MEDIO INTERNO

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Medio internoDeclogo inicial del manejo de los trastornos del EAB: 1) 2) 3) 4) historia clnica coherencia del protocolo no existe la sobre compensacin los trastornos simples jams se compensan (excepto la alcalosis respiratoria crnica) 5) cautela 6) en los trastornos mixtos se trata el PH 7) en los trastornos simples se trata la causa

1) Historia clnica:Ya sabemos que trastorno tiene el paciente, los resultados del EAB slo confirman (no son para hacer diagnstico) Ej. Paciente con insuficiencia renal crnica. Por su patologa sabemos que va a tener los siguientes trastornos: anemia hemoglobina baja hipoxia tisular acidosis metablica falla renal acidosis metablica hipotensin arterial acidosis metablica

2) coherencia del protocolo:Astrop mide solamente PO2-PCO2-PH, el resto lo calcula. Entonces si no est bien calibrada el resultado ser errneo. Formas de evaluar la coherencia del protocolo: Con normograma: en base a datos de PCO2 y CO3H, dice que PH debe tener para que el estudio est bien hecho (para PH < 7,20 y > 7,50) Con frmula: pero slo es vlido para PH entre 7,20 y 7,50 (valores homologables a una recta)

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Normograma:

PCO2

PH

CO3H

Frmula: PH = -log [H] [H] = 24 (PCO2/CO3H)

80 [H] = da un N de dos dgitos

los dos dgitos deben coincidir con el decimal del PH (para que el protocolo sea coherente) Je. PH = 7,38 80 [H] = 37-39 en este caso el protocolo est bien hecho

si no es as est mal y no es necesario mirar los otros valores

3) no existe la sobre compensacin 4) los simples jams se compensan (excepto la alcalosis respiratoria crnica)si un trastorno del EAB est compensado por completo, es una alcalosis respiratoria crnica o es mixto. Trastornos simples:

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Acidosis metablica Acidosis respiratoria Alcalosis metablica Alcalosis respiratoria Trastornos mixtos: combinacin doble o triple, de los simples (excepto los respiratorios mixtos que no existen) Compensacin: o se compensan o no lo hacen (no existe el trmino parcialmente compensado) Sistemas de compensacin: Buffer sanguneos: en realidad no compensan dada, hacen que los cambios del PH no sean tan bruscos. Respiratorio: no compensa nada. A las 6 hs. es la mxima compensacin posible (por eso < 6 hs. es agudo y > 6 hs. es crnico) Renal: es el nico que puede compensar pero luego de las 12 hs. alcanzando su mxima accin a las 36 hs. Lo hace por medio de la acidez titulable (cuanto cido es capaz de sacar de sangre y eliminarlo por orina, y cuanto CO3H puede reabsorber)

5)

Cautela: Los trastornos del EAB deben corregirse con la misma En los mixtos se trata el PH:

velocidad con que se produjeron (nuestra accin nunca va a ser tan eficaz como la del organismo) 6) cuando tenemos flechas de distinto signo tenemos un trastorno mixto. Es esperable la compensacin absoluta. Si no se compensa es porque el organismo ya no puede hacer ms (se agot) y tenemos que hacerlo nosotros tratamos el PH.

7)

anormal porque los simples nunca se compensan tratamos la causa. Las bandas de compensacin * confirman o descartan que un trastorno sea simple.

En los simples se trata la causa: es normal que el PH sea

EN UN TRASTORNO COMPENSADO EL PH ES NORMAL- 3

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Exceso de base: valor normal = 0 +/- 2 -4 faltan cuatro gotas de base para llegar a cero y neutralizar la acidez +4 sobran cuatro gotas de base para llegar a cero y neutralizar la acidez. O faltan cuatro gotas de cido para lo mismo. -6 le falta mucho, no tiene como corregir y tiende a empeorar (es necesario actuar lo antes posible) -2 tiene como corregir (puedo esperar que lo haga)

*Bandas de compensacin: para confirmar que un trastorno sea simple. Ej. Paciente con acidosis metablica Trastorno inicial = CO3H Compensacin esperada = PCO2 ver cuanto baja la PCO2 para que sea pura. Es pura si baja hasta 18 (si baja ms no es pura). En el ejemplo baj a 30 por lo que la compensacin est dentro de lo esperado, podemos decir que tiene acidosis metablica pura. No le dara CO3H porque en los simples se trata la causa. Entonces: En la acidosis metablica el PCO2 debe bajar hasta 18 En la alcalosis respiratoria crnica el CO3H baja hasta 10-12

ALCALOSIS METABLICA: Cuadro clnico: CO3H plasmtico Causas de ese aumento: Fabrica ms Elimina menos Fabrica ms y elimina menos El CO3H est en el lugar inapropiado (est en plasma porque sali de la clula) Algunas responden a la expansin mientras que otras no responden.

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Responden a la expansin:Por contraccin del volmen intravascular Hipotensin arterial Prdidas de volmen Pierde ms lquido que CO3H (ste se concentra) Tratamiento: expandir. Administrar lquidos lo ms rpido posible hasta que se corrija el trastorno o lo soporte el corazn. Otra causa importante es el aporte exgeno de CO 3H, como sucede por ejemplo durante la reanimacin cardiorrespiratoria, donde lo administran por la acidosis metablica producida por la hipoperfusin. En la alcalosis metablica pura siempre hay que expandir.

ACIDOSIS METABLICA: 1) Con GAP aumentado 2) Con GAP normal

1) Con GAP aumentado: son las ms comunes Insuficiencia renal Acidosis lctica Algunas intoxicaciones Cetoacidosis diabtica: hiperglucemia y olor a manzana Cetoacidosis alcohlica: glucemia normal o baja y olor a alcohol ( no elimina cuerpos cetnicos porque no forma hidroxibutrico) 2) Con GAP normal: son poco frecuentes Insuficiencia renal precoz Hipoaldosteronismo hiporreninmico Acidosis tubular renal tipo III

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GAP: brecha aninica (sustancia que no se puede medir) La sangre normal es neutra (iguales cargas positivas y negativas), pero las protenas (sustancias con carga negativa) no pueden medirse, por lo tanto habr una diferencia a favor de las cargas positivas (normal entre 8 18 meq/Litro)

= Na+ - (Cl- CO3H-)

8-18 meq/L (normal)

95 % de las cargas

90 % de las cargas

Si hay < 8 o > 18, tenemos acidosis metablica con GAP o

Alteraciones del sodio y el potasioEl porcentaje de agua corporal total vara de a cuerdo a la edad. Recin nacidos: 90 % Adultos: 70 % Ancianos: 60 %

SODIOHIPONATREMIAS: real Na corporal total bajo (Na en sangre disminuido) pseudohiponatremia Na corporal total normal o alto (Na en sangre disminuido) El Na corporal total no se puede medir, slo podemos medir el de sangre (la natremia es un marcador indirecto) pero no nos alcanza. Adems hay que ver al paciente. Pseudohiponatremia: cualquier 3 espacio

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Na en sangre disminuido Na corporal total aumentado (Ej. Edemas) Paciente con edema: Donde hay edema hay sodio y agua (pero fuera de lugar) Aunque la natremia est baja el sodio corporal total est alto En el organismo tiene ms sodio del que tiene que tener Natremia normal: 135-145 meq/L. Caso: Paciente con edema, sodio 110 y sodio corporal total aumentado (aunque no lo puedo medir se que est aumentado porque donde hay edema hay sodio y agua). A este paciente no le falta sodio por lo que no se le debe administrar (salvo excepcin) Tratamiento: hay que hacer que el sodio del intersticio salga de all hacia la sangre. Para lo cual necesitamos administrar alguna sustancia osmticamente activa que atraiga el sodio hacia el compartimiento vascular. Y a la vez hay que restringir el sodio y el agua. Albmina (protena) Restriccin de Na y H2O Hay alguna situacin en la que se reponga sodio en un paciente con pseudohiponatremia? SI, CUANDO TIENE SNTOMAS DE HIPONATREMIA Sntomas de hiponatremia: Deterioro de la conciencia Somnolencia Obnubilacin Movimientos involuntarios estereotipados Convulsiones HAY QUE RESOLVERLO PORQUE PUEDE PROVOCAR DAO NEURONAL

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Pero como tanto los trastornos del EAB como los del medio interno deben corregirse con la misma velocidad con la que se produjeron SE DEBE CORREGIR LENTAMENTE Resumen: Paciente con pseudohiponatremia y sntomas hipertnico (para dar menos cantidad de agua)

administrar

clorurado

Hiponatremia real: siempre se repone Na, pero lentamente. Reponer sodio y agua. Composicin de las soluciones: Clorurado hipertnico: 20 ml. (35 meq/ de sodio) Solucin fisiolgica: 500 ml (75 meq/ de sodio) Clculo: Na deseado Na actual (0,6 Kg) = de este resultado le doy la mitad a pasar en 6-12 hs. Peso seco Importancia de la decisin mdica cul es el Na deseado? el Na deseado no es el Na normal sino el que deje de producir sntomas. Ej.: paciente con natremia de 120 meq/L Cunto tiempo hace que tiene 120? Tiene sntomas de hiponatremia? Con qu natremia dejar de tener sntomas? (no pretender que tenga ms de 130 meq/L) 130 120 (0,6 70 Kg) = 420 meq. le paso 200 en 6-12 hs. luego repito el ionograma y si es necesario vuelvo a calcular. por qu no se puede administrar rpidamente? por los sntomas que produce la administracin rpida de clorurado hipertnico: edema cerebral: convulsiones mielinosis pontina (cuadro irreversible) Por eso nunca se debe corregir el Na en menos de 6 hs.

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HIPERNATREMIA: causa ms comn la heparina sdica (por eso es importante tomar las muestras sin heparina) La hipernatremia da los mismos sntomas que la hiponatremia. Tratamiento: Hay que dar agua (pero no destilada que produce hemlisis), se da dextrosa en H2O (que es como darle agua porque tiene pocas caloras) Dextrosa al 5 % en agua hay 5 gramos de dextrosa cada 100 ml. 25 gramos en 500 ml. 100 caloras en 500 ml. (1 gramo de glucosa son 4 caloras)

POTASIOKalemia normal: 3,5-5,5 meq/L HIPERKALEMIA: la causa principal es la insuficiencia renal (tambin hay otras como administracin de Succinilcolina, etc.) Si el rin funciona no me preocupa la hiperkalemia ms de lo que pase en los minutos siguientes. (Ej. A la inyeccin de Succi) Pero ms que la kalemia me preocupa la diferencia de concentracin entre el K intra y extracelular (ion que normalmente mantiene la electroneutralidad de membrana) Paciente con K: Mido diuresis Pido ECG de a cuerdo a esto voy a decidir la conducta. ECG normal no hago ningn tratamiento ECG anormal gluconato de calcio (luego la conducta depende del funcionamiento renal)

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rin normal: H2O + Furosemida ev. (para que orine, pero siempre vigilando la TA que es el factor limitante para su uso). La Furosemida produce prdida tanto de agua como de sodio, pero pierde ms agua que sodio. rin enfermo: primero intento que orine (salvo que sea un rin terminal) pero el tratamiento es la dilisis. Mientras espero que orine o que se haga la dilisis (depende del caso y siempre que el ECG sea anormal): Gluconato de calcio (ver antes) 20 ml en bolo lento (estabiliza sistema cardionector) Salbutamol (u otro agonista 2) en nebulizaciones (no intravenoso) mete el potasio en la clula manteniendo as el potencial de membrana ms normal posible. Solucin polarizante (insulina en dextrosa) mete el potasio en clula por co-transporte con glucosa en presencia de insulina). el lo la

En 500 ml de dextrosa al 10 % se le agregan 10 unidades de insulina cristalina se coloca en microgotero a 20 microgotas por minuto (20ml/h) despus de la 1 hora repito el ionograma (cuando se suspende el goteo se debe hacer lentamente para evitar la aparicin de arritmias por K ) Resinas de intercambio inico (Kayecxalate) por va oral, rectal o SNG saca rpidamente todo el K eliminado por el tubo digestivo. Manitol (por va oral) o Lactulosa provocan diarrea. (en anuria absoluta el intestino puede eliminar hasta el 40 % del potasio) caso: Paciente que hace un ao que tiene 7 meq/L de K. hago un ECG (tener en cuenta que los trastornos del ECG por el potasio no son crnicos) ECG normal no hago ningn tratamiento ECG anormal primero que nada hago Gluconato de calcio La causa ms comn de K es el lazo (porque produce hemlisis). Por lo tanto si tengo K con ECG normal debo repetir la extraccin y el ionograma antes de hacer otra cosa.

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En transfusiones de sangre hay que hacer Gluconato de calcio por el quelante y por la K de la sangre de banco. HIPOKALEMIA: Sntomas: Arritmias cardacas graves Calambres y parlisis musculares Conducta: Tiene sntomas musculares y un ECG alterado reponer K No tiene sntomas musculares y el ECG es normal dieta

Reposicin de K:Criterios: Presencia de arritmias graves Parlisis o calambres musculares Potasio plasmtico < 2 meq/L Medicado con digital (en este caso se repone con < 4 meq/L) Presencia de 3 espacio Mtodo: Debe realizarse lentamente 60 meq/h (nunca ms rpido) A una concentracin de 60 meq/L (para evitar tanto la flebitis como los cambios bruscos del potencial de membrana) Siempre tener en cuenta las prdidas por orina Caso: 1) Paciente con potasio plasmtico de 3 meq/L quiero llevarlo a 4 meq/L Le doy lo que pierde por orina siempre en el tiempo que yo corrija (Ej. En 6 hs. le doy 30-40 meq/L) Le doy 100 meq de CLK (dosis estimativa) El potasio ir primero al espacio intracelular y luego al intravascular. 2) Paciente con potasio plasmtico de 2 meq/L quiero llevarlo a 3 meq/L

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Le doy lo que pierde por orina (Ej. 25 meq/L en 6 hs.) Le doy 200 meq de CLK (dosis estimativa) Lo que pierde por orina no es muy importante. Si el rin funciona bien no hay tope (el exceso se va a eliminar)

TANTO EN LA HIPERKALEMIA COMO EN LA HIPOKALEMIA SOLO HAGO TRATAMIENTO CUANDO TENGO ALTERACIONES EN EL ECG

ECG y potasio: Hiperkalemia se acorta el alambre intervalos cortos con ondas picudas y altas Hipokalemia se estira el alambre intervalos prolongados con ondas chatas. EAB y potasio: Acidosis metablica: el potasio no se mete en la clula K Alcalosis metablica: el potasio se mete en la clula K (para intercambiarse con H+) La causa ms comn de persistencia de una alcalosis metablica (no responde luego de expandir) es la hipokalemia. En estos casos hay que reponer potasio auque tal vez tampoco respondan ya que estn adaptados (alcalosis metablica crnica) La causa ms comn de la persistencia de una alcalosis metablica an despus de reponer potasio es la hipomagnesemia. Primero hay que corregir el Mg (fosfato de Mg intravenoso) y luego corregir el potasio.

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EABPor cada grado de temperatura por encima de 37: o PCO2 aumenta un 4 % o PO2 aumenta un 6 % o PH disminuye 0,01 ACIDOSIS METABLICA: CO3H Con GAP aumentado normoclormicas Con GAP normal hiperclormicas Con GAP aumentado: 1) Insuficiencia renal aguda y crnica 2) Cetoacidosis diabtica y alcohlica 3) Lctica tipos A y B Tipo A con hipoxia tisular clnicamente evidente (anemiahipovolemia-paro cardaco) Tipo B como acompaante de una enfermedad sistmica (TEP masivo-taponamiento pericrdico-insuficiencia heptica-circulacin extracorprea- diabetes con stress) 4) Intoxicaciones biguanidas-cianuro-etilenglicol-etanol-metanol-AAS

Con GAP normal:

Hiperkalmicas Hipokalmicas

Con GAP normal Hiperkalmicas: 1) 2) 3) 4) Insuficiencia renal crnica Hidronefrosis Hiperaldosteronismo hiporreninmico Acidosis tubular renal tipo 4

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Con GAP normal Hipokalmicas: 1) Diarreas secretorias (excepto el adenoma velloso que pierde tanto lquido que desarrolla una alcalosis metablica) 2) Fstulas y drenajes bilio-pancreticos 3) Recuperacin post-hipercapnia 4) Inhibidores de la anhidrasa carbnica (Acetazolamida) 5) Derivaciones ureterales 6) Acidosis tubular renal CL con orinas alcalinas y discreto dao K renal pierde CO3H por orina. Cmo se corrige la acidosis metablica? Siempre con el tratamiento de la causa, pero bajo ciertos criterios a veces es necesario el tratamiento sintomtico mientras corregimos la causa. Cules son esos criterios? PH < 7,20 (excepto en la Cetoacidosis diabtica que espero hasta 7,10) EB < -10 CO3H < 15

tienen que estar presentes los tres valores para que tengamos que hacer el tratamiento con CO3HFrmulas para calcular el CO3H: (CO3H deseado CO3H actual) 0,6 peso (Kg) = EB 0,3 peso (Kg) =

sta es mejor por dos motivos: o el EB es pronstico habla de tendencia y gravedad o es ms objetiva que la otra cul es el CO3H deseado? Del resultado le paso la mitad en 3-6 hs. y luego saco una nueva muestra.

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porqu debo corregirlo lentamente? Es inotrpico negativo Estoy dando bicarbonato de sodio Puedo generar hipokalemia Puedo provocar alcalosis metablica de rebote Puedo provocar hipoxia tisular por efecto Bhor (desplaza la curva de hemoglobina hacia la derecha) o Puedo producir hipercapnia o Es vasodilatador perifrico o o o o o

ALCALOSIS METABLICA: CO3H Responden a la expansin (95 %) No responden a la expansin (5 %) por hipokalemia reponer K por hipomagnesemia reponer Mg por exceso de mineralocorticoides aporte exgeno, hiperreninismo, dficit de hidroxibutirasa, etc.

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