METABOLISMO DEL FOSFORO

Conceptos:• Sus funciones mas importantes son a nivel

intracelular.• Forma parte estructural de nucleoproteinas• Regulador enzimatico -Hexocinasas,25 OH calciferol, Hidroxilasasa.• Mediador de respuesta celular (AMP)• Captador de energia (ADP, ATP)• Regulador de la liberaciòn de O2 por la Hb.• Regulador de la actividad del 2,3 DFG

intraeritrocitario• Regula el metabolismo del Calcio, PTH y Vitamina D.

Factores Reguladores del Metabolismo del Fosforo

1.- PTH (Hormona Paratroidea) - Disminuye la absorciòn intestinal de P - Incrementa la excreciòn renal de P - Incrementa la remodelaciòn osea2.- Vitamina D.- - Incrementa la absorciòn intestinal de P - Incrementa la reabsorciòn renal de P - Incrementa la resorciòn osea de P

HIPOFOSFATEMIA

• Se define como una disminuciòn del fosforo serico < 2,7 mg/dl (valor normal 2,7 a 4,5 mg/dl)

• Puede disminuir el Fosforo plasmàtico sin que disminuya el Fosforo corporal total por paso de fosfatos al compartimiento intracelular y al hueso.

• En el plasma se encuentra en forma de Fosfato (PO4).• Solo un 15% va ligado a las proteinas

Etiologia1.- Entrada de P al interior de la celula.- -Sobrecarga de hidratos de carbono. -Recuperaciòn nutricional -Alcalosis respiratoria2.-Remodelaciòn osea.- - Sindrome del hueso hambriento3.-Perdidas renales.- -Hiperparatiroidismo -Raquitismo hipofosfatemico familiar. -Sindrome de Fanconi. -Hipomagnesemia -Post trasplante renal

4.- Perdidas Digestivas.- -Malabsorciòn -Ingesta exesiva de antiacidos5.- Mecanismos mixtos - Alcoholismo - Sindrome de abstinencia - Acidosis Diabetica - Administraciòn de Sueros glucosados

Clinica.-Las manifestaciones clinicas son evidentes cuando el fosforo sèrico es

inferior a 1,5 mg/dl.1.- Hematologicas.- - Dificultad de eliminaciòn de O2 por el eritrocito. -Hemolisis -Inestabilidad de la membrana eritrocitaria por deficit de ATP -Disfunciòn plaquetaria -Alteraciòn de la funciòn fagocitica por los Neutrofilos2.- Neuromusculares.- -Miopatia -debilidad muscular -Insuficiencia respiratoria -Rabdomiolisis -ICC

3.- SNC.- - Encefalopatia metabolica - Irritabilidad, convulsiones, coma - Sind. Similar a Guillan Barre -Paralisis 4.- Hipofosfatemia cronica - Osteomalacia

Tratamiento.-

• La administraciòn de fosfatos debe ser por via oral siempre que se pueda ( la ingesta de leche es efectiva).

• En casos severos administrar: - Fosfato de Potasio (Fosfokalium) 2,5 mg /Kp/en 100 cc ClNa 0,9% /cada 6 horas. - Fosfato de Sodio 30 ml TID VO - Monitorizar Fosforo serico

HIPERFOSFATEMIA.-• Si el Fosforo érico es mayor a 4,5 mg/dl.-Etiología: 1.-Insuficiencia Renal Aguda y Crónica.- 2.-Salida de Fosforo intracelular.- -Acidosis láctica -Rabdomiolisis -Lisis tumoral -Hemolisis

3.- Aporte Exógeno.- - Intoxicación por vitamina D - Enemas y laxantes que contengan fosfatos4.- Causas endocrinas.- -Hipoparatiroidismo - Hipertiroidismo -Acromegalia -Estados postmenopausicos5.- Otros.- -Tratamiento con bifosfonatos -Calcinosis tumoral

CLINICA.- -Hipocalcemia -IRA por pigmentos (Fosfatos cálcicos) -Arritmias y paro cardiaco ( Depósitos de

fosfatos cálcicos) -Hiperparatiroidismo secundario (IRC)

Tratamiento.-

• Diuresis forzada• Diuréticos• Uso de quelantes: - Hidróxido de aluminio - Acetato cálcico - Carbonato cálcico• Hemodiálisis

METABOLISMO DEL MAGNESIO

Conceptos.-• Es el llamado ión olvidado.• Es un catión divalente• Amplia distribución en Cacao, nueces, soya, cebada,

maíz, trigo, avena, plátanos legumbres, carnes y pescado.

• En el organismo existe 28 gr de magnesio.• Su mayor concentración es intracelular• La concentración sérica es de: 2 a 2,2 mEq/L• El 38% esta ligado a las proteínas.• Las necesidades de Mg son de 250 Mg al día y es

mayor en el embarazo y lactancia.

Factores Reguladores:

• Riñón: -PTH favorece la absorción tubular de Mg.• Hueso.- -PTH. Favorece la liberación de Mg del hueso.• Hormonas Tiroideas.- Disminuyen el Mg sérico• Calcitonina.- Aumenta la reabsorción tubular renal de Mg

Mineralocorticoides.- Eliminan Mg.• HG y ADH .- Eliminan Magnesio

Funciones bioquimicas del magnesio.-

• Papel importante en el metabolismo celular.-• Activación de las ATPasas Na/K• Síntesis de proteínas• Fosforilación oxidativa de la glucosa• Activación de la Adenilciclasa.• Estrecha interelación con el Potasio• Exitabilidad neuronal

HIPOMAGNESEMIA.-• Disminución de Magnesio menor a 2,0 mEq/L• Etiología.- 1.-Aporte insuficiente.- -Malnutrición calórica-proteica -Nutrición parenteral

2.-Perdidas renales.- -IRA -Hipertiroidismo -Diuréticos - Hipercalcemias -Nefropatias crónicas - Alcoholismo -Gentamicina, cis platino -Diabetes mellitus -Hiperaldosteronismo

3.- Perdidas enterales.- -Sind. De malabsorciòn -Vómitos, aspiración nasogástrica - Fistulas, diarreas crónicas 4.- Otras causas: - Pancreatitis agudas -Quemaduras -Transfusiones múltiples -Ejercicio físico continuado

Clinica.- 1.- Neuromuscular.- - Fasciculaciones, temblor, atetosis - Signos de tetania - Hipertonia muscular , hiperreflexia - Parestesias , calambres, convulsiones -Vértigo, ataxia, nistagmus -Apatía, depresión, confusión, coma y muerte

2.- Cardiovascular.- - Taquicardia, extrasístoles, arritmias. - Cardiopatia isquémica, HTA 3.- Digestiva.- - Espasmos de vísceras huecas - Disfagia - Anorexia, nauseas. Ileo 4.- Hematológicas.- - Anemia 5.- Bioquímica.- - Hipocalcemia, hipofosfatemia, hipopotasemia

Tratamiento

• Si Mg es inferior a 1,5 mEq7l• Iniciar por vía oral: - Hidróxido de Mg 200 mg TID - Pidolato de Mg - Lactato de Mg.• Uso parenteral

- Sulfato de Mg 10 gr /24 horas en infusión, luego 6 gr/dia por 3 dias

HIPERMAGNESEMIA

• Mg sérico por encima de 2,2 meq/l• Las manifestaciones clínicas se presentan

con Mg sérico superior a 4 mEq/l• La hipermagnesemia no se presenta si

existe una buena función renal, o que la cantidad de Mg supere el umbral de eliminación renal.

• Etiología. 1.- Transtornos de excreción: -IRA -IRC 2.- Aporte excesivo.- -Dosis elevadas de antiácidos -Abuso de laxantes -Recién nacidos con madres tratadas de EHE 3.- Otras.- -Hipertiroidismo -Insuficiencia suprarrenal -Infecciones crónicas

Clinica.-• Cardiovasculares.- - Aumento de la conductibilidad -disminución de la contractibilidad -Alteraciones del EKG: * PR aumentado * QRS ensanchado * QT alargado - Hipotensión refractaria

2.- SNC y Neuromuscular.- - Bloqueo sináptico - Somnolencia, letárgia, Disartria, ataxia. - Coma.3.- Hematológicas.- - Diátesis hemorrágica - Coagulopatia Urémica4.- Digestiva.- - Inhibición del transporte de agua y Sodio

intestinal. - Disminución de la peristalsis. - Nauseas y vómitos

Tratamiento.-

• Gluconato de Calcio al 10% 10 ml TID EV• Hemodialisis de urgencia