MENINGITIA BACTERIANA
Dra. Georgina Salmerón Arteaga.
Instituto Nacional de Pediatría.
Definición:
Enfermedad del S.N.C. caracterizado por signos y síntomas meníngeos y encefálicos
de grado variable y que puede ser causada por diversos agentes
bacterianos.
Definición:MB Neonatal
Infección de SNC detectada por alteraciones neurológicas, cambios en el LCR y
aislamiento de un germen por cultivo o frotis en el mismo.
Secundaria a Sepsis Neonatal
Asociada a bacteriemia
EPIDEMIOLOGIA:
Distribución universal Brotes epidémicos:
Meningococo (EU, Brasil) México:
Incidencia 0.8/100mil habitantes.
Epidemiología: MB Neonatal
Frecuencia: 4.9 casos x cada 1000 recien nacidos vivos.
Mortalidad: 40-60% Secuelas: 50%
Hipoacusia
Alteraciones en el lenguajeCrisis convulsivasAlteraciones motorasRetraso psicomotor
Epidemiología:
Edad de presentación:
Mayor impacto: EDAD PEDIATRICA.
Menores de 1 año de edad: 3-8 meses.
Factores:
Menores de 1a de edad. Colonización nasofaringea
Niños no vacunados Infecciones del tracto respiratorio superior. Pacientes con Fístulas de LCR. Pacientes VDVP.
Etiología:MB Neonatal
0-30dí
BACTERIAS GRAMNEGATIVAS:
Klebsiella pneumoniae 21.2%
Pseudomonas 15%
E. coli 8.3%
Proteus 6.6%
Listeria monocytogenes 3.2% ( 2 casos )
Estreptococo del grupo B --
S. aureus 6.6%
Etiología:
Menor de 1 mes:Klebsiella pneumoniae, E.coli, Enterobacter, Salmonella sp. Stap. epidermidis, Listeria monocytogenes, Pseudomonas, Serratia, H. influenza b
De 1-2 meses:H. influenzae b, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae,
Salmonella sp, E. coli
De 3m a 5 años:H. influenzae b, Streptococcus pneumoniae
Mayor de 5 años:Streptococcus pneumoniae.
Niños no vacunados.
Etapa gris.
Etiología:
<1mes: Enterobacterias 1-3 meses: Período gris. >3 meses: Bacterias encapsuladas.
Patogenia:
Formas de contagio: Diseminación hematógena Foco infeccioso contiguo
– Otomastoiditis, sinusitis, absceso cerebral
Invasión directa– Trauma, Fístula de LCR, VDVP.
Patogenia:
Colonización nasofaríngea
Invaden el epitelio ciliar
Estimulación inflamatoria local
Penetran al torrente sanguíneo
Bacteriemia
Patogenia:LCR: Actividad opsónica y fagocítica
deficientes
Multiplicación rápida de microorganismos y liberación de sus componentes capsulares
Bacilos g- Bacterias g+
EndotoxinasAc. TeicoicoFragmentos de peptidoglicano
Patogenia:
…Factores de virulencia
Estimulación de: Macrófagos SNC
Cel. endoteliales
1. Astrocitos2. Microglía
Producción de mediadores inflamatorios y citoquinas.
FNTIL 1
Patogenia:FNT
IL 1CASCADA INFLAMATORIAIL 6, IL 8, PAF, IF, Oxido NítricoFosfolipasasProstaglandinas
Pérdida de laBarrera HE
Permeabilidad vascular: EDEMA VASOGENICO
Viscosidad LCR: EDEMA INTERSTICIAL
Degranulación de neutrófilos:EDEMA CITOTOXICO
Hiperproteinorraquia
Pleocitosis.
Radicales libresEnzimas proteolíticas
Patogenia:
HIPERTENSION INTRACRANEANA
(HIC)
Disminución flujo sanguíneo
cerebral
Hipoxia
A
Favorece:Metabolismo anaerobio1. Hipoglucorraquia2. Hiperlactacidemia
Isquemia
Mal pronóstico
Patogenia: N. meningitidis.
.. •PiliFacilitan la adherencia a las células epiteliales mucosas e invasión a la submucosa.
•Polisacarido capsularEs producido una vez que Neisseria llega a la sangre.
•EndotoxinasSon las responsables de las manifestaciones sistémicas
Lipooligosacáridos
(LOS)
10 000ng/L•CitokinasFNT alfa
IL-1
IL-6 (Enf. Severa)
Anatomía patológica:
Hiperemia y pequeñas hemorragias de aracnoides y piamadre.
Natas purulentas subpiales > microglia > destrucción de células ependimarias > infiltración de PMN, fibrina y edema
Formación de exudado purulento
Cuadro clínico:
…
Cuadro clínico: MB Neonatal
Inicio inespecífico:
EDAD:Lactantes:1. Irritabilidad2. Somnolencia3. Fiebre4. Vómito5. Rechazo a la vía oral
Sepsis neonatalBacteriemia
•fiebrefiebre 56%56%
letargialetargia o irritabilidado irritabilidad 55%55%
rechazo al alimentorechazo al alimento 88%88%
o vómitoo vómito
dificultad respiratoriadificultad respiratoria 39%39%
convulsionesconvulsiones 49%49%
fontanela abombadafontanela abombada 35%35%
diarreadiarrea 30%30%
hipotoníahipotonía 16%16%
Cuadro clínico establecido: Sídrome infeccioso:
irritabilidad cefalea vómito alteración del estado de conciencia somnolencia, crisis convulsivas
Síndrome meníngeo rigidez de nuca Kernig Brudzinski
Cuadro clínico:
Síndrome encefálico: alteraciones de el estado de conciencia. somnolencia, estupor, delirio y coma crisis convulsivas irritabilidad hipertonía
Cuadro clínico:Otros signos:
1. Artritis purulenta no migratoriaHib, Meningococo
2. Derrame pericárdicoHib
3. Complicaciones supurativas:celulitis, neumonía, epiglotitis, endoftalmitis
Neumococo, Hib
4. Lesiones cutáneas purpúricas:Meningococo
AsociadosNo específicos
CC 12-30%
Cuardo clínico: N. meningitidis
.•Tasa pico de ataque:
•3-5m 5 -19a.•RANGO DE ATAQUE ANUAL:
•5.9/ 100 000 niños
•0.4/ 100 000 adultos
•Cefalea
•Fiebre
•Vómito
•Fotofobia
•Letargia
•Rigidez de cuello
•Rash 50%
•Crisis convulsivas: 20%•En niños pequeños:
•Fotofobia
•Rigidez de nuca
•Kernig
Ausentes.
Cuadro clínico: N. meningitidis
Complicaciones:Sx. Waterhouse-Friderichsen:
Casos fulminantes:
•Púrpura
•CID
•Choque
•Coma
•Muerte
Diagnóstico:
Clínico Punción lumbar:
Estudio citoquímico Tinción de gram: 72% + frotis Cultivo Coaglutinación: N. meningitidis, H. influenzae,
S. pneumoniae.
Diagnóstico: MB Neonatal
.Tinción de Gram: orienta germenes grampositivos y : orienta germenes grampositivos y negativos.negativos.
Coaglutinación:
Muy poca utilidad por los gérmenes que detecta y por el Muy poca utilidad por los gérmenes que detecta y por el riesgo de reacción cruzada con enterobacterias.riesgo de reacción cruzada con enterobacterias.
Cultivo LCR
Hemocultivo:: positivo 50%positivo 50%
USG TF, EEG, Potenciales auditivos.USG TF, EEG, Potenciales auditivos.
Diagnóstico: MB Neonatal
. Punción lumbar:alterada Más 32 leucocitos/mm3, <60% PMN, Glucosa baja, proteínas >150mg/dl Presencia de
microorganismos en frotis
Valores normales:
Células Proteínas Glucosa
TERMINOPRETERMINO
0-290-32
65-15020-170
55-10544-248
Diagnóstico: LCR
Alteraciones en líquido cefalorraquídeo:
Aspecto Agua de roca Turbio purulento
Células 0-10 Elevadas >500
Tipo cél. MN PMN
Proteínas 15-45mg/100ml Aumentada
Glucosa 50-90 Baja o ausente
Lactato NL .97/100ml >104mg/100ml
pH 7.34-7.4 <7.3
Parametro NormalMeningitisBacteriana
LCR
Evolución pos tratamiento :
Glucosa: Aumenta a las 24h
Proteínas: Disminuyen en las primeras 24h
Frotis: Negativo 95%: primeras 24 horas
Células: Aumentan a las 24 horas
Complicaciones: MB Neonatal
Hidrocefalia: 20-50% Absceso cerebral: 12.5 a 25% Higroma subdural: 6.8% Síndrome de Secreción Inapropiada de
Hormona Antidiurética Choque séptico CID
Complicaciones:
Higromas:0-9o día, 5-15% Cambios en la permeabilidad capilar y vasos de
la dura madre Paso excesivo de albúmina y agua al espacio
subdural
Fiebre persistente o recurrenteFontanela abombadaCCDatos de focalización
CUADROCLINICO
Complicaciones:
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética: 15-50% Oliguria Deshidratación OSM sérica disminuida OSM urinaria aumentada
FASEAGUDA
Complicaciones: Hipoacusia
Secundaria a Laberintitis temprana.
BACTERIAS
Acueducto coclearCanal auditivo
Pérdida de células vellosasCalcificaciones perilinfáticasDaño al nervio auditivo.
Complicaciones:
Empiema: raro Secundario al Higroma
Mismos síntomas que el Higroma.
Complicaciones:
Absceso cerebral: Hipertensión intra craneana Cefalea Disminución del estado de conciencia Signos de focalización Signos de lateralización
Complicaciones:
Trombosis del seno cavernoso: Por embolización Trombos sépticos
Evolución progresivaMUERTE
Complicaciones:
Ventriculitis: Mas frecuente en neonatos
Persistencia de bacterias en LCR>72hrs.Fontanela anterior abombadaProgresión del cuadro clínico
Cuadroclínico
TRATAMIENTO
…
Tratamiento:
Recien nacidos: 21 días. Deberán incluirse cefalospotrinas de tercera generación a dosis altas, y Ampicilina pues no se descarta la posibilidad de la participación de Listeria monocytogenes.
Cefotaxima 200 a 300mg k día en 4 dosis IV. En la primera semana de vida será 50mg k dosis cada 12 horas.
Ampicilina100mg k día cada 8 horas en la primera semana de vida posteriormente 200mg k día en 4 dosis.
Tratamiento:
Niños de 1 a 3 meses:10 a 14 días
Cefalosporina de tercera generación + Ampicilina
Cefotaxima 200mg k día cada 8 horas Ceftriaxone 100mg k día en dos dosis Ampicilina 200mg k día en cuatro dosis
Tratamiento:
Niños de 3m a 5años:10 días
Cefalosporina de tercera generación +Vancomicina, previo uso de esteroide 20 a 30 minutos antes de iniciar el tratamiento antibiótico.
Cefotaxima 200mg k día cada 8 horas Ceftriaxone 100mg k día en dos dosis Vancomicina 60mg k día en cuatro dosis Dexametasona: 0.15mg k dosis cada 6 horas por 4 días
Esteroides:
Disminuye el edema cerebral
Interfiere con la liberación de interleucina 1, FNT alfa, PG, inhibición de los leucocitos y activación de las células endoteliales
Disminución de la hipertensión endocraneana y edema cerebral.
Tratamiento en pacientes expuestos:
..<1mes 5mg k
C12h VO
2 días 72-90%
Eficacia
>1 mes 10mg k
C12h VO
2 días 72-90%
<12 años 125mg IM DU 97%
>12 años 250mg IM DU 97%
RIFAMPICINA
CEFRTRIAXONA
ADULTOS:>18aCiprofloxacino:500mg VO DU
Eficacia 90-95%
Neisseria meningitidis
Tratamiento en pacientes expuestos: H. influenzae:
Rifampicina: 4 días.
<1mes: 10mg k día.
>1 mes 20mg k día.
Prevención:
VACUNACION A TODOS LOS NIÑOS MENORES DE 1 AÑO DE EDAD.
7 st ( 2000 ) : Conjugada = Difteria CMR197
ST = 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F
Conjugada = Inmunogenicidad adecuada = T-dep
Protección : 1, 3, 4, 5, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19F, 23F
No todos los serotipos / 65 % Serotipos mundiales
Streptococcus pneumoniae
NEUMOCOCO.
.
2, 4, 6 meses
5, 7, 9
meses
>1 año
No. dosis 3 3 1
Refuerzo 1(12-5m) 1(12-15m)
1(4-8sem)
Prevención:
H. influenzae:
Pentavalente: DPT, VHB, Hib.
Infanrrix hexa
Hexavac.SABIN