Neumonía (Neumocóccica)

La neumonía es un proceso inflamatorio agudo del parénquima pulmonar, en la mayoría de los casos de origen infeccioso. Se consideran neumonías adquiridas en la comunidad aquellas que se presentan en niños previamente sanos y se contraen fuera del ambiente hospitalario.

ETIOLOGÍA

La neumonía depende fundamentalmente de la edad. - En menores de 5 años: Virus, Streptococcus pneumoniae (Neumococo) y

Haemophilus influenzae.- En mayores de 5 años: Micoplasma pneumoniae, Neumocoo y Clamidya

pnemoniae.

Entre las de origen bacteriano, el Neumococo, es el patógeno que con más frecuencia se aísla en todas las edades y representa entre el 25- 30% de todos los casos. En los lactantes y preescolares predominan los virus, y en edades posteriores las bacterias. Micoplasma pneumoniae y la Chlamidya pneumoniae son más frecuentes después de los 5 años. El Haemophilus Influenzae, que constituía una causa de neumonía en los menores de 2 años, con una frecuencia similar a la del Neumococo, ha desaparecido prácticamente como causa etiológica debido a la implantación de la vacunación sistemática en nuestro país.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Esta comprobado sí que en niños y ancianos desnutridos puede producir una bronconeumonía (véase más adelante). La neumonía neumocócica afecta típicamente a adultos jóvenes.

Descripción general:

Esta neumonía corresponde morfológicamente a una neumonía fibrinosa, que afecta en forma homogénea a grandes áreas del pulmón, como segmentos, lóbulos o pulmón completo. Compromete más frecuentemente lóbulos inferiores y en la forma clásica cursa en cuatro fases: congestión, hepatización roja, hepatización gris y resolución. Se habla de hepatización porque el tejido pulmonar afectado adquiere una consistencia similar a la del hígado: se hace firme y quebradizo. Esto se debe principalmente al abundante exudado fibrinoso, que a la superficie de corte da un aspecto finamente granular. Al parecer, la coloración rojiza o grisácea de las fases de hepatización depende más del grado de replección sanguínea de los capilares que del carácter del exudado.

Figura 2.7Fases evolutivas de la neumonía fibrinosa alveolar producida por el Streptococcus pneumoniae. A: congestión, B: hepatización roja, C: hepatización gris, D: organización en fase temprana, E: organización en fase avanzada.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

- Fiebre o fiebre elevada (>39º), a veces acompañada de escalofríos.- Tos.- Taquipnea (lactantes).- Dificultad respiratoria.- Hallazgos auscultatorios positivos (disminución del murmullo vesicular o

estertores). - Dolor costal o abdominal (niño mayor). - Vómitos. - Cefalea.- Dolor de garganta.

DIAGNOSTICO

Sospecha clínica: 1. Fiebre + síntomas respiratorios + auscultación positiva.2. Fiebre > 72 horas + síntomas respiratorios.3. Fiebre sin foco > 3 ó 5 días.

Diagnóstico Radiológico:Ante una sospecha clínica es imprescindible realizar una radiografía simple de tórax, en proyección antero posterior y lateral, tanto para confirmar el diagnóstico cómo para descartar la existencia de complicaciones. Hemos de tener en cuenta que la clínica suele preceder a la imagen radiológica, y es frecuente que durante las primeras 12 horas la Rx de tórax sea normal.

Patrones radiológicos - Espectro viral: Correspondería al diagnóstico clínico de bronquitis que anatomo

patológicamente traduce una inflamación de la pared del bronquio y del peribronquio de localización parahiliar; o bronquiolitis que anatomo patológicamente traduce una obstrucción del bronquio distal produciendo atrapamiento aéreo.

- Espectro bacteriano: Que correspondería a la llamada neumonía típica y que anatomo patológicamente se traduce en una consolidación lobar o segmentaria con ocupación alveolar, acompañada o no de derrame pleural. La presencia de cavitación o adenopatías es menos frecuente.

- Espectro micoplasma: Esta que correspondería a la llamada neumonía atípica, y que anatomo patológicamente se traduce en una infiltración bronca neumónica con focos de neumonitis (afectación parcheada) y, en otras ocasiones en una consolidación lobar o segmentaria.

- Informe radiológico: A partir de la fecha de entrada en vigor del presente protocolo, los informes radiológicos emitidos serán del tenor siguiente: Neumonía típica: Condensación parenquimatosa lobar, segmentaria o subsegmentaria compatible con neumonía (especificando su localización).

- Neumonía atípica: Afectación intersticial en relación con probable neumonía atípica. Sin embargo, puede tener la misma presentación que la típica (condensación parenquimatosa lobar, etc.) y el informe radiológico sería idéntico que la referida en el apartado anterior.

Control radiológicoEn las neumonías con buena evolución no hay que hacer control radiológico.El control radiológico sólo está indicado realizarlo a las 3 semanas y en los siguientes casos:1. Derrame pleural2. Neumonía redonda, para descartar un tumor subyacente (generalmente un ganglioneuroma o neuroblastoma torácico).

LaboratorioLos reactantes de fase aguda (leucocitos, neutrófilos, VSG y PCR) son malos indicadores para diferenciar entre una neumonía vírica o bacteriana, y aportan poca información salvo que sean normales o estén muy elevadas. Sin embargo, pueden ser útiles cómo dato de referencia sí el paciente no mejora o presenta alguna complicación.1.- Hemograma. La presencia de leucocitosis (>15.000) con neutrofilia y desviación a la izquierda podría hacernos pensar en una neumonía bacteriana.

2.- VSG. Una elevación de la VSG por encima de 30 mm en la 1ª hora hablaría a favor de una neumonía de causa bacteriana.

MantouxAnte una neumonía hemos de descartar una etiología tuberculosa, por lo que solicitaremos siempre el Mantoux.

TRATAMIENTO

Una vez hecho el diagnóstico de neumonía habremos de establecer el tratamiento antibiótico. Para ello lo ideal es conocer el germen causal, pero esto es prácticamente imposible en el medio extrahospitalario. Además no existe ningún signo clínico, ni datos de laboratorio ni radiológicos que permitan distinguir, con seguridad, una neumonía vírica de una bacteriana. Por lo tanto estableceremos un tratamiento empírico basándonos fundamentalmente en la edad del niño, teniendo en cuenta los gérmenes más frecuentes en las diferentes edades y las resistencias locales de dichos gérmenes a los antibióticos.

Tratamiento niños entre 1 y 5 años:A estas edades las bacterias más prevalentes, Neumococo y en menor medida Haemophilus influenzae, han creado resistencias y por lo tanto utilizaremos los antibióticos más eficaces que actúen frente a estas bacterias. Según datos de nuestro laboratorio de referencia, las cepas de Neumococo que presentan algún tipo de resistencia a la penicilina y derivados ascienden al 405%, actualmente. Sin embargo dosis altas de amoxicilina de 80-100mg/kg/día son eficaces. Para los macrólidos las resistencias alcanzan, el 51.7%. Las cepas de H. Influenzae resistentes a amoxicilina (12.9%) son productoras de beta lactamasas y, por tanto, para cubrirlas tendremos que añadir a la amoxicilina un inhibidor de beta lactamasas cómo el ácido clavulánico.

- Antibiótico de primera elección: Amoxicilina-Acido Clavulánico a 90 mgr/Kg/día, cada 8 horas (dosis máxima: 2.5 gramos al día). Las cefalosporinas orales (cefaclo, cefixima, ceftibuteno, etc.) tienen baja actividad contra el neumococo, siendo la cefuroxima axetilola de mejor actividad.

- Antibiótico de segunda elección: Cefuroxima-Axetilo a 30 mgr/Kg/dÍa, cada 12 horas (dosis máxima: 1 gramo al día). Las cefalosporinas de 3ª generación (cefixima, ceftibuteno, cefpodoxima proxetilo) no deben utilizarse en Atención.

La posibilidad de aparición de resistencias que complican, en gran manera, el tratamiento de patologías invasivas graves. Además son menos eficaces contra el neumococo que los antibióticos indicados.Todos los antibióticos seleccionan resistencias, pero la cefixima es de los que presenta una mayor capacidad selectora.En caso de alergia a la penicilina y a las cefalosporinas: Azitromicina durante 5 días, ya que es entre 4 y 8 veces más activo que el resto de macrólidos contra el Hemófilus. No administrar a niños menores de 6 meses, ya que no existen datos de seguridad de azitromicina a estas edades. Dosis: 1 día: 10 mgr/Kg/día en una sola toma (dosis máxima 500mg/día). 2º-5º día: 5 mg/Kg/día (dosis máxima 250 mg/día).

Tratamiento en mayores de 5 años:La mayoría de los protocolos proponen cómo antibiótico de elección, para el tratamiento de la neumonía en niños mayores de 5 años, los macrólidos (eritromicina, claritromicina ó azitromicina) dada la frecuencia de Mycoplasma pneumoniae y Clamidya pneumoniae a estas edades, y la teórica efectividad de estos antibióticos contra el Neumococo. La elevada prevalencia de resistencias del Neumococo frente a los macrólidos, que afecta a todo el país, hace que en este momento todos los expertos se estén planteando un cambio de estrategia. Ante la indefinición y hasta que se llegue a un consenso, y dada la dificultad en Atención Primaria para el diagnóstico etiológico, proponemos el siguiente esquema de tratamiento: 1. Clínica y Rx de neumonía típica: fiebre alta (39-40º C), afectación estado general; e imagen radiológica de neumonía lobar o segmentaria: Amoxicilina a 90 mgr/Kg/día, cada 8 horas(dosis máxima: 2-3 gramos al día).En caso de alergia a penicilina y cefalosporinas: Claritromicina, ya que tiene una actividad 2 veces superior al resto de macrólidos frente al neumococo,a 15 mg/Kg/día, cada 12 horas (dosis máxima: 1 gramo/día). 2. Clínica y Rx de neumonía atípica: poca fiebre, buen estado general, cuadro gripal e imágenes radiológicas compatibles con neumonía atípica: Claritromicina, ya que tiene una actividad 2 veces superior al resto de macrólidos frente al neumococo, a dosis de 15 mg/Kg/día, cada 12 horas (dosis máxima: 1 gramo/día).

Duración del tratamientoEn la neumonía no complicada es de 10 días. En la neumonía por Mycoplasma se prolongará durante 14 a 21 días.

Control clínico Haremos un control clínico a las 48-72 horas del diagnóstico y otro al finalizar el tratamiento.

PRONOSTICO

La neumonía neumocócica puede poner en peligro la vida, especialmente si la infección llega al torrente sanguíneo (esto ocurre en una tercera parte aproximadamente de las personas que tienen la neumonía neumocócica), o alcanza el sistema nervioso central, produciendo meningitis. El índice de muertes por neumonía neumocócica se sitúa entre el 5% y el 15% en los países cuyos servicios de salud cuentan con recursos adecuados – probablemente sea mayor en los contextos que carecen de recursos. Si la infección invade el torrente sanguíneo, el índice de mortalidad entre los adultos llega a ser del 15% al 20%, y hasta del 30% o el 40% entre los pacientes de más edad. De las personas que llegan a contraer la meningitis neumocócica, entre el 40% y el 75% mueren o quedan discapacitados de por vida.

Tétanos

El tétanos es una enfermedad aguda, caracterizada por la presencia de espasmos musculares intensos e intermitentes y rigidez generalizada, secundarios a la acción de una potente neurotoxina, conocida como tetanos-pasmina, elaborada por Clostridium tetani. ETIOLOGÍA

El C. tetani es un bacilo gram (+), anaerobio, estricto, móvil y formador de esporas, que de manera característica se sitúan en el extremo del microorganismo confiriéndole el aspecto de palillo de tambor. Las formas vegetativas del bacilo pueden ser inactivadas por el calor y por ciertos desinfectantes, así como eliminadas por algunos antibióticos (betalactámicos, tetraciclinas). Sin embargo las esporas son muy resistentes a los desinfectantes químicos y pueden resistir el agua hirviendo durante un período de varios minutos. C. tetani se encuentra en el suelo usual-mente en forma de espora. También en el intestino de animales domésticos y en ocasiones en las heces del ser humano. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad no son el resultado de la acción agresora en los tejidos, si no que son secundarias a la producción de una potente toxina en el lugar de la lesión. La toxina tetánica es una de las más potentes que se conocen. Sólo la toxina botulínica y la toxina de la disentería causada por los microorganismos del género Shigella tienen una toxicidad comparable. Causa contractura muscular. Es selectiva para el tejido neural. Solo existe un tipo antigénico de esta toxina, lo que permite disponer de un toxoide eficaz para la inmunización.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Son tres períodos sucesivos, desde el contacto íntimo del hospedero con el bacilo hasta la acción íntima de la toxina. 1er período: Ocurre la penetración del Clostridium tetani en el organismo y la producción de la toxina. La puerta de entrada está dada por efracciones de la piel, mucosas y otras veces directamente del músculo. El bacilo prolifera en heridas punzantes y en la cicatriz umbilical de los recién nacidos en países en vías de desarrollo. Las heridas deben ser profundas, anfractuosas, con presencia de cuerpos extraños y fenómenos locales de necrosis. Por disminución del potencial de oxido reducción, las esporas se convierten a su forma vegetativa que son las que producen las toxinas. El Clostridium tetani carece de poder invasor, en cambio la toxina se difunde por el organismo.2do período: Corresponde a la diseminación de la toxina, la cual se difunde por vía nerviosa y humoral.3er período: Corresponde a la fijación de la toxina en el sistema nervioso central. Esta fijación es estable y lo hace en la membrana sináptica de la 2da neurona motora de las astas anteriores medulares y también en los núcleos de los pares craneales. Asimismo tiene acción sobre el sistema simpático, neuroendocrino y neurocirculatorio.

Una vez que la toxina ha penetrado en la neurona ya no puede ser neutralizada. Ejerce su acción sobre todo en la médula espinal al alterar el control normal del arco reflejo y suprimir la inhibición normal mediada por las neuronas internunciales. La ausencia de esta inhibición permite que la neurona motora inferior aumente el tono muscular y produzca rigidez, causando el espasmo simultáneo de los músculos agonistas y antagonistas característico de la enfermedad. Entre los factores que determinan el curso clínico del tétanos en los individuos no inmunizados destacan la cantidad de toxina producida y la longitud del trayecto neural

que ésta debe recorrer hasta llegar a la médula espinal. Cuando existe una gran cantidad de toxina ésta puede diseminarse por vía hematógena y linfática y producir el tétanos generalizado, que es la forma más común de la enfermedad. Cuando la cantidad de tetanospasmina es menor, solo se disemina por vía neural, produciéndose en ocasiones una enfermedad muscular localizada, solo en el área de la herida. La tetanospasmina también puede inhibir la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. Esto podría explicar la parálisis facial que aparece en el tétanos cefálico.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

El tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo).

- Los espasmos también pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los músculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opistótonos.

- Los espasmos afectan músculos que ayudan con la respiración, lo cual puede llevar a problemas respiratorios.

La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares.

Otros síntomas abarcan:

Babeo Sudoración excesiva Fiebre Espasmos de la mano o del pie Irritabilidad Dificultad para deglutir

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de tétanos es clínico, basado en la anamnesis y la exploración física. Es importante el antecedente de una puerta de entrada como heridas cutáneas, úlceras varicosas, escaras por decúbito, intervenciones quirúrgicas, inyecciones intramusculares, mordeduras de animales, proyectiles u otro tipo de herida por más insignificante que parezca. Toda herida puede ser tetanígena. La aparición de “Trismo” (contractura de mandíbula) con ataques de espasmos musculares, desencadenados por cualquier estímulo es diagnóstico. Los exámenes complementarios generalmente son de poco valor, ya que en las 2/3 partes de los casos, el cultivo del sitio de la herida puede encontrarse negativo. Los exámenes que se pueden realizar algunas veces son: • Cultivo del sitio de la herida. • Prueba de anticuerpos para el tétanos.

El Laboratorio suele ser normal, puede haber leucocitosis en sangre periférica como consecuencia de la infección bacteriana de la herida o del stress causado por el espasmo tetánico mantenido. El LCR es Normal aunque las contracturas musculares intensas pueden aumentar su presión y las enzimas musculares pueden ser altas.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Se realizará con procesos que den Trismo e Hipertonía.

Entre los locales se destacan: • Flemones dentarios y amigdalares• Artritis temporomandibular • Parotiditis

Entre los Generales: • Intoxicación por Estricnina • Ergotismo • Meningitis • Rabia • Tetania por hipocalcemia • Distonía por neurolépticos o metoclopramida • Epilepsia • Histeria • ACV • Sepsis

TRATAMIENTO

Ante la sospecha de tétanos se deben extremar las precauciones, ya que un laringoespasmo de los músculos respiratorios puede producir una crisis asfictica; y la obtención de una vía aérea con Trismo puede ser muy difícil. El paciente se trasladara a una Unidad de Cuidados Intensivos cuanto antes; se aislará de estímulos sensoriales (luces, ruidos, dolores) y se procederá a un estricto control de funciones vitales. En el Grado I (leve): Se puede esperar a practicar ventilación mecánica y traqueostomía. El tétanos cura espontáneamente y la misión del médico será mantener al paciente hasta que éste haya eliminado la toxina tetánica fijada y haya regenerado sus sinapsis.

Los objetivos del tratamiento son: • Eliminar el foco de origen y la toxina. • Neutralizar la toxina no fijada. • Impedir los espasmos musculares.

Tratamiento Etiológico:Consiste en erradicar al Clostridium tetani de los tejidos afectos con tratamiento quirúrgico y antibiótico. La limpieza de la puerta de entrada será precoz, desbridando y resecando ampliamente zonas necrosadas, esfácelos y cuerpos extraños; se recomienda la excéresis de la herida, y en heridas contusas graves distales puede estar indicada la amputación.

El Clostridium tetani sigue siendo sensible a la Penicilina, que muchos consideran de elección a dosis de 200.000 U/Kg/día cada 4 horas vía intravenosa durante 10 días. Se pueden utilizar otros antibióticos como Clindamicina, Eritromicina o Metronidazol en pacientes alérgicos a la Penicilina.

Tratamiento Fisiopatológico: Se basa en la neutralización de la toxina circulante con inmunización activa y pasiva. Para la Activa se procede a la vacunación con Anatoxina, y para la Pasiva se administra gamma globulina humana hiperinmune con actividad antitetánica. Aunque

el paciente esté vacunado es importante administrar la Anatoxina (efecto de recuerdo) más inmunoglobulina. La dosis de Ig es de 80-160 UI/Kg en 4 dosis IM en las raíces de los cuatro miembros. Existen preparados para usar por vía IV e intratecal. De no disponerse de gamma globulina antitetánica humana, puede recurrirse a la antitoxina tetánica de caballo. Se aplicaran 00.000U diluidas en solución de dextrosa 5% vía IV lenta.

Tratamiento Sintomático: Se recomienda reposar en cama en un ambiente no estimulante (luz tenue, sin ruidos y temperatura estable) Los espasmos musculares son dolorosos y pueden provocar laringoespasmo y contractura permanente de los músculos respiratorios; se tratan con agentes miorrelajantes. El más utilizado es el Diazepam, en dosis que oscilan entre 100-300 mg/día, en goteo IV continuo. En los espasmos musculares intensos pueden asociarse Clorpromazina y Meperidina. En los casos más graves, en los que la ventilación está amenazada, se utilizan bloqueantes neuromusculares, como el Pancuronio, asociado a la ventilación mecánica.

Medidas complementarias: • Hidratación para combatir la pérdida hídrica insensible, y las restantes que pueden ser elevadas. • Atención a las necesidades nutritivas incrementadas.

Los espasmos continuos producen un enorme gasto energético, por lo que la dieta será rica en calorías y líquidos. • Fisioterapia para evitar las contracciones. • Heparina para prevenir TEP. • Se deben vigilar las funciones intelectual, vesical y renal. • Hay que evitar hemorragias digestivas y úlceras de decúbito.

PRONOSTICO

El tétanos moderado y grave (grados II y III) tiene una mortalidad, en los mejores centros, del 10-20%, siendo del 40-50% en países en vías de desarrollo y llegando hasta el 75% en otros países. El Tétanos Neonatorum tiene una mortalidad del 50% en las dos primeras semanas de vida y la tasa de mortalidad es alta para niños y personas de edad avanzada.Las heridas en sitios como cabeza o cara ofrecen mayor peligro que en el resto del cuerpo. Si la persona sobrevive la fase aguda de la enfermedad, la recuperación por lo general es completa. Los episodios de hipoxia no corregidos ocasionados por el espasmo muscular, conducen al daño cerebral irreversible.

Algunos tipos de Tétanos tienen más gravedad, como el que sigue a una inyección IM contaminada. La estancia en UCI suele ser larga, con una media de 27 días, siendo frecuente estancias de 6-8 semanas y más en el grave.

Tuberculosis

Se puede adquirir por la inhalación de gotitas de agua provenientes de la tos o el estornudo de una persona infectada. La infección pulmonar resultante se denomina tuberculosis primaria.

La mayoría de las personas se recupera de la infección de tuberculosis primaria sin evidencia mayor de la enfermedad. La infección puede permanecer inactiva (latente) por años; sin embargo, en algunas personas se puede reactivar.

La mayoría de las personas que presentan síntomas de una infección de tuberculosis resultaron primero infectadas en el pasado. En algunos casos, la enfermedad puede reactivarse en cuestión de semanas después de la infección primaria.

ETIOLOGÍA

La tuberculosis (TB) pulmonar es causada por la bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis).

Los dos principales tipos de bacilos tuberculosos patógenos para el hombre son el M. Tuberculosis hominis y el M. Tuberculosis bovis con una frecuencia de infecciones del 95% y 5% respectivamente.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

En lo que respecta a la anatomía patológica, la lesión primaria ocurre en el parénquima pulmonar en más del 95% de los casos por ser la inhalación el principal medio de contagio, pero está lesión puede presentarse en cualquier parte del organismo.

En las personas que se exponen por primera vez al bacilo tuberculosis se presenta una acumulación inicial de polimorfo nucleares seguida por proliferación de células epiteloides, que integran el típico tubérculo. Aparecen células gigantes y toda el área es rodeada por linfocitos.

Posteriormente los bacilos tuberculosos son transportados por los macrófagos hacia los ganglios linfáticos regionales, broncopulmonares cuando el foco de infección está en el parénquima pulmonar, y para traqueal cuando el foco está en el vértice pulmonar.

La lesión primaria progresa, variando el periodo de 2 a 10 semanas, tiempo en que se desarrolla la hipersensibilidad de los tejidos al microorganismo. La lesión de la tuberculosis pulmonar primaria evoluciona generalmente hacia la curación con caseificasión y calcificación posterior. Sin embargo la lesión puede continuar avanzando y provocar neumonía en el paréquima circundante, así como extenderse a la pleura.

También puede licuarse el centro caseoso y vaciarse hacia un bronquio, determinando la formación de una caverna (cavitación primaria) o de nuevas áreas neumónicas. La diseminación sanguínea se presenta con mayor frecuencia durante la fase de caseificación y puede producir lesiones miliares diseminadas que pueden afectar ojos, pulmones, huesos, riñón, cerebro, bazo o hígado.

Los ganglios linfáticos regionales involucionados en la lesión primaria tienden a cicatrizar espontáneamente, pero los bacilos tuberculosos pueden persistir durante años.

La mayor parte de las complicaciones de la tuberculosis primaria aparecen durante el primer año que sigue al inicio de la infección, después son poco frecuentes y es en la etapa de adolescencia o en el adulto joven cuando se presenta la tuberculosis de tipo adulto o de reinfección.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Tos (algunas veces con expectoración de moco) Expectoración con sangre Sudoración excesiva, especialmente en la noche Fatiga Fiebre Pérdida de peso

Otros síntomas que pueden ocurrir:

Dificultad respiratoria Dolor torácico Sibilancias

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de certeza de tuberculosis sólo puede hacerse mediante el cultivo de Micobacterium tuberculosis, utilizando muestras biológicas diversas como, exudado traqueal, jugo gástrico, líquido pleural, peritoneal o cefaloraquídeo, orina, médula ósea y en biopsia de tejidos.

La prueba de la tuberculina es del tipo de la hipersensibilidad retardada producida por respuesta inmune mediada por células (alergia tipo IV) y es de gran ayuda para el diagnóstico, ya que una reacción positiva indica la presencia de infección tuberculosa.

Los exámenes pueden abarcar:

Biopsia del tejido afectado (poco común) Broncoscopia Tomografía computarizada del tórax Radiografía de tórax Prueba de sangre para secreción de interferón gamma, como la prueba QFT-

Gold para comprobar la infección de tuberculosis Examen y cultivos del esputo Toracocentesis Prueba cutánea con tuberculina (también llamada intradermorreacción con

tuberculina o prueba PPD, por sus siglas en inglés

El médico o el personal de enfermería realizarán un examen físico, que puede mostrar:

Dedos hipocráticos en manos y pies (en personas con enfermedad avanzada) Inflamación o sensibilidad de los ganglios linfáticos en el cuello u otras áreas Líquido alrededor del pulmón (derrame pleural) Ruidos respiratorios inusuales (crepitaciones)

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es curar la infección con fármacos que combatan las bacterias de la tuberculosis. El tratamiento de la tuberculosis pulmonar activa siempre implicará una combinación de muchos fármacos (por lo regular cuatro). Se continúa la administración de todos los fármacos hasta que las pruebas de laboratorio muestran qué medicamentos funcionan mejor.

Los fármacos que se utilizan con frecuencia abarcan:

Isonizida Rifampina Pirazinamida Etambutol

Otros fármacos que se pueden usar para tratar la tuberculosis abarcan:

Amikacina Etionamida Moxifloxacina Ácido paraaminosalicílico Estreptomicina

Usted posiblemente necesite tomar muchas píldoras diferentes en momentos diferentes del día durante 6 meses o más. Es muy importante que usted tome las píldoras de acuerdo con las instrucciones del médico.

PRONOSTICO

Los síntomas a menudo mejoran en 2 a 3 semanas después de comenzar el tratamiento. Una radiografía de tórax no mostrará este mejoramiento hasta semanas o meses más tarde. El pronóstico es excelente si la tuberculosis pulmonar se diagnostica a tiempo y el tratamiento eficaz se inicia rápidamente

Pielonefritis

La infección renal o pielonefritis es un tipo específico de infección del tracto urinario que por lo general comienza en la uretra o la vejiga y se desplaza hacia arriba en sus riñones.

Etiología

Pielonefritis aguda no complicada: Desarrollo repentino de una inflamación del riñón. La pielonefritis aguda ocurre normalmente como resultado de una infección de orina común (una "cistitis" o infección de vías bajas), y aunque es una infección mucho más seria que una cistitis, se maneja sin problemas, por lo general, con el tratamiento correcto. Puede ser mucho más severa en personas de la tercera edad o con inmunodeficiencias (por ejemplo, aquellos que padecen cáncer o SIDA).

Pielonefritis crónica: Infección de vias urinarias complicada. Las complicaciones más temibles son la sepsis o infección diseminada por todo el cuerpo, y la insuficiencia renal o incapacidad del riñón para fabricar orina.

La pielonefritis ocurre de forma mucho más frecuente cuando existe el llamado reflujo vesico-ureteral (reflujo persistente de orina "hacia atrás"). Lo típico en estos casos es presentar pielonefritis agudas repetidas o una pielonefritis crónica.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

En la patogenia de las pielonefritis son importantes los factores predisponentes. En riñones con sistema pielocalicilar y vía urinaria normales, las bacterias, uretritis y cistitis no ocasionan inflamación renal.

1. Reflujo

Se produce cuando la orina vesical ingresa de nuevo al lumen ureteral, de manera que la válvula vésico-ureteral es sobrepasada en sentido ascendente. Puede ser de diferente magnitud según el grado de la deformación de la vía urinaria. Causa del reflujo es la estasia urinaria, que a su vez puede deberse a malformaciones o lesiones obtructivas adquiridas. En las infecciones urinarias recurrentes de los niños se deberá descartar siempre una malformación. Se denomina nefropatía por reflujo a la lesión córtico-medular renal resultante del mecanismo de reflujo, la que corresponde a una hidroureteronefrosis frecuentemente con pielonefritis crónica.

2. Obstrucciones

Se deben a malformaciones o a lesiones adquiridas, ya sean estas últimas intrínsecas, como litiasis o tumores, o extrínsecas, como cicatrices, hiperplasia nodular de la próstata o tumores.

3. Factores metabólicos.

Son importantes principalmente en la diabetes mellitus, gota y en el mieloma.

4. Inmunodepresión.

Ocurre en el SIDA y en tratamientos con drogas inmunosupresoras. En estos casos son frecuentes las infecciones por hongos (cándida, toluropsis glabrata, criptococo, aspergilo, mucor, histoplasma, blastomyces, nocardia, actinomyces).

5. Factores quirúrgicos

Diversos tipos de intervenciones quirúrgicas de la vía urinaria, riñones y órganos vecinos predisponen a infecciones urinarias, asimismo la introducción de sondas en la vía urinaria.

Vías de propagación a los riñones. Las vías por las que los agentes infecciosos pueden alcanzar los riñones son:

1. La ascendente, que es la más común y en que tiene gran importancia el reflujo vésico-ureteral; Hematógena, como se da en piohemias.

2. Linfática, desde el intestino y vejiga urinaria y directa o por continuidad. Esta última es poco frecuente, se da en traumatismos con heridas penetrantes y en procedimientos quirúrgicos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Malestar general Fiebre mayor de 39°c (102°f) y fiebre que persiste durante más de dos días Escalofríos Dolor del costado o de espalda Dolor abdominal (ocurre ocasionalmente) Náuseas y vómitos Dolor al orinar Necesidad de orinar muy a menudo, por la noche, etc. Color de la orina turbio o anormal Sangre en la orina Fuerte olor de la orina

DIAGNOSTICO

Examen físico. Dolor y sensibilidad al palpar la zona del riñón.

Análisis de orina. Presencia en la orina de células de la sangre blancas y rojas, que no deberían estar allí.

Cultivos. Los cultivos de orina revelan la existencia de una bacteria en la orina. Los cultivos sanguíneos suelen mostrar la misma bacteria. Generalmente se tratará de bacterias llamadas "gram (—)".

Ecografía abdominal. Estudio indoloro del abdomen con ultrasonidos. Muestra signos característicos de pielonefritis.

Urografía I.V. Radiografías del riñón con inyección intravenosa previa de una sustancia yodada que da mucho contraste al riñón. En la pielonefritis existe una excreción de contraste muy disminuida. Además, pueden verse enfermedades fundamentales que justifiquen la presencia de pielonefritis crónica o recurrente.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son el control (cura) de la infección y la reducción de los síntomas agudos, que, generalmente, persisten incluso más de 48horas después del inicio del tratamiento. Se van a utilizar:

1. Antibióticos. Para controlar la infección bacteriana. Si la infección es grave y el riesgo de complicaciones es alto, los antibióticos sesuministrarán via intravenosa. Puede que se necesite estar con antibiótico durante unlargo período de tiempo.

2. Analgésico-antitérmicos. Fármacos para controlar el dolor, la fiebre y el malestar.

3. Líquidos intravenosos (sueros) en los primeros días de tratamiento, para hidratar lo mejor posible e intentar que los medicamentos lleguen pronto a los riñones.

Por otra parte, el tratamiento de cualquier complicación debe ser rápido y completo. Puede incluir hospitalización con cuidados intensivos, medicación para mejorar el estado cardiovascular, u otros tratamientos. Las causas fundamentalesdeben ser tratadas. El tratamiento suele conllevar cultivos de orina para asegurar que la bacteria ha sido eliminada por completo.

PRONOSTICO

La mayoría de los casos de pielonefritis se resuelven sin complicaciones después del tratamiento. A veces el tratamiento puede resultar largo y agresivo. En cualquier caso, el objetivo es evitar complicaciones como:

la recurrencia, la sepsis o infección diseminada por todo el cuerpo, y la insuficiencia renal o incapacidad del riñón para fabricar orina.

Fiebre reumática

Es una enfermedad inflamatoria que se puede presentar después de una infección con las bacterias estreptococos del grupo A (como la faringitis estreptocócica o la escarlatina). La enfermedad puede afectar el corazón, las articulaciones, la piel y el cerebro.

ETIOLOGÍA

Es el sistema inmune al desarrollar anticuerpos contra estreptococo beta hemolítico del grupo A y persistir éstos después de que la infección haya sido superada. Ocurre por factores que aún no se han aclarado, aunque por lo general se le atribuye un mecanismo autoinmune, presentándose como una inflamación difusa del tejido conjuntivo.

ANATOMÍA PATOGÉNICA

El estreptococo beta hemolítico del grupo A representa el estímulo antigénico de esta enfermedad a través de una proteína en su membrana llamada proteína M la cual se une al monocito y lo activa, cuando este monocito activado entra en el torrente sanguíneo estimula la producción de anticuerpos llamados antiestreptolisinas por los linfocitos B que intentan destruir al estreptococo invasor.

En los tejidos, el monocito se convierte en macrófago y presenta el antígeno a los linfocitos T los cuales al ser activados por éste producen linfocinas que inician el proceso proinflamatorio de los tejidos circundantes.

Por lo general se ven afectadas las válvulas mitral y aórtica. El daño a la válvula tricúspide suele ser inusual y mucho más leve y, de aparecer, se asocia con previas lesiones extensas de las válvulas mitral y aórtica.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Dolor abdominal Fiebre Problemas del corazón (cardíacos) que pueden ser asintomáticos o pueden

ocasionar dificultad respiratoria y dolor torácico Dolor articular, artritis (principalmente en las rodillas, los codos, los tobillos y las

muñecas) Inflamación articular, enrojecimiento o calor Hemorragias nasales (epistaxis) Nódulos cutáneos Erupción en la piel (eritema marginado)

Erupción cutánea en el tronco y en la parte superior de brazos o piernas Erupciones que pueden tener apariencia de anillo o parecido a una serpiente Corea de Sydenham (inestabilidad emocional, debilidad muscular y

movimientos convulsivos espasmódicos descoordinados y rápidos que afectan principalmente la cara, los pies y las manos)

DIAGNOSTICO

El médico o el personal de enfermería lo examinarán. Esto incluirá una evaluación cuidadosa de los sonidos cardíacos, la piel y las articulaciones.

Los exámenes pueden abarcar:

Examen de sangre para verificar la presencia de infecciones recurrentes por estreptococos (como un examen de antiestreptolisina O)

Conteo sanguíneo completo Electrocardiografía Tasa de sedimentación (ESR, por sus siglas en inglés).

Para ayudar a estandarizar el diagnóstico de la fiebre reumática, se han desarrollado algunos criterios principales y secundarios. El hecho de encajar dentro de dichos criterios, al igual que tener evidencia de una infección reciente por estreptococos pueden ayudar a confirmar que uno tiene fiebre reumática.

Algunos de los criterios principales para el diagnóstico son:

Artritis en algunas articulaciones (poliartritis) Inflamación del corazón (carditis) Nódulos debajo la piel (nódulos subcutáneos) Movimientos rápidos y espasmódicos (corea, corea de Sydenham) Erupción cutánea (eritema marginado)

Entre los criterios secundarios están:

Fiebre Tasa elevada de sedimentación de eritrocitos Artralgia ECG anormal

El diagnóstico de fiebre reumática se da si uno satisface dos criterios principales, o uno principal y dos secundarios, al igual que si muestra signos de que ha tenido una infección previa por estreptococos.

TRATAMIENTO

Si a uno le diagnostican fiebre reumática aguda, recibirá tratamiento con antibióticos.

Los medicamentos antinflamatorios, como el ácido acetilsalicílico (aspirin) o los corticosteroides, reducen la inflamación para ayudar a manejar la fiebre reumática aguda.

Es posible que uno tenga que tomar dosis bajas de antibióticos, como penicilina, zulfadiazina o eritromicina, durante un período prolongado para evitar el retorno de la faringitis estreptocócica.

PRONOSTICO

Si la fiebre reumática reaparece, el médico puede recomendarle que tome dosis bajas de antibióticos en forma continua, especialmente durante los primeros 3 a 5 años después del primer episodio de la enfermedad. Las complicaciones cardíacas pueden ser graves, particularmente si hay compromiso de las válvulas del corazón.

Sífilis

La sífilis es una compleja enfermedad sistémica, con proteiformes manifestaciones clínicas, causada por la espiroqueta Treponema pallidum (TP). Su forma más frecuente de transmisión es por contacto sexual, y a diferencia de otras enfermedades de transmisión sexual, no se diagnostica por el aislamiento e identificación del germen etiológico. Juegan, en cambio, un rol fundamental la epidemiología, clínica y serología. Epidemiológicamente, la fase latente se divide a los dos años de inicio de la enfermedad y, según las pautas terapéuticas, la línea divisoria se establece al año de contra.

ANATOMÍA PATOLOGÍA

El TP atraviesa rápidamente las mucosas íntegras o soluciones de continuidad de la piel e invade el tejido linfático. El tiempo de incubación es inversamente proporcional al tamaño del inóculo, y en el hombre es de 21 días para una inoculación promedio de 500 a 1000 microorganismos. Para que aparezca lesión clínica se requiere una concentración tisular de 107 microorganismos por gramo de tejido. El estado primario se refiere a la lesión primaria: chancro, que aparece en el sitio de inoculación y que luego de 2 a 6 semanas desaparece espontáneamente, y compromiso regional ganglionar linfático.

La sífilis secundaria o diseminada aparece 3 a 6 meses después de desaparecido el chancro, y se caracteriza por manifestaciones generales, mucocutáneas y parenquimatosas que se relacionan con la mayor tasa de TP en el cuerpo y paradójicamente con la máxima respuesta inmune contra el TP. Estas lesiones remiten en 2 a 6 semanas para entrar en la fase latente que sólo se diagnostica por serología.

El 25% de los enfermos presenta posteriormente una recaída dentro de los 2 a 4 años siguientes a la infección, y de éstas, el 75 a 90% ocurre durante el primer año. Esto origina los criterios de división para la fase latente. La división se considera en los primeros dos años, porque en este lapso la recaída es posible y posteriormente es muy poco probable una manifestación de secundarismo. Sífilis tardía (latente después de 2 años) se refiere a la condición clínica o subclínica que se presenta en un tercio de los pacientes no tratados. Estas lesiones comprometen los vasa vasorum de la aorta y SNC; el resto consiste en los gomas que pueden comprometer cualquier parte del cuerpo pero principalmente la piel, hígado, huesos y bazída la infección.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Fase primaria

La fase primaria de la sífilis suele estar marcada por la aparición de una sola úlcera (llamada chancro), pero puede que aparezcan múltiples úlceras. El tiempo que transcurre entre la infección por sífilis y la aparición del primer síntoma puede variar de 10 a 90 días (con un promedio de 21 días). Por lo general, el chancro es firme, redondo, pequeño e indoloro. Aparece en el sitio por donde la sífilis entró al organismo. El chancro dura de 3 a 6 semanas y se cura sin tratamiento. Sin embargo, si no se administra el tratamiento adecuado, la infección progresa hasta pasar a la fase secundaria.

Fase secundaria

La fase secundaria se caracteriza por irritaciones en la piel y lesiones en las membranas mucosas. Esta fase suele comenzar con la aparición de una irritación en una o más áreas del cuerpo. Por lo general, la irritación no produce picazón. Las irritaciones asociadas a la sífilis secundaria pueden aparecer mientras se cura el chancro o varias semanas después de que el chancro se haya curado. La irritación característica de la sífilis secundaria puede tomar el aspecto de puntos rugosos, de color rojo o marrón rojizo, tanto en la palma de las manos como en la planta de los pies. Sin embargo, también pueden aparecer irritaciones de apariencia diferente en otras partes del cuerpo, que algunas veces se parecen a irritaciones provocadas por otras enfermedades. Algunas veces, las irritaciones asociadas a la sífilis secundaria son tan leves que pasan desapercibidas. Además de las irritaciones, puede que se presenten otros síntomas durante la fase secundaria, que incluyen fiebre, inflamación de los ganglios, dolor de garganta, pérdida irregular del cabello, dolor de cabeza, pérdida de peso, dolores musculares y fatiga. Los signos y síntomas de la sífilis secundaria desaparecerán con tratamiento o sin tratamiento, pero la infección progresará hasta las fases latentes y terciaria de la enfermedad, si no se administra ningún tratamiento.

Fase terciaria

La fase latente (escondida) de la sífilis comienza con la desaparición de los síntomas de la fase secundaria. Sin tratamiento, la persona infectada seguirá teniendo sífilis aun cuando no tenga ni signos ni síntomas; la infección permanece en el organismo. En la fase terciaria, la sífilis puede lesionar los órganos internos, entre ellos el cerebro, los nervios, los ojos, el corazón, los vasos sanguíneos, el hígado, los huesos y las articulaciones. Las lesiones internas pueden aparecer muchos años más tarde. Entre los signos y síntomas de la fase terciaria de la sífilis se encuentran la dificultad para coordinar los movimientos musculares, parálisis, entumecimiento, ceguera gradual y demencia. Estas lesiones pueden ser lo suficientemente graves como para producir la muerte.

TRATAMIENTO

La observación de los síntomas en el tratamiento de la sífilis es de suma importancia para el diagnóstico precoz.

El Treponema pallidum puede sobrevivir en el organismo humano durante décadas, sin manifestar sintomatología. Los síntomas son variados: En la fase primaria y secundaria, posee síntomas que pueden confundirse con los de otras enfermedades.

La bacteria se disemina rápidamente una vez que entra en el organismo, colonizando todos los órganos y tejidos.

El 90% de las mujeres que padece la enfermedad, ignora su situación debido a que la localización más frecuente del chancro es en el cuello uterino.

• Etapa primaria: La incubación promedio es de 3 semanas, pero puede ir desde 1 días a 6 semanas. Luego de la incubación, aparece en la zona del contagio (boca, pene, vagina, ano) una ampolla no dolorosa, la cual se transforma rápidamente en úlcera, formando una llaga circular u ovalada, de borde rojo, llamada chancro. Tiene consistencia cartilaginosa, y sus bordes y base, duros. En el hombre, los chancros se suelen localizar en el pene o dentro de los testículos, en la boca, o en el ano o recto. En la mujer, la localización más frecuente es en el cuello del útero y en los labios genitales. El chancro es altamente contagioso y dura un mes o mes y medio, luego de lo cual viene la segunda fase.

• Etapa secundaria: Demora un tiempo luego de la desaparición del chancro, puede ser hasta 6 meses más tarde. La duración de esta etapa oscila entre 3-6 meses, con aparición de ronchas rosáceas e indoloras, los clavos sifilíticos, que se localizan en las palmas de las manos y las plantas de los pies (pueden aparecer en otros sitios), se presenta conjuntamente, fiebre, dolor en articulaciones y garganta, pérdida de peso, caída del cabello, falta de apetito, cefaleas. Ocasionalmente aparecen erupciones planas, condiloma latum, en la zona que rodea los genitales y el ano. La mayoría de los enfermos no llega a la etapa final, sino que pasa a un período de latencia (50% y 70%), donde los síntomas van y vienen. Luego del período de latencia, se retorna a la etapa primaria.

• Etapa terciaria: También llamada fase final. En esta fase, la sífilis vuelve a despertar y ataca directamente al sistema nervioso o a algún órgano. Es la etapa más grave, puede ocasionar la muerte: trastornos oculares, lesiones cerebrales, cardiopatías, lesiones en la médula espinal, pérdida de coordinación de las extremidades, aneurisma sifilítico o luético, etc.

El tratamiento con penicilina puede matar a la bacteria, pero el daño producido en el organismo puede ser irreversible. Durante la fase primaria y secundaria, el tratamiento con penicilina es fácil.

En la etapa terciaria, la penicilina es efectiva, pero en formas g-sódicas, que permiten que se difunda por el líquido cefalorraquídeo, ya que la bacteria se localiza en esta zona en la etapa final. El tratamiento de la sífilis a tiempo, no deja secuelas. Pero esta enfermedad aumenta las posibilidades de contraer otras enfermedades de transmisión sexual.

PRONOSTICO

Si la enfermedad no se trata a tiempo, puede ocasionar: ulceraciones en la piel, problemas circulatorios, ceguera, demencia, parálisis, trastornos neurológicos, muerte.

La sífilis se puede curar con tratamiento y cuidados de seguimiento oportunos.La sífilis en etapa tardía puede llevar a problemas de salud a largo plazo a pesar de la terapia.

Tifoidea

La fiebre tifoidea es una enfermedad febril aguda de origen entérico producida por la Salmonella typhi. En raras ocasiones SalmonellaparatyphiA, paratyphiB (Salmonella schottmuelleri) y Salmonella paratyphicaC (Salmonella hirschfeltii) pueden producir un cuadro clínico similar, aunque de menor grave-dad. Estas salmonellas sólo afectan al ser humano. La mortalidad con un tratamiento adecuado es casi nula y las complicaciones más graves suelen ser la perforación y la hemorragia intestinal.

ETIOLOGÍA

El género Salmonellapertenece a la familia Enterobacteriaceae, son bacilosgramnegativos, no formadores de esporas, anae-robios facultativos, provistos de flagelos y móviles. Crecen bien en los medios de cultivo habituales. De acuerdo con la presencia de los antígenos O (lipopolisacárido), Vi (polisacárido capsular) y H (flagelar) pueden actualmente serotiparse en más de 2.300 serovariedadesLas moscas pueden transmitir la fiebre tifoidea en ambientes poco higiénicos, transportando las bacterias a la comida y a la bebida. También se transmite de persona a persona vía fecal-oral, en ambientes poco higiénicos donde las aguas fecales pueden entrar en contacto con la comida y bebida, o debido a una pobre higiene personal en la manipulación de alimentos, incluso las personas convalecientes de fiebre tifoidea y los portadores asintomáticos pueden transmitirla durante largo período, ya que puede haber bacterias en su tracto intestinal (se estima en un 5% de los casos) que se liberan por las inyecciones.

ANATOMÍA PATOLOGÍA

Una vez que la persona ingiere salmonellas el desarrollo de la enfermedad va a depender fundamentalmente de la cantidad de microorganismos ingeridos (inóculo), de su virulencia y de factores dependientes del huésped. Las cepas Vi negativas son menos infecciosas y virulentas que las cepas Vi positivas. Se precisa, por término medio, un inóculo superior al millón de gérmenes. La acidez gástrica es una barrera natural importante, siendo factores predisponentes aquellas circunstancias que modifican el pH gástrico, como aclorhidria, vagotomía, gastrectomía o la toma de fármacos que lo modifican. Una vez superada la barrera gástrica las salmonellas pasan al intestino delgado, donde encuentran un medio más idóneo, más aún si hay una alteración de la flora intestinal normal por el uso previo de antibioterapia. Se adhieren a receptores específicos de las vellosidades intestinales, atraviesan la mucosa, alcanzan los linfáticos de las placas de Peyer donde se multiplican, pasando a la sangre donde son atrapadas por fagocitos y macrófagos del sistema reticuloendotelial, acumulándose en los órganos ricos en él como son hígado, el bazo y la médula ósea. Finalmente vuelven a pasar al intestino y a la vesícula biliar. Las placas de Peyer se muestran tumefactas pudiéndose ulcerar la mucosa intestinal pasada la primera semana y originar una hemorragia o la perforación, las dos complicaciones más graves del cuadro. La curación de la enfermedad depende del establecimiento de una eficaz inmunidad celular del huésped por parte de los linfocitos T activados. Pacientes con trastornos de su inmunidad, sobre todo celular, como ocurre en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o en los pacientes oncológicos presentan mayor susceptibilidad y desarrollan procesos más graves.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los síntomas iniciales incluyen fiebre, indisposición general y dolor abdominal. A medida que empeora la enfermedad, se presenta una fiebre alta (típicamente por encima de 39.5° C/103° F) y diarrea profusa.

Algunas personas con fiebre tifoidea presentan una erupción llamada "manchas rosas", que son pequeños puntos rojos en el abdomen y el tórax.

Otros síntomas que se presentan abarcan:

Sensibilidad abdominal Agitación Heces con sangre Escalofríos Confusión Dificultad para fijar la atención (déficit de atención) Delirio Fluctuaciones del estado de ánimo Alucinaciones Sangrado nasal Fatiga intensa Lentitud, inactividad, sensación de letargo Debilidad

DIAGNOSTICO

Aunque la clínica y los antecedentes epidemiológicos nos son útiles, el diagnóstico se basa en el aislamiento de la Salmonella typhi, fundamentalmente en los hemocultivos que suelen ser positivos en la primera semana en el 90% de los casos, perdiendo sensibilidad con el paso de los días (50% en la tercera semana). El coprocultivo y el urocultivo suelen ser negativos en la primera semana y terminan siendo positivos en el 75% de los casos en la tercera semana. En el caso de un portador crónico el coprocultivo positivo puede inducir a error. También se puede aislar el microorganismo en la médula ósea (permite el aislamiento del germen al comienzo de la enfermedad, incluso en aquellos que han recibido antibióticos) y en lesiones de la piel (roséola).El diagnóstico serológico cada vez se utiliza menos por su baja sensibilidad y especificidad. Puede ser útil en aquellos pacientes en los que se sospecha la enfermedad y que han tomado antibióticos antes de la toma de hemocultivos siendo éstos negativos. Títulos de anticuerpos tipo Ig M anti-O superiores a 1/640 o aumento de valores de títulos basales en 4 o más veces tienen valor diagnóstico. Las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) aún no están siendo utilizadas de forma rutinaria en la mayoría de los laboratorios.

Diagnóstico diferencialHabrá que hacerlo fundamentalmente con las causas más frecuentes de patología febril de nuestro medio que presentan fiebre sin foco de duración corta e intermedia. En la fase aguda si predominan síntomas respiratorios habrá que descartar procesos virales (gripe en sus distintas variedades) y gérmenes atípicos (Chlamydias, Mycoplasma, Legionella, Coxiella burnetti).Si hay hallazgos abdominales hay que descartar procesos agudos como: apendicitis, colecistitis, isquemia intestinal. Si la fiebre se prolonga sospechar posibilidades como

endocarditis, rickettsiosis, tuberculosis, brucelosis, enfermedades linfoproliferativas, enfermedad inflamatoria intestinal, infección por citomegalovirus (CMV), etc

TRATAMIENTO

Los antibióticos utilizados para el tratamiento de la fiebre tifoidea han sido: cloranfenicol, ampicilina, cotrimoxazol, quinolonas y cefalosporinas de tercera generación. Se han descrito cepas resistentes al cloranfenicol, la ampicilina y el cotrimoxazol. Las pautas más recomendadas en el momento actual se exponenen la tabla.

Pautas de elección

Adultos: ciprofloxacino 500 mg por vía oral cada 12 horas durante 10 díasMujer embarazada: amoxicilina 1 g por vía oral cada 4-6 horas durante 14 días

Pautas alternativas

Ceftriaxona: 2 g por vía intravenosa o intramuscular cada 24 horas durante 10-14 díasCefixima: 400 mg por vía oral cada 24 horas durante 10-14 díasAmoxicilina: 1 g por vía oral cada 4-6 horas durante 14 días

Cotrimoxazol: 160/800 mg por vía oral cada 12 horas durante 14 díasAzitromicina: 1 g por vía oral cada 24 horas durante 5 días.

Pautas de tratamiento del estado de portador crónico

Ciprofloxacino: 750 mg por vía oral cada 12 horas durante 4-6 semanasAmoxicilina: 1 g por vía oral cada 6 horas durante 4-6 semanas

Tratamiento de las complicacionesLos pacientes que cursen con mayor gravedad clínica precisan medidas de sostén con reposición de volumen y dieta adecuada. En casos muy graves (en especial con afectación del sistema nervioso central [SNC]) se puede barajar la posibilidad de añadir esteroides al inicio del tratamiento para evitar complicaciones. Si hay hemorragia intestinal puede ser necesario transfusiones sanguíneas. En caso de perforación intestinal la cirugía es inexcusable. PRONOSTICO

En la era preantibiótica tenía una mortalidad del 15%. En el momento actual no pasa del 1% en países de nivel socioeconómico adecuado y puede oscilar entre el 10 y el 30% en áreas de Asia y África, dependiendo de las cepas multirresistentes, las deficiencias sanitarias y, sobre todo, del retraso en el inicio de la terapia antibiótica.

Diarrea E. Coli

Es la hinchazón (inflamación) del intestino delgado por la bacteria Escherichia coli (E. coli) y es la causa más común de la diarrea del viajero.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La Escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extraintestinales generalmente graves, tales como infecciones del aparato excretor, cistitis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y neumonía Gram-negativa.

Virulencia

La Escherichia coli está dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrágicas por virtud de su agresividad, patogenicidad y toxicidad. En muchos países ya hubo casos de muerte por esta bacteria. Generalmente le pasa a niños entre 1 año y 8 años. Causado generalmente por la contaminación de alimentos, y posterior mala cocción de los mismos, es decir, a temperaturas internas y externas menores de 70 °C.

Infecciones urinarias

Son más comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o bien 1 a 2 pulgadas) en comparación con los hombres (unos 15 cm, o unas 7 pulgadas). Entre los ancianos, las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporción entre hombres y mujeres. Debido a que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infección ascendente), los malos hábitos sanitarios pueden predisponer a una infección, sin embargo, otros factores cobran importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de próstata, y en muchos casos el evento iniciante de la infección es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente esta la causa de infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematógeno.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los síntomas ocurren cuando la bacteria E. coli entra al intestino. El período de tiempo comprendido entre el momento de resultar infectado y el desarrollo de los síntomas generalmente es de 24 a 72 horas.

La diarrea que es súbita, intensa y a menudo con sangre es el síntoma más común.

Otros síntomas pueden abarcar:

Fiebre Gases Inapetencia Cólicos estomacales Vómitos (raro)

Los síntomas de una infección por E. coli rara pero severa abarcan:

Hematomas que se presentan fácilmente Piel pálida Orina roja o con sangre Disminución de la cantidad de orina

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de las E. coli diarreogénicas es difícil. Se basa en el aislamiento de la bacteria en el coprocultivo, criterios bioquímicos, identificación de serotipos/serogrupos y sobretodo la identificación de factores de virulencia específicos de cada bacteria (ejm. toxinas, genes de adherencia, de invasividad). Hoy en día, la identificación basada únicamente en la determinación de los serotipos, no es del todo correcta, pues muchas de estas bacterias pueden intercambiar material genético y con ello genes de virulencia que sí determinan su patogenicidad. Para el diagnóstico de STEC los laboratorios clínicos usan las placas de MacConkey-sorbitol y la determinación de las toxinas Shiga usando pruebas comerciales como ELISA y aglutinación en latex. En los últimos años se está empleando con mayor frecuencia métodos moleculares, como el PCR, para la identificación de estos patógenos

TRATAMIENTO

Usted generalmente se recuperará de los tipos más comunes de infección por E. coli en un par de días. La meta del tratamiento es hacer que usted mejore y evitar la deshidratación.

Recibir suficiente líquido y saber qué comer le ayudará a usted y a su hijo a mantenerse cómodos. Usted tal vez necesite:

Manejar la diarrea Controlar las náuseas y los vómitos Descansar lo suficiente

Si presenta diarrea o vómitos y no puede conservar suficientes líquidos en el cuerpo, puede necesitar que se los administren por vía intravenosa (IV). Será necesario que usted vaya al consultorio del médico o a la sala de urgencias.

Si toma diuréticos, hable con el médico. Posiblemente sea necesario dejar de tomar el diurético mientras tenga diarrea. Sin embargo, nunca deje de tomar ni cambie los medicamentos sin hablar primero con el médico. 

Usted puede comprar medicamentos en la farmacia que le pueden ayudar a detener o disminuir la diarrea. No utilice estos medicamentos sin hablar con su médico si tiene fiebre o diarrea con sangre. Tampoco le suministre estos medicamentos a los niños.

PRONOSTICO

Usted generalmente mejora en unos pocos días, sin tratamiento. Algunos tipos infrecuentes de E. coli pueden causar anemia grave o incluso insuficiencia renal.