MENINGITIS

O MENINGES:O Leptomeninges:

O Aracnoides.O Piamadre.

O Paquimeninges:O Duramadre. +ex arac

O Meningitis: Infeccioso que causa inflamación de la piamadre, aracnoides y del LCR que las rodea a lo largo de todo el neuroeje, incluyendo los ventrículos cerebrales.

CAUSAS DE MENINGITIS

Bacterianas

Virales

Hongos(Cryptococcus neoformansCoccidiodes immitIs)

Enfermedades inflamatorias

Cancer

Trauma a médula espinal

SÍNTOMAS DE MENINGITIS

Sme de hipertension endocraneana (HTE):• cefalea (gravativa, difusa, x-

aines, +matutino)• vômitos, fotofobia,

oftalmoplejía, bradicardia, edema de papila

Sme. de hipertension endorraquidea e irritacion meningea:• posicion en gatillo de fusil,

trastornos motores, sensitivos (hiperestesia), alteracion de los ROT, contractura, Kernig Brudzinsky

Sme. encefalitico: • alteraciones psiquicas,

convulsiones, paralisis, confusion, estupor o coma, afasia, nistagmo, paralisis oculares

Sme. infeccioso: • Fiebre, eritema,

purpura, herpes simplex bucal peribucal, hepatoesplenomegalia, manifestaciones vasomotoras.

Fiebre, cefalea holocraneana intensa y rigidez de nuca.

SEMIOLOGÍA DE MENINGITISO Rigidez de nuca: Resistencia a la flexión

pasiva de la nuca.

SEMIOLOGÍA DE MENINGITISO Signo de Brudzinski:O Involucra flexión espontánea de las caderas y

rodillas cuando el cuello es flexionado pasivamente.

O Signo de Kernig: Resistencia a la extensión pasiva de la pierna a nivel de la rodilla.

TEST DIAGNÒSTICO PARA MENINGITIS…. PUNCIÒN LUMBAR.

La punción lumbar recolecta líquido cefalorraquídeo para saber si hay presencia de enfermedad o trauma.

La aguja es insertada entre la 3ra y 4ta vertebra lumbar.

PERMITE LA DISTINCIÒN URGENTE ENTRE MENINGITIS BACTERIANA Y VIRAL ADMITIENDO SU DIAGNÒSTICO PRECISO.

DiagnósticoO LCR obtenido por punción lumbar:Presión de abertura >180 mmH2O

Leucocitos 10 a 10 000/ l; predominio de neutrófilos

Eritrocitos AusentesConcentración de glucosa <2.2 mmol/L (<40 mg/100 ml)LCR/glucosa sérica <0.4Concentración de proteína >0.45 g/L (>45 mg/100 ml)Tinción de Gram Positiva en >60%Cultivo Positivo en >80%Aglutinación de látex El estudio puede ser positivo en individuos con meningitis por S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae de tipo b, E. coli, y estreptococos del grupo B

MENINGITIS BACTERIANA

MENINGITIS VIRAL

Pleocitosis predominio polimorfonuclear.

Pleocitosis predominio linfocítico. PMN (12-24H)

Hiperproteinorraquia variable, refleja grado de inflamación meníngea.Más de 45 mg/dl.

Hiperpro-teinorraquia.

Hipoglucorraquia.Normal: 40-80 mg/dl.

Normorraquia en infecciones virales.

GRAM POS GRAM NEG

• Descripción del aspecto y centrifugado• Dosaje de glucorraquia y proteinorraquiaAnalisis fisico-quimico:

Recuento celular

• (tinciones de Gram, tinta china, Zhiel Nilssen)Directo

• Germenes comunes o tb u hongos Cultivo

• Directo negativo con celularidad no definitoria (entre 50 y 500 celulas/mm3) o abtx

Tests de antigenos bacterianos rapidos:

• VDRL, PCR virales, citologia (busqueda de neoplasias),

• examen parasitologico fresco o serologias especificas.

Valorar:

Meningitis Bacteriana

O Meningitis bacterianas proceso de 4 pasos:

1) Infección de la V.A.S.2) Invasión de la sangre a punto de partida del foco respiratorio3) Siembra hematógena en meninges4) Inflamación de las meninges y el cerebro

Fisiopatología

Las bacterias son transportadas CE en vacuolas

de pared membranosa hacia espaciointravascular

Colonización inicial:

Mucosa de la

nasofaríngea

En el torrente sanguíneo, las bacterias pueden

llegar a los plexos coroideosintraventriculares

Acceso directo

al LCR

FisiopatologíaInsuficiente

capacidad de opsonización del

LCR

Organismos se xx rápidamente

Endotoxinas o componentes de

la pared bacteriana

Generar estímulo

proinflamatorio en (+ endotelio)

Produce un exudado

subaracnoideo

Base de cráneo, las vainas de nervios

craneales, raquídeos y espacios perivasculares

de la corteza

bloqueo del espacio.

>permeabilidad VS (proteínas)

Migración de neutrófilos hacia la

piam y espacio subaracnoideo,

La interleuquinas y citoquinas ++ a la

disrupción de la barrera

hematoencef. (TNFa, IL-1e IL 6)

Alterando la permeabilidad BHE edema vasogénico

+ edema citotoxico Aumento de PCI

Isquemia

El proceso parénquima cerebral meningoencefalitis.

Invasión del espacio subaracnoideo

Multiplicación de los microorganismos y lisis posterior por antibióticos bactericidas

Liberación de los componentes de la pared bacteriana

Producción de citocinas inflamatorias

Alteración de la permeabilidad de

la barrera hematoencefalica

Adherencia de leucocitos a las células endoteliales

Alteración del flujo sanguíneo

cerebral

Producción de aminoácidos excitadores y

especies reactivas de oxigeno y nitrógeno

permeabilidad de los vasos sanguíneos con

salida de proteínas plasmáticas al LCR

Los leucocitos migran al LCR, se

desgranulan y liberan metabolitos tóxicos

Hidrocefalia obstructiva,

concomitante y edema intersticial

Edema citotóxico, EVC, crisis epiléptica

Presión intracraneal

COMA

AGENTES ETIOLÓGICOS DE MENINGITIS BACTERIANA

O Estreptococo pneumoniae (38%).O Neisseria meningitidis (14%).O Haemophilus influenzae (4%).O Estafilococo dorado (5%).O Mycobacterium tuberculosis.

Epidemiología en México

Distribución etaria según agente etiológico

O Neonatos y lactantes: O Streptococo agalactiae. Bacilos G (-) y Strep. Grupo

B. E.ColiO Listeria monocytogenes. Stafilococo epidermidis.

Stafilococo aureus. Streptococo pneumoniae.O Edad escolar y adolescentes

O H. influenzae, N. meningitidis y S. Pneumoniae, Stafilococo aureus.

Agente etiológico según ruta de adquisición

O Condiciòn:O Sinusitis u otitis: Streptococo neumoniae,

Haemophilus influenzae, streptococo anaerobio, Bacteroides, Stafilococo aureus.

O Trauma craneal penetrante: S aureus.O Infecciones de shunt: Stafilococo epidermidis.O Complicaciones de neurocirugìa: Bacterias

Gram-negativa (Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter calcoaceticus, Escherichia coli).

Tinciòn de Gram Organismo probable

ATB provisional

Diplococo gram positivo

S. Pneumoniae Vancomicina màs ceftriaxona o cefotaxima.

Cocos Gram-positivos

S AureusS epidermidis

Vancomicina

Diplococo Gram-negativo intracelular

Neisseria meningitidis

Penicilina G o ampicilina, cefotaxima o ceftriaxona .

Bacilos Gram-negativos

Escherichia coli y otros Gram-negativos (Pseudomona Aeruginosa).

Cefotaxima o ceftriaxona (ceftazidima si Pseudomona Aeruginosa).

Dosis de antibióticosO Ampicilina: 4 grs Ev dìa.O Cefotaxima: 6g EV dìa. (cada 8 horas).O Ceftriaxona: 4 g EV día. (cada 12 horas).O Ceftazidima: 125 mg/kg/ dìa a 150 mg/kg/dìa

cada 8 horas.O Penicilina sòdica. 20.000000 UI/dìa. ( Cada 4

horas).O Vancomicina. 1gr EV cada 12 horas.O Metronidazol: 500 mg cada 6-8 horas. EV.

TratamientoGrupo de Edad Antibiótico

Neonatos Ampicilina+Gentamicina

<3 meses o >50 años Ceftriaxona + Ampicilina

Adultos inmunocompetentes

Cefalosporinas de 3° generación, Ceftriaxona 2° opción, Cefalosporinas de 4°generación-cefepima

Trauma craneoencefálico o neurocirugía

Ceftriaxona + Vancomicina

Paciente inmunosuprimido Ceftriaxona + ampicilina

Adultos con gérmenes meticilinorresistentes

Agregar Vancomicina

Sospecha de L.monocytogenes

Ampicilina + Gentamicina

Tratamiento

Grupo de Edad Agente antimicrobiano

NeonatosEstreptococo del grupo B, E. Coli

Penicilina o ampicilina Cefotaxima o ceftriaxona

NiñosH. Influenzae B, S. pneumoniae, N. Meningitidis

Cefotaxoma o ceftriaxona penicilina G o ampicilina

Complicaciones de meningitis bacterianas.

O Abscesos epidurales.O Empiema subdural.O Abscesos cerebrales.O Trombosis senos venosos.O Infartos secundarios a vasculitis.O Sepsis bacteriana.

Meningitis Víricas

Concepto y etiología

O Evolución autolimitadaO Recuperación completa.

O Enterovirus coxaquievirus y echovirus (f-o)

O Virus de la parotiditis (16 – 21 a)

O Los virus del grupo herpes, en particular varicela-zoster, herpes simple tipo 2 y virus de Epstein-Barr.

Virus que causan meningitis y encefalitis aguda

Virus más comunes Frecuencia Menor Raras Veces

Meningitis Aguda Enterovirus Arbovirus

VIH HSV-2

HSV-1 LCMV VZV

Adenovirus CMV EBV

Influenza A, B, parainfluenza,

paperas, rubeola

Encefalitis Aguda Arbovirus

Enterovirus HSV-1

CMV EBV VIH

Virus de paperas

Adenovirus, CTFV, hepatitis C,

Influenza A, LCMV,

Parainfluenza, Rabia, Rotavirus,

Rubeola

Epidemiología

OSu incidencia exacta se desconoce por la dificultad para aislar los virus

OSin embargo la predilección estacional de algunos virus puede orientarnos:

Verano y principios de

otoño

Otoño e Invierno

Invierno y Primavera No estacional

ArbovirusEnterovirus

CMV Virus de las paperas

HSV

FisiopatologíaO Los patógenos virales

tienen acceso al SNC por dos entradasO HematógenaO Penetración neural

O Diseminación por las raíces nerviosas (HSV)

Manifestaciones Clínicas

Se caracteriza por la aparición de un síndrome meníngeo agudo.• Cefalea• Retroorbitaria• Se asocia con fotofobia

y dolor con el movimiento ocular

• Los neonatos manifiestan letargo y mala alimentación

Manifestaciones ClínicasO La elevación de la temperatura ocurre dde 76-100%

de los pacientes.O Puede acompañarse de:

O malestar generalO mialgias,O AnorexiaO náuseas y vómitosO dolor abdominal o diarrea

O Alteración de la conciencia

O Exantema, adenopatías, inflamación parotídea,

hepatosplenomegalia

Estudios de ImagenOLa TC excluir:

O CerebritisO Absceso intracranealO Empiema subdural

OLa RM con contraste es la norma de criterio en la visualización de la patología intracraneal en la encefalitis viral

Otras Pruebas de LaboratorioO Hemograma completo O Pruebas de función

hepática O DeterminaciónO de hematocritoO Velocidad de

eritrosedimentación (ESR)

O Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN)

O Valores plasmáticos de electrólitos

O GlucosaO CreatininaO Cinasa de creatinaO Aldolasa, amilasa, lipasa

• Con la finalidad de obtener diagnóstico etiológico.

TratamientoO SintomáticoO Hospitalización:

O Deficiencia de la inmunidad humoralO RN con infección fulminante O Pacientes en los que el perfil clínico o del LCR sugiere la

posibilidad de infección bacteriana o por otros agentes no víricos

O Aciclovir VO o IV puede ser útil en los pacientes conO Meningitis causada por HSV-1 o HSV-2 y en los casos de

infección grave por EBV o VZVO Inmunoglobulina intravenosa (RN – CSEV)

Pronóstico

O Excelente con resolución en 7 a 10 días

O En niños:

O Deterioro intelectual

O Problemas de aprendizaje

O Hipoacusia