Medula Adrenal

5.5 MÉDULA ADRENAL

”

CÉLULAS CROMAFINES

• Kohn 1902 / Color Café – Acido Crómico

ECTODERMO SIMPATOGONIA

FEOCROMOBLASTOS:TEJIDO CROMAFIN

SIMPATOBLASTOS

MÉDULA SUPRARRENAL

EXTRA ADRENAL

Gránulos sintetizan, almacenan y secretan:Dopamina, Adrenalina, Dopamina beta hidroxilasa, cromogranina

Endocrinologia - Médula adrenal

TEJIDO CROMAFIN

• Inervación – fibras simpáticas preganglionares

• Células cromafines + Neuronas + prolongaciones + sinapsis neuromuscular = SISTEMA CROMAFIN


BIOSÍNTESIS Y METABOLISMO


INACTIVACIÓN Y ELIMINACIÓN

• Conjugación (glucuronidatos), metilación (metanefrinas)

• Desaminación → MAO → ácido vanililmandélico (AVM)

• 50 % eliminado en orina en forma de metanefrinas libres, glucuronidatos

• 30 % en forma AVM


MECANISMOS DE ACCIÓN A NIVEL CELULAR

• Efectos de las catecolaminas mediados por AMPc intracelular (↑ o ↓)

• Receptores hipotéticos α y β• Respuestas α-mediadas – concentración

nucleótido baja• Respuestas β-mediadas – concentración alta


EFECTOS DE LAS CATECOLAMINASCARDIOVASCULAR

• Adrenalina:• Cronotropismo,

inotropismo +• ↑ excitabilidad

miocárdica• Constricción red

cutánea• Dilata red vascular

músculo, ↓ RP

• NorAdrenalina:• Hipertensión sistólica• Vasoconstricción

generalizada• Incremento RP • ↑ fracción diastólica


EFECTOS DE LAS CATECOLAMINASSISTEMA NERVIOSO

• Excitación • Euforia• Edo. De alerta• A:• Ansiedad y temor


EFECTOS DE LAS CATECOLAMINAS HÍGADO

• Movilización grasa del tej. Adiposo

• Glucógenolisis hepática (A 5 veces + potente)

• Elevación glucemia y ácido láctico

• Acción calorigénica


Catecolaminas preparan al individuo a enfrentar estados de emergencias• Aumento de GC y taquicardia• Volumen respiratorio se incrementa• Vasoconstricción explácnica• Flujo sanguíneo a los músculos• Glucógenolisis hepática • Movilización grasa• Pupila se dilata• Bazo se contrae• Coagulabilidad aumenta


FEOCROMOCITOMA

GENERALIDADES

• 1866 →1922 (Labbe)→ 1927 (Cx)→ 1929 (A)→ 1949 (NA)→ Sobreproducción catecolaminas

• Tumor de las células cromafines• Poco común• Sintomatología variada• Dx oportuno logra una curación radical• 40-50 a / mujeres / 10% malignos / A y NA• 80% unilateral, 10% bilateral, 10% extrarenal


CUADRO CLÍNICOSx simpático adrenal o Sx suprarrenal

• AUMENTO BRUSCO TENSIÓN ARTERIAL• Palpitaciones, taquicardia• Sudoración, temblor generalizado, • Palidez (seguido enrojecimiento cutáneo)• Cefalea pulsátil


CUADRO CLÍNICO

• Enfriamiento de las extremidades• Hiperglucemia, glucosuria• Pérdida de peso• Hipotensión ortostática • Dolor abdominal o precordial


DIAGNÓSTICO

GOLDENBERG:• Hipertensión arterial paroxística• Hipertensión arterial sostenida• Hipertensión sostenida con hipermetabolismo

o hiperglucemia• Hipertensión paroxística con

Hipermetabolismo e hiperglucemia• Desencadenados por: esfuerzo; EF; fármacos


DIAGNÓSTICO

• Demostración fidedigna de hipersecreción de catecolaminas

• Relación metanefrinas/creatinina urinaria• Medición de catecolaminas totales y fraccionadas

de la AVM en orina ~• Medición de catecolaminas plasmáticas *

Plasma Orina

Adrenalina 38-129 pg/ml 3-37 mg/día

Noradrenalina 250-620 pg/ml 41-135 mg/día

AVM 5.3-9.4 mg/día

Metanefrina 1.25-6.46 nmol/l < 600mg/día

PRUEBAS FARMACOLÓGICAS


LOCALIZACIÓN DEL TUMOR

• TAC• RMN abdomen• 2 cm• Centellografía

meta-yodo-bencil-guanidina (MIBG)


TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

PROBLEMAS CONCOMITANTES

• Reposo en cama con cabecera elevada

• Bloqueadores α tipo fentolamina

• Nitroprusiato de sodio en infusión IV

• Arritmias – bloqueadores β

• PREOPERATORIO


TRATAMIENTO QUIRÚRGICO• Tradicional –

Incisión transabdominal

• Laparoscópico

TRANSOPERATORIO• Diazepam / evitar

morfina, fenotiazinas, atropina

• α metil paratirosina + bloqueador α-prazosina

• Nitroprusiato de sodioPOSTOPERATORIO• Se espera un descenso

TA 90/60mmHg


Px

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