hipersensibilidad)

Para seguir el hilo de la clase pasada de reacciones adversas a fármacos, vamos a hablar de 2 grandes grupos de reacciones alérgicas.

1. INMEDIATAS: como la anafilaxis que ocurre en minutos o en la primera hora de administración de una sustancia (puede ser por fármacos, alimentos, venenos de animales, etc.). La mayoría están mediadas por inmunoglobulinas E aunque hay reacciones anafilactoides que no son mediadas por inmunoglobulinas. Las reacciones inmediatas son muy importantes en la práctica clínica, no tanto por la frecuencia sino por la gravedad que implica, cada vez que se administra un fármaco se tiene la posibilidad de enfrentarse a una reacción adversa tipo alérgica de hipersensibilidad tipo anafilaxis. Siempre se le pregunta al paciente si es alérgico a algún medicamento para no administrarlo pero hay pacientes que con la misma sustancia reaccionan varias veces. Son inesperadas y catastróficas.

2. NO INMEDIATAS: hay algunas 1) aceleradas como la urticaria y el angioedema, ocurren entre 1 y 72 horas después del contacto con alguna sustancia; y 2) tardías usualmente ocurren después de las 72 horas post administración de un fármaco, algunos ejemplos son el rash, enfermedad del suero, síndrome de Steven Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, DRESS, nefritis, neumonitis, anemia, neutropenia, trombocitopenia, fiebre. Estas reacciones son mediadas por inmunidad celular T.

¿Qué es la anafilaxia?Es una reacción alérgica o de hipersensibilidad, multisistémica (para hablar de anafilaxia tenemos que demostrar que hay compromiso de dos o más sistemas), puede haber leve, moderada y severa, usualmente compromete piel, vía respiratoria, sistema cardiovascular y gastrointestinal en los cuales hay células blanco: células cebadas (mastocitos) o basófilos en gran cantidad. Casos severos provocan obstrucción completa de la vía aérea, colapso cardiovascular y muerte.

La anafilaxia representa las consecuencias fisiopatológicas y las manifestaciones clínicas de la liberación de mediadores inflamatorios por parte de las células cebadas (mastocitos) y los basófilos, es decir, es una liberación súbita de estos mediadores de inflamación ya sea por mecanismos inmunológicos, que es lo más frecuente, que es la respuesta anafiláctica clásica o no inmunológico que es la reacción anafilactoide, y en general en la primera hora porque la liberación es explosiva, impredecible y catastrófica.

Fisiopatología

Reacción anafiláctica (clásica)Mediada por mecanismo inmunológico de hipersensibilidad tipo 1, donde participan las IgE e IgG. Es una reacción alérgica sistémica grave.

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Tiene usualmente una primera fase de sensibilización, es decir que debe haber una exposición previa a algún tipo de alérgeno y en una segunda, tercera o cuarta exposición se presenta el cuadro clínico de anafilaxis.

Reacción anafilactoideMecanismo no es inmunológico, es decir no es por anticuerpos sino por anafilotoxinas o acción de complemento o degranulación directa de mastocitos.

También se le ha llamado pseudoalérgica. Desde el punto de vista clínico es igual que la clásica, solo que no va a haber un mecanismo mediado por inmunoglobulinas, lo que hay es una degranulación directa de los mastocitos y puede ser en la primera vez que se expone al agente, no necesita estar sensibilizado pero si lo hizo una vez lo va a volver a hacer. Si hay una diferencia grande con la anafiláctica porque la anafilactoide no necesita exposición previa.

Ejemplos de reacción anafilactoide donde no hay IgE son los medios de contraste radiológicos, medios yodados, usados en tomografías por ejemplo. Si presentan un cuadro de anafilaxis sería, desde el punto de vista fisiopatológico, anafilactoide, porque no están involucradas inmunoglobulinas E sino fracciones de complemento y otros productos de degranulación.

Entonces tenemos dos grupos o manifestaciones de anafilaxia mediadas por un mecanismo distinto, PERO tanto el cuadro clínico como el manejo es muy similar

En la reacción clásica mediada por IgE, tiene que haber una exposición previa con presentación del antígeno por parte del macrófago a las células T, las cuales estimulan la maduración de las células B hacia células plasmáticas que son las encargadas de producir anticuerpos específicos (IgE o IgG), que se van a unir a mastocitos y basófilos; las concentraciones plasmáticas no son tan importantes sino que los anticuerpos van a buscar su célula blanco (mastocitos y basófilos) y se quedan en parejas esperando la segunda exposición al antígeno.

Primera exposición: Ag → CPA → Linfocito B → Plasmática → IgE → Células blanco Segunda exposición: Ag → IgE en células blanco → degranulación → anafilaxis

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La mayor cantidad de mastocitos y basófilos se encuentra en las mucosas o en el tejido subcutáneo o perivascular, que son las vías de entrada de los antígenos, el tracto respiratorio (la nariz, bronquios) piel (subcutáneo) y en tracto gastrointestinal. Por eso cuando los pacientes tienen una reacción de este tipo suelen tener manifestaciones respiratorias, gastrointestinales y cutáneas, además del sistema cardiovascular. Una persona atópica que ya es hipersensibilizada se vería que en los epitelios están tapizados de IgE en los basófilos.

En una segunda exposición el antígeno encuentra los pares de IgE listas para interactuar, se da la reacción antígeno-anticuerpo y la cascada de señalización intracelular que termina en exocitosis de los gránulos de los mastocitos, los cuales liberan de forma súbita e inesperada una cantidad de factores de inflamación, entre ellos, histamina, factor de necrosis tumoral, hidrolasas, calicreína, heparina, factores quimiotácticos, que se liberan al torrente sanguíneo y localmente en la mucosa bronquial, tejido subcutáneo o en TGI.

Para explicar la presentación clínica hay dos vías, la degranulacion (explicada en los párrafos anteriores) y la vía del ácido araquidónico. La degranulación de mediadores que van directamente al torrente sanguíneo es más rápida y detectable clínicamente por disnea, edema angioneurótico, urticaria, etc., se maneja con adrenalina.

La segunda vía se lleva a cabo en la membrana celular con activación de fosfolipasas (PLA) y degradación de componentes derivados del ácido araquidónico, básicamente prostaglandinas y leucotrienos, esta es una vía más lenta, por eso se considera que las reacciones de hipersensibilidad alérgica son bifásicas o bimodales, sobre todo la anafilaxis, se tiene primero una liberación súbita del contenido de los gránulos y luego, pasados minutos u horas (generalmente a las 4-8 horas), podría haber una recaída por la mediación de leucotrienos y prostaglandina. Los pacientes que llegan al servicio de emergencias por una reacción anafiláctica pueden mejorar con algún esquema de tratamiento con adrenalina, y ante esta situación ser egresados, sin embargo, podrían empeorar después, a las 4-8 horas, debido al comportamiento bifásico mencionado, por esto es que se recomienda una observación de 8 horas mínimo.

Entonces la clínica se explica por el modelo bimodal de la anafilaxis en la cual la primera vía (degranulación) explica la anafilaxis clásica, mientras que la segunda vía o vía del ác. araquidónico explica la segunda reacción a las 4-8 horas de la exposición al alérgeno.

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El manejo básicamente es adrenalina pero se le pueden dar esteroides orales para cubrir el comportamiento bifásico. No todos los paciente tienen la expresión bifásica y hay otros que necesitan internamiento porque el cuadro les dura más de 24 horas, sin embargo, la mayoría resuelve en pocas horas con adrenalina.

Entonces, fisiopatológicamente hay 2 formas de desencadenar la respuesta o reacción anafiláctica, la clásica por IgE (anafiláctica) y por fracciones de complemento (anafilactoide). Desde el punto de vista clínico y de manejo son iguales por eso solo se llama reacción anafiláctica, sin embargo hay que conocer que se trata de dos procesos fisiopatológicos un poco diferentes.

Receptores de histamina

H1– La contracción del músculo liso del árbol bronquial favorece la broncoobstrucción, puede

ser en la laringe y hacer un edema angioneurótico severo. También hay en el intestino y en el útero, entonces: Bronquial, intestinal y uterino.

– Produce vasodilatación vascular (aumento de la permeabilidad) y por tanto edema.– Congestión nasal, espasmo coronario, es quimiotáctico de eosinófilos y neutrófilos.

H2 – Aumenta la contracción auricular y ventricular, la secreción gástrica, el moco en las vías

respiratorias y la permeabilidad vascular. – Se encuentran perivasculares, por esto en última instancia el shock anafiláctico se puede

clasificar como distributivo, porque pérdida del tono vasomotor, hay vasodilatación, inicialmente el gasto cardiaco estaría aumentado pero al fallar el tono la volemia se queda en los capilares y ya no hay retorno de sangre.

H3– Controlan la liberación de histamina.

Leucotrienos C4, D4 y E4 (el dr. se saltó esta parte)– Sustancias de reacción lenta de la anafilaxis. – Contracción bronquial, aumento de la permeabilidad, producción de moco.

En resumen, estas sustancias producen vasodilatación, aumentan permeabilidad vascular (histamina), broncoconstricción (PGD 2), urticaria, angioedema y edema de mucosas (LT C4 y D4). Todo se combina porque es liberado por mastocitos y basófilos.

Se da en todos los sistemas mencionados, respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal, etc. Recordar que esperamos generalmente el compromiso de 2 o más sistemas.

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Epidemiología La epidemiologia sigue siendo confusa, no hay estadísticas buenas.

Las alergias a comidas representan un 14% de las visitas a emergencias en Estados Unidos, lo que pasa es que no todas las alergias a alimentos terminan en anafilaxia, en el fondo es una reacción por hipersensibilidad tipo I pero sin que comprometa 2 o más sistemas.

Más del 50% de las causas en un servicio de emergencias no se pueden determinar

Hay una triada importante, de asma, rinitis alérgica y pólipos nasales que son de mayor riesgo para presentar anafilaxia.

Agentes etiológicos de la anafilaxis (proteínas y haptenos)

Agentes farmacológicos– Antibióticos: la penicilina, la más famosa, sobre todo la benzatínica en casos de

endocarditis y sífilis, y los demás beta lactámicos (lo más común y más serio).– Aspirina y AINES en general siempre hay que preguntar, anestésicos locales, sulfamidas,

hormonas.– Vacunas (toxoide tetánico), inmunoterapia específica, enzimas, sueros heterólogos,

quimioterapia

Venenos himenópteros Abejas y hormigas

AlimentosFrutas secas mariscos, huevos, pescado. Y muchos de los enlatados que tienen preservantes que pueden generar reacciones fácilmente.

En personal del área de salud se dan alergias al látex de los guantes y equipo médico

Agentes etiológicos de reacciones anafilactoides (complemento, histamina, leucotrienos)

FÁRMACOS: opiáceos, manitol, pentamidina, dextranos, (dextrán 40, 70).

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Los 4 tipos de shock: cardiogénico (fallo del corazón, la bomba, paciente con IAM por ejemplo), distributivo (falla el tono vasomotor, el shock séptico y el shock por dengue pertenecen a este grupo), obstructivo (falla el llenado del corazón, hay que quitar la obstrucción, ejemplos: taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión o embolismo pulmonar) y el hipovolémico (falla el contenido o volumen, es decir falta volumen).

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MEDIOS DE CONTRASTE RADIOLÓGICOS: es la causa más frecuente

ALIMENTOS: fresa, cacao, vainilla

FÍSICOS: el ejercicio puede dar urticaria, también el frío

TRANSFUSIONES: sangre, plasma, inmunoglobulinas

Muchas veces (30-45%) no se puede definir la causa de la reacción (sea clásica o anafilactoide), y generalmente se puede deber aditivos y preservantes de alimentos (sulfitos, benzoatos). Hay un síndrome que se da sobre todo por la ingesta del arroz chino, hay una causa infecciosa pero también hay otra que da un cuadro anafilactoide y se debe a que se usan muchos nitratos, sulfatos y benzoatos en las salsas y algunas personas hacen reacciones de este tipo, aunque el síndrome está descrito aparte, y se debe tener presente. Hay pacientes que se presentan con cuadros de anafilaxis y al entrevistarlos no se encuentra nada, hay que preguntar por los alimentos preparados, envasados, por los preservantes que contienen, incluso puede haber anafilaxis por Chocoleta®.

Fármacos con más asociación a reacciones adversas– Antibióticos beta lactámicos

• Clases mayores: penicilinas y cefalosporinas• Clases menores: monobactamas, carbapenemas, oxacefemas, clavamas

– AINES: los más frecuentes – Sulfamidas (TMP, SMP) – Macrólidos, quinolonas (cuando alguien tiene alergia a penicilinas, buscamos darles

macrólidos, pero también pueden generar problemas.)– Anticonvulsivantes– Anestésicos

Pero en general la anafilaxis que llega al servicio de emergencias es más frecuente por comidas, no necesariamente que la persona sea alérgica a la comida como mariscos o nueces sino a aditivos de preparados comerciales; en segundo lugar están los insectos (veneno) y en tercer lugar medicamentos (Esto de acuerdo con los casos atendidos en el servicio de emergencias del hospital de Florida en el año 2005-2006, comidas 49%, veneno de insectos 29% y medicamentos 22%)

En otro estudio se establece que la mayoría de las reacciones anafilácticas ocurren en la casa, luego en la escuela y lo menos frecuente es en servicios hospitalarios por administración de algún medicamento.

Caso 1. Aquí se dio un caso terrible con la jefe de enfermeras de cuidados intensivos del HCG que se fue sensibilizando a las picaduras de insectos (hormigas, abejas), ella portaba epinefrina siempre, en Guanacaste la picó un insecto y entró a la casa, marcó el 911 y cuando llegaron a la casa ya estaba muerta, encontraron el frasco con epinefrina pero no le dio tiempo ni de ponérselo, como ejemplo de lo severo que puede ser.

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Cuadro clínicoSe debe considerar anafilaxis cuando hay respuesta de dos o más sistemas: cutáneo, respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal y neurológico; sin embargo, tener presente que, sobre todo en niños, si sólo hay afectación respiratoria o en adultos sólo colapso cardiovascular sin otra causa, también se debe pensar en anafilaxis.

En general, los sistemas respiratorio y cardiovascular no siempre están involucrados pero cuando se involucran suelen ser las causas de muerte. Es usual que comience como retortijones después de comer el alérgeno y luego haga un cuadro cutáneo y así avanza; anafilaxis clásica siempre es con 2 exposiciones o más al alérgeno.

La ruta por la cual entre el antígeno es importante, por la vía PARENTERAL, si alguien es hipersensible, el 97% de las reacciones ocurren entre 1 y 3 minutos, independientemente si es subcutánea, intramuscular, endovenosa. Por lo cual al administrar medicamentos parenterales se debe observar al paciente 10-15 minutos .

Caso 2: un muchacho de 22 años con faringoamigdalitis, en el hospital de Cartago le recetaron Benzetacil® (le hicieron la prueba y salió negativa -recordemos que esto no garantiza nada-, si hay duda hay decir que esta positiva) e inmediatamente salió, iba pasando el bus, se montó, el bus avanzó 600 metros y el muchacho cayó con angioedema, dificultad respiratoria, cuando el bus dio vuelta a emergencias él ya venía en paro y falleció, la enseñanza es que los servicios de inyectables deben vigilar al paciente post-administración, porque estas reacciones son muy rápidas y fatales. Estos son los casos que salen en los periódicos amarillistas.

Por vía ORAL los casos tardan más, es retardada, de minutos a horas, usualmente 1 hora y dan un poco más de tiempo, y suelen empezar con síntomas gastrointestinales, luego cutáneos, el paciente comienza con prurito y urticaria y después en sistema respiratorio y de último el cardiovascular.

El 60-80% de las muertes ocurren en la primera hora, pero se debe recordar la fase tardía, razón por la cual se debe observar por 4-8 horas, y si se presenta un cuadro bifásico o persistente, se debe observar por 24-36 horas, algunas necesitan internamiento, Caso 3: en febrero de 2015 hubo un paciente que presentó un shock anafiláctico internado en la UCI con infusión de adrenalina por 28 horas.

Las manifestaciones van a ser de acuerdo a los sistemas que afecte, si afecta vías respiratorias vamos a tener rinitis, disnea, edema laríngeo, broncoespasmo; la vía aérea es crítica, si hace edema laríngeo no hay forma de que pase el aire entonces hay que intubarlo antes de que sea imposible pasar el tubo, Caso 4: un muchacho que pasó cerca del hospital y había un carrito de helados y se compró una Chocoleta® y comenzó a sentir mucho hormigueo en la lengua, mucha parestesia y también en labios, entró y dio los datos y 5 minutos después cuando el médico

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lo valoró ya la lengua no le cabía en la boca, se pudo salvar pero hubo que hacer traqueostomía de emergencia.

La otra causa de muerte (aparte de la respiratoria) es la cardiovascular, hipotensión, arritmia, síncope, síndromes coronarios agudos, desvanecimiento, entre otros.

En la piel presentan urticaria y angioedema, algunos presentan eritema generalizado (parecen “tomates maduros”). Caso 5: un niño que después de comer semillas comenzó con un prurito intenso que no resolvía con antihistamínicos, esteroides, nada, y se le puso adrenalina y cedió, es decir sí era una reacción anafiláctica pero con una manifestación única en piel.

Dentro de la clínica de anafilaxis está el aura, los pacientes que han tenido cuadros muy severos de anafilaxia, describen que ellos tienen la premonición de que les va a dar y les da, estos pacientes deben portar jeringas de adrenalina para cuando sienten esto. La segunda vez que da anafilaxis es más severo que la primera, la tercera peor y así sucesivamente, por lo que es importante la historia clínica.

Resumen Las manifestaciones iniciales pueden ser prurito nasopalatino y ocular, diaforesis, estornudos, desorientación, además de eritema, prurito cutáneo, opresión, sensación de muerte, dolores abdominales, debilidad, alteración de la consciencia; después, a nivel cutáneo puede presentar angioedema y urticaria; a nivel respiratorio, edema laríngeo opresión, sibilancias; a nivel digestivo náuseas, vómito, diarrea, incontinencia; a nivel cardiovascular hipotensión, taquicardia y colapso, (las subrayadas son las que eventualmente pueden llevar a la muerte.

Diagnóstico diferencial– Intoxicación con mariscos que se presente con vómitos, diarrea, también da prurito y

parestesias, por lo que se puede decir que afecta dos o más sistemas, lo cual podría confundirse con una reacción anafiláctica.

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– Angioedema de otras causas, hay un angioedema laríngeo, hereditario en donde hay algunas deficiencias leucotriénicas.

– Medicamentos: sobre todo i-ECA (enalapril, captopril) que bloquean algunas vías de leucotrienos y hacen cuadros de angioedema laríngeo asociado y es por reacción anafilactoide, también ARAII.

– Asma severa– Reacciones de pánico– Reacciones vasovagales: esto es lo más frecuente en el odontólogo después de aplicar

anestesia, el diagnóstico se hace porque tiene bradicardia, hipotensión pero HIPERventila, usualmente se pone en reposo, eleva las piernas y el cuadro remite

– Síndrome coronario agudo, embolia pulmonar, etc.

Se confunde con un montón de cosas, sin embargo lo que se busca es el compromiso de 2 sistemas diferentes.

Manejo de anafilaxis Va a depender de la severidad, hay cuadros leves, moderados y severos, pero en teoría lo que se debe tener siempre disponible es epinefrina.

Medidas de primera línea1. Vía aérea: no necesariamente a todo mundo hay que hacerle este manejo pero si hay

compromiso de vía aérea superior lo mejor es ganar tiempo antes de que no se pueda meter un tubo endotraqueal, la dificultad es que para hacer esto hay que entrenarse. Es evaluar a ver si necesita y si necesita entonces actuar. Entubar o hacer traqueostomía o cricoidostomía.

2. Oxígeno3. EPINEFRINA : medicamento de elección para todas las manifestaciones. Si hay que escoger

alguna de las cuatro medidas, se escoge la epinefrina.4. Líquidos: se debe tomar una vía, y si el paciente empieza a hacer hipotensión va a estar

vasodilatado entonces se le ponen soluciones cristaloides. El cristaloide mas usado es SS normal, se manda 1 o 2 litros, se pueden pasar entre 1 y 4L ya que los pacientes están muy vasodilatados.

Antes se administraba epinefrina subcutánea (0.01ml/Kg, hasta máximo de 0.3–0.5ml), el problema es que en cuadros de moderados a severos la perfusión subcutánea está disminuida, entonces la velocidad de absorción y efecto es retrasado.

Idealmente la vía de elección sería intravenosa, el problema con esta vía es que la epinefrina a dosis altas va a producir activación de alfa y β, a dosis bajitas β1-β2 más bien hipotensión y broncodilatación y estaría bien, pero a dosis altas (1 – 3 ml de solución acuosa 1:10.000 (0.1 mg/ml), suministrados en 5 minutos; o infusión de 1-4 ug/minuto) sería β y α, y a nivel del corazón el β1 produce taquicardia, genera arritmias, y puede llevar a una enfermedad isquémica, un IAM. Entonces la vía endovenosa se deja para casos muy severos por el riesgo cardiaco.

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La vía recomendada es la intramuscular (NO VIAS). Y el músculo más recomendado para realizar el procedimiento es el cuádriceps femoral. Las ampollas corrientes de adrenalina vienen un 1mg en 1ml y la relación entre la adrenalina y el diluyente es 1/1000.

La dosis recomendada es 0,01mg/Kg y la dosis máxima en adultos es de 0,5mg, es decir, media ampolla, y en niños es de 0,3mg; con esto se comienza a tener problemas, con la jeringa porque las normales son de 5cc, es por esto que se usan jeringas especiales, pero como no hay se usan jeringas de insulina pero como estas son para uso subcutáneo hay que adaptarle una aguja que sea intramuscular. En estas sí se pueden poner 3 décimas (0,3cc); y se puede repetir a los 5 y 15 minutos. El problema es que hay que prepararla y en una emergencia no hay tiempo por eso se le dice al paciente que tiene riesgo que ande autoinyectores, se debe andar 2 para ponerse una y si no mejora, otra mientras llega al centro asistencial, para esto hay dos preparados, uno de 0,15mg y otro de 0,3mg, para adultos (más de 30Kg) 0,3mg y para niños (15-30 Kg) 0,15mg. Si se aplica una dosis y no mejora se puede repetir a los 5minutos y si aún no mejora a los 15 minutos se puede poner otra dosis.

La subcutánea se puede usar en casos leves, en casos de angioedema, prurito; también en casos leves se pueden usar antihistamínicos (segunda línea) si no se tiene epinefrina. Pero si es caso moderado a grave recuerden que solo epinefrina.

En los casos severos y sobre todo si el paciente está en shock la vía intramuscular también va a estar mal perfundida entonces sólo queda la vía endovenosa, bajo el entendido que las catecolaminas endovenosas son de riesgo, en este caso no se puede recurrir a la presentación de 1/1000 o 1mg en 1mL sino que se va a diluir en 10cc y queda 1/10000, de la de 1/10000 se diluye en 9cc y quedan 1/10cc y se toma de 1 a 3 ml y se administra despacio, en bolos, en 5 minutos; o se hace una infusión y se administra 1-4 ug/minuto. Incluso se puede diluir mal, si hay temor por riesgo o el paciente sigue mal, se hace 1/100000 diluyendo en solución salina o glucosado y se pueden pasar en 10 minutos. En niños hay que hacerla a 5 ug/ml a una velocidad de 1 ug /Kg/min. Si en un adulto se pasa en 10 minutos en un niño se pasa en 20 minutos. La otra alternativa es ponerla en 500cc y pasarla de 1-4 ug/minuto. Para administrarlo así se administra en gotas, 1cc tiene 20 gotas. El doctor dijo que hay que saberse estas dosis para el examen.

Lo más importante de la anafilaxis es la dosificación de la adrenalina, las 3 opciones vistas:

– Subcutánea– Intramuscular /autoinyectores– Intravenosa (1/10,000 pero si tienen sueritos se usa 1/100,000 y se pasa más tranquilo)

Recordar los otros puntos: vía aérea, oxígeno, líquidos. Se pueden pasar de 1-4L porque los pacientes están muy vasodilatados.

Medidas de segunda líneaNo salvan a nadie, se puede usar cuando es urticaria o angioedema pero sin compromiso respiratorio o colapso cardiovascular. Son coadyuvante.

ANTIHISTAMÍNICOS: los corrientes solo afectan H1 (difenhidramina, clorfeniramina, Benadryl)

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ESTEROIDES: se puede dar un bolo inicial de 125 pero de todas formas causan efecto 4 horas después, se puede dar prednisona oral a 1mg/Kg para tratar de prevenir la reacción de segunda fase

BRONCODILATADORES: si tiene broncoespasmo, se le puede dar salbutamol, ipratropio.

VASOPRESORES: se le monta una infusión de epinefrina de 1-4 ug/minuto.

Medidas de tercera líneaCuando se tiene al paciente con infusión de epinefrina, está intubado y paciente sigue sintomático, es para circunstancias especiales.

BLOQUEADORES H2: cimetidina que es el que tiene la CCSS, ranitidina es el que usan más.

GLUCAGÓN Y ATROPINA: no sirve para anafilaxis sino para pacientes que están con betabloqueadores como en HTA, migraña, cardiopatía isquémica y hace anafilaxia no por el betabloqueador sino por cualquier otra cosa, porque va a presentar el problema que los β2 ya están ocupados parcialmente por este betabloqueo previo, entonces igual se le da epinefrina pero puede ser que el efecto no sea el esperado, y se les da glucagón que activa la adenilato ciclasa por una vía diferente al receptor beta, pero no es que sirve para anafilaxis en sí. Atropina solo si hace bradicardia.

La tercera línea generalmente no se usa.

Se hizo un ejercicio con parientes, médicos y enfermeras de emergencias para ver cuánto tiempo duraban en preparar una ampolla de epinefrina para aplicarla, no se hizo en situaciones de emergencia real. Los parientes duraron 140 segundos (más de 2 minutos), médicos 52 segundos, enfermeras generales 40 segundos y enfermeras de emergencias 29 segundos; por esto se debe de incentivar el uso de autoinyectores.

• Recordar que el paciente puede empeorar muy rápidamente.• Asegurar vía aérea mediante intubación tempranamente si el paciente tiene estridor,

edema de la lengua, ronquido o edema orofaríngeo. • Monitoreo estricto. • Los pacientes que usan betabloqueadores tienen una intensidad más marcada del cuadro,

con menos respuesta a la epinefrina.

Paro cardíacoSi el paciente llega en paro se usa el mismo algoritmo de paro pero se necesita pasar más líquido porque está vasodilatado y dosis más altas de epinefrina que la usual (en paro 1mg c/3-5min y en anafilaxis 1-3mg y luego una infusión de 4 a 10 ug/minuto), y darle maniobras de RCP más prolongadas, también antihistamínicos y esteroides aunque no es seguro que sirvan.

Resumen – Reconocimiento temprano – Anticipación del deterioro– Manejo agresivo de la vía aérea, ventilación y soporte ciculatorio

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Complicaciones fatales– Vía aérea– Colapso circulatorio (Shock distributivo)

Prevención de la anafilaxis– Investigar antecedentes de alergia a fármacos y atopia– Administrar fármacos más por vía oral más que por vía parenteral– Tener kit de reanimación disponibles cuando se administran compuestos alergénicos– Asegurarse que los pacientes esperen 30 minutos en observación luego de administrar

una inyección de cualquier medicamento. Conservadoramente habíamos dicho que 10-15, pero idealmente y para estar seguros 30 minutos.

– Utilizar fármacos no relacionados con anafilaxia en la población susceptible cuando sea posible; y cuando no se puede evitar el estudio y el paciente es alérgico al medio de contraste hay que acondicionarlo, dar pretratamiento con antihistamínicos y esteroides el día anterior, acompañarlo al estudio de imagen con la adrenalina y ojalá ya lista para administrar si se presenta la reacción.

– Cuando sea esencial un antisuero utilizar humano si está disponible, con antisueros heterólogos realizar siempre una prueba previa. Los que se usan aquí son de caballo (el antiofídico), se puede matar al paciente con estos por lo que hay que comenzar a pasar lentamente el suero antiofídico endovenoso, si hace reacción se trata con adrenalina, esteroides y después se ve como se pasa el suero.

– Paciente susceptible debe llevar identificación médica de advertencia.– Enseñar a los pacientes que lo ameriten la autoinyección con adrenalina y tener el kit de

emergencia.– Evitar antígenos alergénicos conocidos.

Transcrito por Christian Rojas.

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