UNIVERSIDAD DISTRITAL FRANCISCO JOS DE CALDASFACULTAD DE CIENCIAS Y EDUCACINPROYECTO CURRICULAR: LICENCIATURA EN QUMICAMODELOS DIDCTICOS, DOCENTE LIZ MAYOLY MUOZ ALBARRACIN.MARCO TERICO TEMA: LA OBESIDAD Mircoles 18 de marzo de 2015RESUMEN:La obesidad infantil es un trastorno frecuente y de prevalencia creciente, que predispone a la obesidad en la vida adulta, lo cual le confiere enorme importancia por sus graves repercusiones sobre la salud. Segn un informe de la Organizacin Mundial de la Salud, OMS, en el 2010 se registraron 42 millones de nios menores de 5 aos con sobrepeso, (casi el equivalente de la poblacin colombiana); de ellos, 35 millones viven en pases en desarrollo, es caracterizada por el rompimiento de la homeostasis en el ciclo de regulacin de protenas tales como la leptina, insulina y glucocorticoides. a)

Las protenas adquieren diversas formas y en general se reconocen cuatro niveles de organizacin en la estructura de las protenas. Una sola molcula de hemoglobina, la protena portadora de oxgeno contenida en los glbulos rojos de la sangre, presenta los cuatro niveles estructurales (Figura 2). La estructura primaria (Figura 2, a), ver grfico, es la secuencia de aminocidos que constituyen la protena.

b)d)c)

La obesidad es un problema que se ve hoy en da en los nios, jvenes y adultos; nos interesa la situacin presente en los nios. La obesidad es el resultado de una ingesta de alimentos o de energa que no es utilizada por el organismo, y de esa forma llega a acumularse en las zonas musculares del cuerpo humano, esto se debe a una falta de actividad fsica, siendo uno de los grandes responsables las tecnologas del da de hoy. La obesidad puede ser causada por el sobre-expresin o ausencia de ciertas protenas, entre ellas encontramos la leptina, la insulina y las glucocorticoides.En presencia de obesidad el tejido adiposo segrega cantidades mucho ms elevadas de adipoquinas, en concreto de TNF-, interleucina 6 (IL-6) y resistina, lo que hace que se vuelve, se estimula la lipasa sensible a hormonas (LSH) y se favorece la liplisis de los triglicridos almacenados en dicho tejido, lo que aumenta la liberacin de AGL a partir del adipocito (sobre todo por el tejido adiposo visceral). En una primera etapa, el paciente obeso tiene problemas de resistencia insulnica en el tejido adiposo, pero no en el sistema muscular, en el hgado o en el corazn. Incluso llega a tenerse que se presenta en rganos sensibles y por ende aumenta la produccin de lipotoxicidadLa elevacin crnica de los niveles plasmticos de glucosa e insulina, junto con el de adipoquinas, tiene diferentes efectos como son: a) Aumento del estrs oxidativo. b) Disfuncin endotelial. c) Aumento de la tensin arterial. d) Alteraciones en el metabolismo lipoproteico.A pesar que d al haber obesidad la relacionamos con un incremento de tamao en el tejido adiposo. Puede tratase por medio de una dieta rica en acido grasos monoinsaturados (MUFA), los cuales previenen la distribucin de la grasa y la resistencia a la insulina.El tejido adiposos es el central punto de acumulacin de energa en forma de grasa, aunque loas adipocitos son los que contienes la maquinaria necesaria para el metabolismo en la grasas, realizan procesos como lo es la lipogenesis y la lipolisis, procesos en los que el resultado de convertir en glicerol los triglicridos, adems de ser convertidos en cidos grasos, transportados posteriormente a los tejidos encargado de almacenar la energa.La lipognesis es el proceso por el cual se sintetizan triglicridos o grasas. Ocurre principalmente en los adipocitos y en el hgado. En los adipocitos comienza con la captacin de glucosa mediada por el transportador de glucosa 4 (GLUT4), el cual es colocado en la membrana plasmtica gracias a la accin de la insulina.--La activacin de la enzima acetil-CoA carboxilasa, enzima que regula el flujo de la sntesis de cidos grasos. --La inhibicin de la fosfofructosa quinasa, donde la glucosa se convierte en pentosas fosfato con el fin de la produccin de NADPH que son requeridos durante la lipognesis; y la conversin en gliceraldehido-3-fosfato para generar acetil-CoA, que se emplea en la sntesis de cidos grasos.La liplisis es el proceso mediante el cual los triglicridos almacenados en la gota lipdica de los adipocitos se transforman en 3 molculas de cido graso y una molcula de glicerol que pasan al torrente sanguneo. La consecuencia de la obesidad se asocia a un exceso de peso, artritis, trastornos de sueo, incluso la discriminacin social y la depresin, como asociadas con los trastornos metablicos tales como resistencia a insulina, enfermedad cardiovascular y cncer. La condicin de obesidad est dado por un incremento de clulas grasas, su tamao o debido a la combinacin de las mismas por una combinacin de ambas, resultado de un conjunto de interacciones conductuales, fisiolgicas y bioqumicas. La leptina, secretada por los adipocitos, est involucrada en la regulacin del consumo de alimento, del gasto energtico y balance energtico en humanos. La Edad, el sexo, establecimiento de la pubertad y consumo de alimento son los factores fisiolgicos ms importantes que determinan la concentracin de leptina.La leptina es liberada por los adipocitos blancos aunque no es exclusiva del tejido adiposo, puesto se puede encontrar en menor medida en el tejido muscular esqueltico, esta protena que consta de 146 aminocidos y hace poco determinada como una hormona, permite la regulacin de la grasa corporal por lo que se considera un bio-indicador o bio-marcador de la adiposidad.

El rompimiento de la homeostasis en el funcionamiento de la leptina puede provocar hiperfaga (aumento excesivo del apetito), obesidad mrbida y diabetes, este rompimiento de la homeostasis puede deberse a una deficiencia o saturacin del transporte de la leptina a travs de la membrana hematoencefalica que constituye la barrera sangunea del cerebro o por la ausencia de la funcin reguladora de la leptina, conocida como leptino-resistencia que puede ser producida por los glucocorticoides.Existen estudios en donde el tratamiento de leptina por medio intraperitoneal y por va intranasal conlleva a la disminucin del peso corporal; la leptina en su accin reguladora determina la causa de ser determinado como un teraputico para la patogenia de la obesidad.La leptina tras el aumento de la masa de tejido adiposo ms all del punto de equilibrio es sintetizada y segregada en mayor ndice y provoca la inhibicin del apetito por la segregacin de pptidos anorexignicos y la inhibicin de sus antagnicos (pptidos orexignicos).La Insulina es una protena constituida por 51 aminocidos y es segregada por el pncreas, cumple una funcin reguladora anloga a la cumplida por la leptina, se considera que la insulina cumple un papel fundamental en la regulacin de la segregacin de la leptina, la obesidad esta de igual forma relacionada a anomalas en el comportamiento de esta protena ya sea por el hiperinsulinismo o insulina-resistencia, esta puede provocarse por la deficiencia del transporte de la leptina como se explica anteriormente.La resistencia a la insulina conlleva a la inhibicin de la lipolisis lo que conlleva al aumento de los cidos grasos libres liberados por los adipocitos (clulas grasas) del tejido adiposo visceral, dicho aumento reduce la respuesta a la insulina en el hgado activando el proceso de gluconeognesis y de la misma forma aumenta el ndice de glucosa que es observable en los estudios realizados a personas con obesidad.La resistencia a la insulina o hiperinsulinismo puede traer como consecuencias la inhibicin de la lipolisis; la lipolisis consiste en la transformacin de triglicridos ubicados en los adipocitos en 3 molculas de cidos grasos que son destinados luego en otros tejidos para la obtencin de energa; conlleva de la misma manera a la estimulacin de la lipoprotein-lipasa quien se encarga de hidrolizar los triglicridos y lipoprotenas de muy baja densidad y los descompone en cidos grasos que son depositados en el tejido adiposo, por ende un alto ndice de lipoprotein-lipasa provoca un alto ndice de cidos grasos en el tejido adiposo.Finalmente se encuentra los glucocorticoides (GC) quienes son hormonas de la familia de los corticosteroides que participan en la regulacin del metabolismo de carbohidratos, el aumento de los GC provoca diferentes ciclos que conllevan a efectos de obesidad, se trataran dos en este artculo.Los GC son agentes de regulacin de la segregacin de la leptina, y regulacin energtica a travs de la va del neuropeptido Y (NPY), la sobre-expresin de las protenas GC puede determinar un factor importante para que se lleve a cabo la resistencia a la leptina, luego de establecida la leptina-resistencia los GC estimulan el aumento de apetito, y el aumento de la reservas de grasa, la sntesis de estas protenas pueden ser estimuladas por la adipoquina. Si bien parece paradjico el hecho de que las protenas GC (pptido orexignico) estimulen la sntesis de la leptina (inhibe el apetito) se ha dilucidado que la leptina que ha sido segregada por la estimulacin de los glucocorticoides no conllevan a su funcin habitual (inhibicin del apetito) dado que se produce de forma paralela una reduccin de la sensibilidad hipotalmica a la leptina.Actualmente la relacin entre los glucocorticoides y la obesidad se conoce ampliamente, sin embargo, la pregunta de si los glucocorticoides son causa o consecuencia de la aparicin de la obesidad an no tiene respuesta debido a la gran complejidad de la modulacin de su concentracin y de sus efectos sobre el sistema nervioso central o tejidos perifricos. El efecto de los glucocorticoides sobre el tejido adiposo se observa claramente en el sndrome de Cushing, en el que se produce una redistribucin superior de la grasa.BIBLIOGRAFIA1.A. L. GMEZ, C. J. 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