MENINGITIA BACTERIANA

Dra. Georgina Salmerón Arteaga.

Instituto Nacional de Pediatría.

Definición:

Enfermedad del S.N.C. caracterizado por signos y síntomas meníngeos y encefálicos

de grado variable y que puede ser causada por diversos agentes

bacterianos.

Definición:MB Neonatal

Infección de SNC detectada por alteraciones neurológicas, cambios en el LCR y

aislamiento de un germen por cultivo o frotis en el mismo.

Secundaria a Sepsis Neonatal

Asociada a bacteriemia

EPIDEMIOLOGIA:

Distribución universal Brotes epidémicos:

Meningococo (EU, Brasil) México:

Incidencia 0.8/100mil habitantes.

Epidemiología: MB Neonatal

Frecuencia: 4.9 casos x cada 1000 recien nacidos vivos.

Mortalidad: 40-60% Secuelas: 50%

Hipoacusia

Alteraciones en el lenguajeCrisis convulsivasAlteraciones motorasRetraso psicomotor

Epidemiología:

Edad de presentación:

Mayor impacto: EDAD PEDIATRICA.

Menores de 1 año de edad: 3-8 meses.

Factores:

Menores de 1a de edad. Colonización nasofaringea

Niños no vacunados Infecciones del tracto respiratorio superior. Pacientes con Fístulas de LCR. Pacientes VDVP.

Etiología:MB Neonatal

0-30dí

BACTERIAS GRAMNEGATIVAS:

Klebsiella pneumoniae 21.2%

Pseudomonas 15%

E. coli 8.3%

Proteus 6.6%

Listeria monocytogenes 3.2% ( 2 casos )

Estreptococo del grupo B --

S. aureus 6.6%

Etiología:

Menor de 1 mes:Klebsiella pneumoniae, E.coli, Enterobacter, Salmonella sp. Stap. epidermidis, Listeria monocytogenes, Pseudomonas, Serratia, H. influenza b

De 1-2 meses:H. influenzae b, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae,

Salmonella sp, E. coli

De 3m a 5 años:H. influenzae b, Streptococcus pneumoniae

Mayor de 5 años:Streptococcus pneumoniae.

Niños no vacunados.

Etapa gris.

Etiología:

<1mes: Enterobacterias 1-3 meses: Período gris. >3 meses: Bacterias encapsuladas.

Patogenia:

Formas de contagio: Diseminación hematógena Foco infeccioso contiguo

– Otomastoiditis, sinusitis, absceso cerebral

Invasión directa– Trauma, Fístula de LCR, VDVP.

Patogenia:

Colonización nasofaríngea

Invaden el epitelio ciliar

Estimulación inflamatoria local

Penetran al torrente sanguíneo

Bacteriemia

Patogenia:LCR: Actividad opsónica y fagocítica

deficientes

Multiplicación rápida de microorganismos y liberación de sus componentes capsulares

Bacilos g- Bacterias g+

EndotoxinasAc. TeicoicoFragmentos de peptidoglicano

Patogenia:

…Factores de virulencia

Estimulación de: Macrófagos SNC

Cel. endoteliales

1. Astrocitos2. Microglía

Producción de mediadores inflamatorios y citoquinas.

FNTIL 1

Patogenia:FNT

IL 1CASCADA INFLAMATORIAIL 6, IL 8, PAF, IF, Oxido NítricoFosfolipasasProstaglandinas

Pérdida de laBarrera HE

Permeabilidad vascular: EDEMA VASOGENICO

Viscosidad LCR: EDEMA INTERSTICIAL

Degranulación de neutrófilos:EDEMA CITOTOXICO

Hiperproteinorraquia

Pleocitosis.

Radicales libresEnzimas proteolíticas

Patogenia:

HIPERTENSION INTRACRANEANA

(HIC)

Disminución flujo sanguíneo

cerebral

Hipoxia

A

Favorece:Metabolismo anaerobio1. Hipoglucorraquia2. Hiperlactacidemia

Isquemia

Mal pronóstico

Patogenia: N. meningitidis.

.. •PiliFacilitan la adherencia a las células epiteliales mucosas e invasión a la submucosa.

•Polisacarido capsularEs producido una vez que Neisseria llega a la sangre.

•EndotoxinasSon las responsables de las manifestaciones sistémicas

Lipooligosacáridos

(LOS)

10 000ng/L•CitokinasFNT alfa

IL-1

IL-6 (Enf. Severa)

Anatomía patológica:

Hiperemia y pequeñas hemorragias de aracnoides y piamadre.

Natas purulentas subpiales > microglia > destrucción de células ependimarias > infiltración de PMN, fibrina y edema

Formación de exudado purulento

Cuadro clínico:

…

Cuadro clínico: MB Neonatal

Inicio inespecífico:

EDAD:Lactantes:1. Irritabilidad2. Somnolencia3. Fiebre4. Vómito5. Rechazo a la vía oral

Sepsis neonatalBacteriemia

•fiebrefiebre 56%56%

letargialetargia o irritabilidado irritabilidad 55%55%

rechazo al alimentorechazo al alimento 88%88%

o vómitoo vómito

dificultad respiratoriadificultad respiratoria 39%39%

convulsionesconvulsiones 49%49%

fontanela abombadafontanela abombada 35%35%

diarreadiarrea 30%30%

hipotoníahipotonía 16%16%

Cuadro clínico establecido: Sídrome infeccioso:

irritabilidad cefalea vómito alteración del estado de conciencia somnolencia, crisis convulsivas

Síndrome meníngeo rigidez de nuca Kernig Brudzinski

Cuadro clínico:

Síndrome encefálico: alteraciones de el estado de conciencia. somnolencia, estupor, delirio y coma crisis convulsivas irritabilidad hipertonía

Cuadro clínico:Otros signos:

1. Artritis purulenta no migratoriaHib, Meningococo

2. Derrame pericárdicoHib

3. Complicaciones supurativas:celulitis, neumonía, epiglotitis, endoftalmitis

Neumococo, Hib

4. Lesiones cutáneas purpúricas:Meningococo

AsociadosNo específicos

CC 12-30%

Cuardo clínico: N. meningitidis

.•Tasa pico de ataque:

•3-5m 5 -19a.•RANGO DE ATAQUE ANUAL:

•5.9/ 100 000 niños

•0.4/ 100 000 adultos

•Cefalea

•Fiebre

•Vómito

•Fotofobia

•Letargia

•Rigidez de cuello

•Rash 50%

•Crisis convulsivas: 20%•En niños pequeños:

•Fotofobia

•Rigidez de nuca

•Kernig

Ausentes.

Cuadro clínico: N. meningitidis

Complicaciones:Sx. Waterhouse-Friderichsen:

Casos fulminantes:

•Púrpura

•CID

•Choque

•Coma

•Muerte

Diagnóstico:

Clínico Punción lumbar:

Estudio citoquímico Tinción de gram: 72% + frotis Cultivo Coaglutinación: N. meningitidis, H. influenzae,

S. pneumoniae.

Diagnóstico: MB Neonatal

.Tinción de Gram: orienta germenes grampositivos y : orienta germenes grampositivos y negativos.negativos.

Coaglutinación:

Muy poca utilidad por los gérmenes que detecta y por el Muy poca utilidad por los gérmenes que detecta y por el riesgo de reacción cruzada con enterobacterias.riesgo de reacción cruzada con enterobacterias.

Cultivo LCR

Hemocultivo:: positivo 50%positivo 50%

USG TF, EEG, Potenciales auditivos.USG TF, EEG, Potenciales auditivos.

Diagnóstico: MB Neonatal

. Punción lumbar:alterada Más 32 leucocitos/mm3, <60% PMN, Glucosa baja, proteínas >150mg/dl Presencia de

microorganismos en frotis

Valores normales:

Células Proteínas Glucosa

TERMINOPRETERMINO

0-290-32

65-15020-170

55-10544-248

Diagnóstico: LCR

Alteraciones en líquido cefalorraquídeo:

Aspecto Agua de roca Turbio purulento

Células 0-10 Elevadas >500

Tipo cél. MN PMN

Proteínas 15-45mg/100ml Aumentada

Glucosa 50-90 Baja o ausente

Lactato NL .97/100ml >104mg/100ml

pH 7.34-7.4 <7.3

Parametro NormalMeningitisBacteriana

LCR

Evolución pos tratamiento :

Glucosa: Aumenta a las 24h

Proteínas: Disminuyen en las primeras 24h

Frotis: Negativo 95%: primeras 24 horas

Células: Aumentan a las 24 horas

Complicaciones: MB Neonatal

Hidrocefalia: 20-50% Absceso cerebral: 12.5 a 25% Higroma subdural: 6.8% Síndrome de Secreción Inapropiada de

Hormona Antidiurética Choque séptico CID

Complicaciones:

Higromas:0-9o día, 5-15% Cambios en la permeabilidad capilar y vasos de

la dura madre Paso excesivo de albúmina y agua al espacio

subdural

Fiebre persistente o recurrenteFontanela abombadaCCDatos de focalización

CUADROCLINICO

Complicaciones:

Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética: 15-50% Oliguria Deshidratación OSM sérica disminuida OSM urinaria aumentada

FASEAGUDA

Complicaciones: Hipoacusia

Secundaria a Laberintitis temprana.

BACTERIAS

Acueducto coclearCanal auditivo

Pérdida de células vellosasCalcificaciones perilinfáticasDaño al nervio auditivo.

Complicaciones:

Empiema: raro Secundario al Higroma

Mismos síntomas que el Higroma.

Complicaciones:

Absceso cerebral: Hipertensión intra craneana Cefalea Disminución del estado de conciencia Signos de focalización Signos de lateralización

Complicaciones:

Trombosis del seno cavernoso: Por embolización Trombos sépticos

Evolución progresivaMUERTE

Complicaciones:

Ventriculitis: Mas frecuente en neonatos

Persistencia de bacterias en LCR>72hrs.Fontanela anterior abombadaProgresión del cuadro clínico

Cuadroclínico

TRATAMIENTO

…

Tratamiento:

Recien nacidos: 21 días. Deberán incluirse cefalospotrinas de tercera generación a dosis altas, y Ampicilina pues no se descarta la posibilidad de la participación de Listeria monocytogenes.

  Cefotaxima 200 a 300mg k día en 4 dosis IV. En la primera semana de vida será 50mg k dosis cada 12 horas.

Ampicilina100mg k día cada 8 horas en la primera semana de vida posteriormente 200mg k día en 4 dosis.

 

Tratamiento:

Niños de 1 a 3 meses:10 a 14 días

Cefalosporina de tercera generación + Ampicilina

Cefotaxima 200mg k día cada 8 horas Ceftriaxone 100mg k día en dos dosis Ampicilina 200mg k día en cuatro dosis

 

Tratamiento:

Niños de 3m a 5años:10 días

Cefalosporina de tercera generación +Vancomicina, previo uso de esteroide 20 a 30 minutos antes de iniciar el tratamiento antibiótico.

Cefotaxima 200mg k día cada 8 horas Ceftriaxone 100mg k día en dos dosis Vancomicina 60mg k día en cuatro dosis Dexametasona: 0.15mg k dosis cada 6 horas por 4 días

Esteroides:

Disminuye el edema cerebral

Interfiere con la liberación de interleucina 1, FNT alfa, PG, inhibición de los leucocitos y activación de las células endoteliales

Disminución de la hipertensión endocraneana y edema cerebral.

Tratamiento en pacientes expuestos:

..<1mes 5mg k

C12h VO

2 días 72-90%

Eficacia

>1 mes 10mg k

C12h VO

2 días 72-90%

<12 años 125mg IM DU 97%

>12 años 250mg IM DU 97%

RIFAMPICINA

CEFRTRIAXONA

ADULTOS:>18aCiprofloxacino:500mg VO DU

Eficacia 90-95%

Neisseria meningitidis

Tratamiento en pacientes expuestos: H. influenzae:

Rifampicina: 4 días.

<1mes: 10mg k día.

>1 mes 20mg k día.

Prevención:

VACUNACION A TODOS LOS NIÑOS MENORES DE 1 AÑO DE EDAD.

7 st ( 2000 ) : Conjugada = Difteria CMR197

ST = 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F

Conjugada = Inmunogenicidad adecuada = T-dep

Protección : 1, 3, 4, 5, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19F, 23F

No todos los serotipos / 65 % Serotipos mundiales

Streptococcus pneumoniae

NEUMOCOCO.

.

2, 4, 6 meses

5, 7, 9

meses

>1 año

No. dosis 3 3 1

Refuerzo 1(12-5m) 1(12-15m)

1(4-8sem)

Prevención:

H. influenzae:

Pentavalente: DPT, VHB, Hib.

Infanrrix hexa

Hexavac.SABIN