I. INTRODUCCIÓN

La presente investigación se refiere al tema relacionado con la presencia de

cepas Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) en infecciones de

piel y partes blandas en menores de 5 años hospital de niños Dr. Mario Ortiz

Suárez, durante la gestión 2008- 2009.

Los estafilococos son patógenos humanos muy importantes. Se encuentran

ampliamente distribuidos en el medio ambiente. Producen una gran variedad

de infecciones cuya frecuencia e importancia continúan acrecentándose.

El género Staphylococcus pertenece a la familia Microccocaceae. Se distinguen

cerca de 31 especies diferentes1. Clínicamente se dividen a los organismos en

dos grupos: Los estafilococos coagulasa positivos (S. aureus) y los coagulasa

negativos (S. epidermidis, S. saprofiticus, S. hominis, S. haemoliticus,

S.warneri, S. capitis, etc2.

En los seres humanos Staphylococcus aureus es parte de la flora normal

humana y frecuentemente coloniza la piel, particularmente de la cara, manos y

las fosas nasales, considerado como el principal patógeno responsable de

infecciones a nivel comunitario y nosocomial3. Causa una amplia gama de

infecciones desde leves (ej. infecciones localizadas de piel y tejidos blandos)

hasta graves (ej. sepsis)4.

Hacia el año 1940, el Staphylococcus aureus era uniformemente sensible a la

penicilina. La resistencia a la meticilina surgió en 1961. En el año 1970, más

1 Kloos WE, Bannerman TL. Update on clinical significance of coagulase of coagulase-negative staphylococci. Clin Microbiol Rev. 1994; 7: 117-140.2 Kloss WE. Taxonomy and systematics of staphylococci indigenous to humans. IN: Crossley KB, Archer GL, eds. The

Staphylococci in Human Disease. New York: Churchill Livingston; 1997:113-137.3 Bearman G, Edmond M. Staphylococcus aureus. In: Wenzel, Brewer, Butzler. Editors. A guide to Infection control in

the hospital . 3 ed. Boston: ISID; 2004. pp: 204-208.4

Paganini H. Infecciones por Staphylococcus aureus en: Paganini H., Infectología Pediátrica, Ed. Científica Interamericana, 2007, pág 955-62.

1

del 90% de las cepas provenientes de la comunidad habían adquirido

resistencia a este antibiótico5.

A partir de la década de 1980 se observaron infecciones causadas por cepas de

Staphylococcus aureus meticilino resistente de origen hospitalario (MRSA-AH)

en adultos las que fueron seguidas rápidamente por infecciones en niños

hospitalizados pediátricos terciarios6.

Una de las causas que gravitan sobre el problema es el uso indiscriminado de

antimicrobianos. Para analizar esta problemática es necesario conocer la

resistencia de los microorganismos a través de los datos obtenidos en el

laboratorio y relacionarlo con la experiencia clínica. La falta de detección en el

laboratorio y posterior falta de información al clínico sobre la presencia de estas

cepas puede llevar a un mal tratamiento con antibióticos betalactámicos, lo cual

tiene como consecuencia la falla terapéutica, situación que ha traído

consecuencias importantes en términos de morbilidad y mortalidad.

En nuestro medio, se desconoce la prevalencia de MRSA en infecciones de piel

y partes blandas en menores de 5 años.

La investigación de esta problemática se realizó por el interés de conocer la

presencia de cepas de Staphylococcus meticilino resistentes (MRSA) en las

muestras de piel y partes blandas enviadas al laboratorio de Microbiología y

clasificarlas de acuerdo a la edad, sexo, servicios de donde provienen las

muestras, además de ver la resistencia asociada a otros grupos de

antimicrobianos como los macrólidos.

5 Ross S, Rodríguez W, Controni G, et al. Staphylococcal susceptibility to penicillin G: The changing pattern among

community isolates.JAMA 1974; 229:1075-7.6 Ribner BS, Landry MN, Kidd K, Peninger M, Riddick J. Outbreak of multiphy resistant Staphylococcus aureus in a

pediatric intensive care unit after consolidation with a surgical intensive care unit. Am J. Infect Control. 1989 Oct; 17 (5): 244 – 9.

2

Los resultados de esta investigación serán un aporte para un mayor y mejor

enfoque en el tratamiento antibiótico del paciente infectado con cepas de

Staphylococus aureus MRSA en piel y partes blandas en la población infantil

de nuestro medio.

3

II. JUSTIFICACIÓN

Las infecciones de piel y partes blandas en niños son causa frecuente de

consulta en todas las edades y estratos sociales. Determinan enfermedades

con variable nivel de gravedad, desde formas clínicas banales hasta otras

graves que ponen en riesgo la vida del niño.

Staphylococcus aureus (SA) y Streptococcus pyogenes (beta hemolítico del

grupo A) son los gérmenes que con mayor frecuencia determinan las

infecciones de piel y partes blandas7.

Las modificaciones en los patrones de susceptibilidad-resistencia de los

gérmenes causantes de las infecciones de piel y partes blandas han generado

la necesidad de modificar las pautas empíricas de tratamiento, adecuándolas a

las nuevas situaciones epidemiológicas para evitar fracasos terapéuticos8

Merecen especial atención los cambios epidemiológicos suscitados en los

últimos años en la susceptibilidad de Staphylococcus aureus a diferentes

agentes antimicrobianos.

Debido a que no se encontró en nuestro medio estudios acerca del

comportamiento de las infecciones en piel y tejidos blandos en niños menores

de 5 años, se considera necesario la realización de un estudio que muestre la

presencia de este germen como agente causal de este tipo de infecciones, así

como también su sensibilidad y resistencia a los antibióticos.

Se considera, que estos resultados orientarán al clínico pediatra en el

tratamiento de estas infecciones producidas de MRSA, disminuyendo así la

morbilidad por esta causa.

7 Melish ME. Staphylococcal infections. En: Feigin R, CherryJ. Pediatric Infectious Diseases. 3 ed. Philadelphia:

Saunders; 2002: 1240-67.8 Bratcher D. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in the community. Pediatr Infect Dis J 2001; 20: 1167-8.

4

III. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

3.1. Identificación del problema

El Hospital de Niños es el único hospital pediátrico de la ciudad de Santa Cruz

de la Sierra y el más importante Centro Médico de Referencia Local y

Departamental.

Las infecciones de piel y partes blandas en la edad pediátrica son una patología

frecuente, que genera infecciones más complicadas especialmente en menores

de 5 años, su asociación con los Staphylococcus aureus meticilino resistentes

puede ocurrir en un 35% a 40%, siendo las cepas de Staphylococcus aureus

meticilino resistente en pacientes hospitalizados las más comunes.

Staphylococcus aureus es un patógeno humano, reconocidamente virulento que

causa infecciones hospitalarias y comunitarias. En su variedad meticilino

resistente, se presenta como uno de los patógenos hospitalarios más

importantes. Ha emergido, a nivel comunitario, el Staphylococcus aureus

meticilino resistente de origen comunitario, que se denomina MRSA-com

(MRSA - AC en inglés), para diferenciarlo del hospitalario que se denomina

MRSA (MRSA - AH en inglés)9.

Las infecciones producidas por este patógeno emergente comparten el perfil de

las enfermedades emergentes, tales como: Incremento rápido del número de

casos en el tiempo, letalidad difícil de precisar, impacto económico, inadecuada

respuesta.

En vista a esta problemática es que se ve la necesidad de realizar una

vigilancia de la resistencia de este microorganismo, ya que las infecciones en

piel y partes blandas pueden ocasionar índices significativos de morbilidad,

9 OPS, Staphylococcus aureus meticilino resistenteAteneo General, Hospital de ClínicasJulio de 2004

5

mortalidad o incapacidad que pueden tener consecuencias socioeconómicas

importantes como ser costos de atención medica y angustia social.

3.2. Delimitación del problema

El problema se delimita a pacientes menores de 5 años internados y

ambulatorios que presenten infecciones de piel y partes blandas en el Hospital

de Niños Dr. Mario Ortiz Suárez, en la ciudad de Santa Cruz de la Sierra –

Bolivia, entre la gestión 2008 y 2009.

3.3. Problema:

¿Cuál es la presencia de Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA)

en infecciones de piel y partes blandas en menores de 5 años Hospital de Niños

Dr. Mario Ortiz Suárez, gestión 2008- 2009?

6

IV. OBJETIVOS

4.1. Objetivo General:

Determinar la presencia de Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA)

en infecciones de piel y partes blandas en menores de 5 años, mediante el

método de difusión en agar para orientar al médico clínico en el uso de los

antimicrobianos betalactámicos durante la gestión 2008-2009.

4.2. Objetivos Específicos:

Identificar cepas de Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA)

procedentes de piel y partes blandas en pacientes internados y

ambulatorios.

Determinar el perfil de susceptibilidad de Staphylococcus aureus meticilino

resistente (MRSA) según la edad en pacientes internados y pacientes

ambulatorios.

Determinar la presencia de Staphylococcus aureus meticilino resistente

(MRSA) en los distintos Servicios de atención del Hospital.

Identificar la presencia de Staphylococcus aureus meticilino resistente

(MRSA) con resistencia a Eritromicina.

7

V. MARCO TEÓRICO

5.1. Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus es una bacteria que se encuentra en la piel y fosas

nasales de las personas sanas, que causa gran variedad de infecciones, desde

infecciones menores de la piel (forúnculos, ampollas, vejigas) y abscesos

cutáneos hasta enfermedades que pueden poner en peligro la vida como

neumonía, meningitis, endocarditis, síndrome del shock toxico (SST) y sepsis.10

El Staphylococcus aureus es el patógeno más importante en infecciones de piel

y partes blandas (abscesos, celulitis, heridas y otros).11

5.1.1. Características microbiológicas: Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus pertenece al género Staphylococcus de la familia

Micrococaceae. Las especies del género Staphylococcus son cocos Gram

positivos de 0.5 a 1 um de diámetro, inmóviles aerobios y anaerobios

facultativos, no forman esporas y generalmente no están encapsulados.

El nombre del género fue designado por Ogston en 1883 y deriva del griego

Staphylé “racimos de uvas”. Su morfología macroscópica muestra colonias

pigmentadas (que varían desde color amarillo claro hasta amarillo-naranja

oscuro).12

En tinciones de muestra directa, los microorganismos también aparecen como

célula únicas o en parejas o formando tétradas.

10 Brook I, Finegold SM. Aerobic and anaerobic bacteriology of cutaneous abscesses in children. Pediatrics.1981; 67:

891. 11

Ghoneim ATM, McGoldrick J, Blick PWH, et al. Aerobic and anaerobic bacteriology of subcutaneous abscesses. Br J Surg. 1981; 68: 498.12

Banerman TL. 2003. Staphylococcus. Micrococcus and other catalase- positive coci that grow aerobically. A: Manual of clinical Microbiology. 8ª Ed. Editor P.R. Murria. ASM Press, Washintongton D.C. (EE.UU).

8

Los Staphylococcus aureus crecen rápidamente bajo condiciones aeróbicas y

facultativas en: agar sangre y muchos otros especializados.

5.1.2. Identificación

En el laboratorio es crítico poder diferenciar entre las tres especies de

estafilococos que causan el mayor número de infecciones humanas:

Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa negativos y Staphylococcus

saprophyticus.

Las pruebas más frecuentes utilizadas para dicho propósito incluyen:

- Prueba de la actividad de la coagulasa. Las cepa de Staphylococcus aureus

son coagulasa positivas mientras que las otras cepas son coagulasa negativas.

Staphylococcus saprophyticus se diferencia de los otros estafilococos

coagulasa negativos por su fermentación del manitol y su resistencia al

novobiocina.

5.1.3. Patogenia

La patogenia de las infecciones por Staphylococcus aureus se produce al

combinarse los factores de virulencia bacteriana con una disminución de las

defensas de huésped.

En su acción patogénica intervienen los componentes de la pared celular,

producción de enzimas y toxinas favorecedoras de la invasión tisular, además

de su capacidad para diseminarse y multiplicarse en los tejidos.13

13 Banerman TL.2003. Staphylococcus. Micrococcus and other catalase- positive coci that grow aerobically. A: Manual

of clinical Microbiology. 8ª Ed. Editor P.R. Murria. ASM Press, Washintongton D.C. (EE.UU).

9

Staphylococcus aureus es la especie más virulenta de estafilococos que se

conoce. Un amplio espectro de factores, contribuyen a la capacidad de este

microorganismo para causar infecciones y enfermedad.

Varias toxinas y enzimas son mediadoras de la invasión de los tejidos y de la

supervivencia en el sitio de la infección.

5.1.4. Toxinas

Las toxinas de importancia clínica producida por el Staphylococcus aureus

incluyen:14

Toxina exfoliativa

Grupo constituido por lo menos de dos toxinas (eta y etb) que producen los

cambios observados en la piel en el síndrome de la piel escaldada que ocurre

en niños.

Esta infección se presenta con cambios que sugieren una quemadura extensa

con formación de ampollas grandes, eritema de la piel o cambios que sugieren

quemadura por el sol y exfoliación de la superficie de la piel. Dichos cambios

son producidos por las toxinas que circulan en la sangre.

Hemolisinas

La alfa-toxina (hly) (anteriormente alfa- hemolisina) tiene un extenso campo de

actividad lítica celular que incluye los fagocitos del hospedero. Es la mayor

hemolisina del Staphylococcus aureus.

14 MM. Orwin PM, Schlievert PM.2000.Exotoxins of Staphylococcus aureus, Clin Microbiol Rev.13.16-34.

10

Su ausencia dramáticamente reduce la virulencia del Staphylococcus aureus en

modelos en animales. También produce b- y d- hemolisinas que contribuyen a

su patogenicidad pero que son factores de virulencia de menor potencia.

Toxinas asociadas con el síndrome de shock tóxico (SST)

El (SST) se caracteriza por fiebre, un exantema descamativo de la piel,

hipotensión y falla de múltiples órganos. Ocurre en personas que albergan

cepas de Staphylococcus aureus productoras de toxinas.

El síndrome fue reconocido inicialmente en mujeres que utilizaban tapones

hiper absorbentes durante sus reglas. Subsecuentemente se ha observado el

síndrome en otros tipos de infecciones causadas por Staphylococcus aureus,

incluyendo infecciones de heridas quirúrgicas, operaciones del tabique nasal e

inserción de prótesis mamarias.

Enterotoxinas

El Staphylococcus aureus produce seis enterotoxinas serológicamente distintas

(A a F) que son la segunda causa más común de envenenamiento por la

comida en los EE.UU.

Este tipo de enfermedad es causado por la contaminación de la comida con

Staphylococcus aureus.

La falta de refrigeración adecuada o la presencia de comida no bien cocida

permiten la multiplicación del organismo y la producción de enterotoxinas.

Dichas toxinas carecen de sabor y son relativamente estables frente al calor, lo

que les permite producir enfermedad en comida parcialmente recalentada.

11

Clínicamente producen el desarrollo abrupto de nausea, vómitos, retorcijones

abdominales y diarrea (2 a 6 horas luego de la ingestión).

5.1.5. Enzimas

El Staphylococcus aureus produce muchas enzimas, algunas de las cuales

afectan la patogénesis del proceso de infección. Las enzimas más importantes

son las siguientes:

Catalasa: Convierte al peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno dentro del

dentro del Staphylococcus aureus. Durante el proceso de fagocitosis puede

reducir la capacidad de los leucocitos polimorfonucleares de matar al

Staphylococcus aureus.

Coagulasa: Su presencia permite distinguir entre el Staphylococcus aureus y

otros estafilococos. Es un factor menor en la patogénesis de la infección.

Hialuronidasa: Contribuye a la formación de abscesos y a la difusión de la

infección a través de los tejidos.

Betalactamasa: Inactiva a los antibióticos betalactámicos.

La elaboración de estos factores es la principal causa de las diversas

infecciones de piel, heridas y tejidos profundos causadas habitualmente por

Staphylococcus aureus.

12

5.1.6. Patogénesis de infección

Factores microbianos

Peptidoglucano.- Este polímero polisacárido constituye más del 50% de la

pared celular del Staphylococcus aureus y mantiene la integridad de la pared

celular. Es un factor importante en la producción de sepsis severa causada este

organismo.

Ácidos teicoicos.- Son un grupo de polímeros fosfatados que forman un 40%

de la pared celular. Los ácidos teicoicos pueden ser inmunosupresores y ayudar

a la adherencia del Staphylococcus aureus a las mucosas y a los tejidos

dañados.

Enzimas.- Su rol en la patogénesis de la infección es especulativo excepto por

la resistencia antimicrobiana medida por la producción de Betalactamasa.

Toxinas.- Juegan un rol muy importante en la patogénesis de varios tipos de

infecciones.

Adhesinas.- Permiten la adhesión del Staphylococcus aureus a los tejidos del

hospedero.

5.1.7. Cuadro clínico

Las infecciones causadas por Staphylococcus aureus generalmente son

supurativas y tienden a la formación de abscesos.15

Los estafilococos pueden causar una infección cuando penetran en la piel a

través de una cortadura, una herida o cuando dichas bacterias ingresan al

15 Lowy FD. 1998 Staphylococcus aureus infections. N. Engl. J. Med. 339:520-532.

13

cuerpo a través de un catéter o un tubo de respiración. La infección puede ser

menor y local (por ejemplo, un grano) o puede ser más seria.

Las infecciones cutáneas por Staphylococcus aureus normalmente provocan un

área con enrojecimiento, inflamación, dolor en la piel.16

Síntomas

Pueden ser:

- Un absceso cutáneo

- Secreción de pus u otros líquidos del sitio

- Fiebre

- Calor alrededor del área infectada

Los síntomas de una infección más seria causada por estos estafilococos

pueden ser:

- Erupción cutánea

- Fiebre

- Escalofrío

- Dolor en el pecho

- Dolores musculares, Malestar (sensación general de malestar)

- Dolor de cabeza

16 Galiana A, Pujadas M, Ferreiro B, Lustemberg A, Telechea D, Kenny J, et al. Infecciones de piel y partes blandas en

área de Aislamientos Infecciosos-CHPR. Mesa redonda: Infecciones Estafilocócicas. Congreso Uruguayo de Pediatría Ambulatoria y Social, 2; Congreso Uruguayo de Lactancia Materna, 2. 2004 set. 1-4; Montevideo,Uruguay.

14

Las infecciones graves por estafilococos pueden abarcar:

- Celulitis

- Síndrome de shock tóxico

- Neumonía

- Endocarditis

- Otras enfermedades

La mayoría de las infecciones por Staphylococcus aureus se presentan en

personas con sistemas inmunitarios débiles, generalmente pacientes que se

encuentran en hospitales y centros médicos de cuidados a largo plazo17.

El Staphylococcus aureus produce infecciones supurativas que afectan a los

huesos (osteomielitis), tejidos blandos (abscesos y celulitis), espacios cerrados

(empiemas), y válvulas cardíacas (endocarditis).

Pero también puede entrar profundamente en el cuerpo o en el torrente

sanguíneo causando infecciones, heridas que pueden poner en peligro la vida.

5.1.8. Diagnóstico

Por lo general es fácil establecer el diagnóstico de infección por Staphylococcus

aureus, puesto que crece en diferentes medios de cultivo.

La tinción de Gram permite reconocer al organismo pero no distinguirlo de los

estafilococos coagulasa negativos. El cultivo es el método de diagnóstico de

mayor validez.

17. Siegel JD, Rhinehart E, Jackson M, Chiarello L; Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee.

Management of multi-drug resistant organisms in healthcare settings, 2006. US Centers for Disease Control and Prevention.

15

5.2. Infecciones de Piel y Partes Blandas

Las infecciones necrosantes de piel y partes blandas todavía hoy están

asociadas a elevadas tasas de morbilidad y mortalidad. Existen numerosas

clasificaciones, así como numerosos son los términos empleados para definir

cada una de las entidades que conforman este grupo tan heterogéneo. Los

podemos dividir o clasificar anatómicamente (Fig.1) en 2 grandes grupos:

1) Infecciones superficiales y Celulitis

2) Infecciones necrotizantes de tejidos blandos:

a) Infecciones y abscesos del tejido subcutáneo

b) Miositis y afectación muscular

ANATOMIA

Piel

Epidermis

Dermis

SINDROME

Impétigo

Foliculitis

Forúnculos

Tejido subcutáneo

Facsia superficial

Grasa subcutánea

Fascia profunda

Celulitis

Fascitis

necrotizante

Músculo Piomiocitis

Mionecrosis

Figura1.- Anatomía y clínica de las infecciones de partes blandas

16

Infecciones Superficiales y Celulitis

La piel está colonizada por una gran variedad de microorganismos (bacterias e

incluso hongos), localizados en el estrato córneo y en mayor número en los

folículos pilosos y conductos sebáceos.

Sin embargo como barrera protectora posee una serie de características que

impiden la infección:

- Estrato córneo que impermeabiliza y dificulta la entrada de nutrientes

- Recambio celular superficial

- Barrera defensiva química con pH ácido

- Inmunidad cutánea constituida por la IgA, las células del sistema

mononuclear-fagocítico y el factor epidérmico activador de los linfocitos T.

Las infecciones pueden aparecer a consecuencia de alteraciones en cualquiera

de sus sistemas protectores o bien ser una manifestación más de una infección

sistémica mediada por una coagulación intravascular diseminada, afectación

vascular, embolismo arterial o toxinas bacterianas18.

Cuadros clínicos más frecuentes:

- Impétigo

- Foliculitis

- Forunculosis

- Celulitis

- Piomiocitis

- Osteomielitis

- Otras: Enfermedades e infecciones causadas por

Staphylococcus aureus

18 Morton N. Swartz. Skin and soft tissue infections. En Principles and Practice of infectious Diseases de G.Mandell,

John Bennett,R. Dolin. Chapter 72, pgs: 909-936.1995.Editorial Churchill Livingstone. EEUU. ISBN0- 443-08935 -3.

17

5.2.1. Impétigo

El impétigo es una infección superficial localizada en la epidermis de la piel,

muy contagiosa frecuente en niños y producida por Staphylococcus aureus o

Streptococos del grupo A. Consiste en una lesión vesículo-pustulosa unilocular,

superficial e intradérmica. Fig. 2

Figura 2. Impétigo

Las lesiones vesiculosas pustulosas son a menudo agrupadas y tienen una

base roja. Las lesiones se abren y se vuelven costrosas y tienen un "color de

miel", típico del impétigo; color ámbar, con adenopatías frecuentes.

El impétigo puede propagarse a todas las personas de la casa, reinfectándose

los niños de nuevo a sí mismos y a otros miembros de la familia.

Síntomas

El impétigo normalmente se produce en la cara, el cuello, los brazos y las

extremidades, pero las lesiones pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo.

El impétigo empieza como una vesícula pequeña, o una lesión llena de líquido.

La lesión luego se rompe y el fluido drena dejando las zonas que están

18

cubiertas de costras de color de miel. Las lesiones pueden parecer todas

diferentes, de diferentes tamaños y formas.

El impétigo estafilocócico, se manifiesta como impétigo simple o como

ampolloso (Impétigo bulloso) en cuyo caso las lesiones comienzan como

vesículas que se convierten en ampollas flácidas, conteniendo inicialmente un

líquido amarillo-claro Fig.3.

Fig.3 Impétigo bulloso

El niño puede tener también los nódulos linfáticos inflamados (pequeños bultos

que están situados mayoritariamente en la zona de la cara, cuello, brazo,

debajo del brazo y en las ingles). Los nódulos linfáticos se agrandan cuando el

cuerpo del niño está luchando contra una infección.

El impétigo es más común en los niños, pero los adultos también pueden tener

la infección. El impétigo empeora por una mala higiene.

Diagnóstico

El impétigo se diagnostica normalmente basándose en una historia médica

completa y un examen físico.

19

Las lesiones del impétigo son únicas, y normalmente se diagnostica con un

simple examen físico. Además, es importante solicitar un cultivo de la lesión

para confirmar el diagnóstico y el tipo de bacteria que está presente.

Tratamiento del impétigo:

El tratamiento específico del impétigo será determinado por el médico,

basándose en lo siguiente:

La edad del niño, su estado general de salud y su historia médica.

Qué tan avanzada está la condición.

La tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.

El tratamiento puede incluir:

Para un niño que tiene muchas lesiones, pueden recetarse antibióticos

orales.

Si el niño sólo tiene unas cuantas lesiones, el médico puede recetar un

antibiótico de uso tópico para aplicar directamente a las lesiones.

El niño debe lavarse diariamente con agua y jabón; antisépticos locales,

mupirocina tópica, antibacteriano para ayudar a disminuir la posibilidad

de propagar la infección.

Es muy importante que todos los miembros de la casa utilicen una

técnica adecuada para lavarse las manos para disminuir la posibilidad de

propagar la infección.

Mantenga las uñas del niño cortas para ayudar a disminuir las

probabilidades de arañazos y propagación de la infección.

Evite compartir ropa, toallas, y otros artículos del hogar para prevenir la

propagación de la infección.

20

Lesiones profundas y complicadas: Dicloxacilina, cefalexina, clindamicina.

En un alto porcentaje hay infecciones mixtas streptococcus-staphylococcus, en

cuyo caso debe utilizarse penicilina, o eritromicina, en casos de alergia a

penicilina. Si la afectación cutánea no es importante se puede emplear

bacitracina o mupirocina tópica19

5.2.2. Foliculitis

Es la inflamación de los folículos pilosos (del pelo) con acumulo de pus

alrededor de ellos, debida a una infección, herida o irritación.

Infección superficial que consiste en pequeñas papulo-pústulas de 2 a 5 mm, o

pústulas alrededor de los folículos pilosos, con prurito y dolor. Presentes en la

barba, espalda, tórax, nalgas, y antebrazos.

Generalmente es causada por Staphylococcus aureus, aunque también puede

deberse a Pseudomonas aeruginosa, otras Enterobacterias y Candidas. Fig.3

Figura 3. Foliculitis

Síntomas

19 Esterly NB, Nelson DB, Dunne wm. Impetigo .Am J Dis Chil 1991; 145: 125. http://www.carefirst.staywellsolutionsonline.com/spanish/Encyclopedia/90,P05008

21

Los síntomas de la foliculitis pueden incluir:

Pus en el folículo piloso.

Folículos enrojecidos e irritados.

Cabello dañado.

Tratamiento

Compresas calientes y tratamiento tópico.

Limpieza con agua y jabón

Aplicar antiséptico: Clorhexidina o yodopovidona.

Tópico: Mupirocina 2% o clindamicina 1%.

Casos Severos: Cloxacilina, cefalexina, azitomicina.

5.2.3. Forúnculosis

Forúnculo: Es un nódulo profundo y doloroso adyacentes al folículo de etiología

estafilocócica y que se desarrolla por lo general a partir de una foliculitis

preexistente.

Los síntomas de los furúnculos pueden incluir:

Pus en el centro del furúnculo.

Secreción blancuzca y sanguinolenta.

La furunculosis es una inflamación dolorosa alrededor de los folículos pilosos.

Son lesiones que contienen pus (colección purulenta) que rebasa el folículo

piloso y forma un saco de pus de consistencia firme y se encuentran

generalmente en la cara, el cuello, los senos y las nalgas.

22

El forúnculo que normalmente se trata con incisión y drenaje. Fig.4. Este

tratamiento elimina la fuente de infección y cura a la gente más saludable sin

signos sistémicos de infección (por ejemplo, fiebre, escalofríos, elevado

recuento de glóbulos blancos), cuando se reduce a menos de cinco centímetros

de diámetro.

Los furúnculos suelen localizarse en el área de la cintura, la ingle, las nalgas y

las axilas.

Con la asociación de varios forúnculos surge el: ántrax, tumefacción extensa y

profunda con abundantes orificios por donde se elimina la supuración. Asienta

en las zonas de mayor roce y sudoración y cursa con afectación del estado

general. 

Forúnculo/ántrax

Figura 4. La incisión y drenaje

23

Centros más recientes para el Control de Enfermedades y Prevención (CDC)

sugieren que los médicos deben recoger muestras para cultivo y pruebas de

susceptibilidad antimicrobiana de todos los pacientes con abscesos o pus con

lesiones de la piel, particularmente aquellos con graves infecciones locales,

signos sistémicos de infección, o de la historia lo que sugiere la conexión a un

grupo o de un brote de infecciones entre las personas vinculadas

epidemiológicamente.20

Tratamiento

La mayoría de los forúnculos son adecuadamente tratados aplicando

compresas tibias, calor local en presencia de celulitis o si está situado en la

cara debe tratarse con cloxacilina y si el paciente es alérgico, eritromicina o

clindamicina. Se hará necesario incisión y drenaje quirúrgico en abscesos,

lesiones extensas y fluctuantes.

20 Rajendran PM, Young D, T Maurer, Chambers H, Perdreau-Remington F, P RO, Harris H. Aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de cefalexina para el tratamiento de abscesos de la piel sin complicaciones en una población en riesgo de adquirida en la comunidad a la meticilina la infección por Staphylococcus aureus resistente.Antimicrob Agents Chemother. 2007 Nov; 51 (11):4044-8.

24

5.2.4. Celulitis

Es una infección aguda de la piel que se disemina y extiende más

profundamente, afectando dermis y tejido celular subcutáneo.

El agente etiológico mas frecuente es el Streptococcus del grupo A o

Staphylococcus aureus. Fig.6

Figura 6. Celulitis

La celulitis es una infección bacteriana profunda de la piel que se constituye

como una lesión, caliente, blanda, dolorosa.

La infección suele afectar la cara o los brazos y piernas. Si bien puede

presentarse en la piel normal, suele producirse después de que algún tipo de

25

lesión previa herida infectada o traumatismo que provoca una abertura en la

piel. Esta abertura puede resultar en infección.

Hay varios factores predisponentes que favorecen las infecciones:

traumatismos, quemaduras, cirugía, diabetes, obesidad, desnutrición,

inmunodepresión, adicción a drogas por vía parenteral, etc. El traumatismo

previo es uno de los más frecuentes como predicción en el desarrollo de

celulitis.

La celulitis debida a Streptococcus del grupo A puede ocurrir como una

infección de herida quirúrgica. Dicha infección suele manifestarse 6-48 h

después de la cirugía, antes que la infección estafilocócica que no es evidente

hasta varios días después de la intervención21.

Síntomas

Los síntomas más comunes de la celulitis, pueden incluir:

Hinchazón de la piel.

Escalofríos.

Dolor.

Malestar general

Sensibilidad.

Fiebre.

Magulladuras (moretones).

Vesículas.

Dolores de cabeza.

Sensación de debilidad.

Líneas rojas que parten del sitio donde se inició la celulitis.

21 CDC. Editorial note Invasive group A streptococcal infections. United Kingdom 1994.JAMA 1994; 272:16.

26

Diagnóstico

El diagnóstico a menudo se basa en la historia médica y un examen físico. Es

posible que se tomen muestras de sangre y piel para confirmar el diagnóstico y

el tipo de bacteria que está presente.

Tratamiento de la celulitis:

El tratamiento específico para la celulitis será determinado por su médico

basándose en lo siguiente:

Su edad, su estado general de salud y su historia médica.

Qué tan avanzada está la condición.

Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.

Sus expectativas para la trayectoria de la condición.

Su opinión o preferencia.

El tratamiento inmediato puede ayudar a prevenir la propagación de la celulitis.

El tratamiento puede incluir:

Antibióticos por vía oral o intravenosa (IV).

Compresas calientes y húmedas sobre el sitio infectado.

Intervención quirúrgica.

Si hubiera una extremidad (brazo o pierna) afectada, puede que el

médico indique que la mantenga elevada y disminuya la actividad.

Reposo.

El tratamiento genérico de elección: la penicilina (Streptococcus) o la cloxacilina

(Staphylococcus aureus) según sea el agente causal. En casos de celulitis más

graves y en el paciente inmunodeprimido, en donde pueden aparecer bacilos

Gram negativos, se puede utilizar cefalosporinas de tercera generación.

5.3. Afectación muscular

27

Compromiso de planos más profundos como piomiositis, osteomilitis.

5.3.1. Piomiositis

Es una infección bacteriana aguda del músculo esquelético habitualmente

debida a Staphylococcus aureus. Absceso único o múltiple por traumatismo o

espontáneo.

La acumulación de pus es exclusivamente intramuscular. Clínicamente se

caracteriza por dolor muscular, tumefacción, fiebre y sensibilidad al tacto.

Patogenia

Por lo general ocurren de una herida penetrante. La piomisotis (absceso

muscular primario) es una infección bacteriana del músculo que aparece en

ausencia de sitio predisponente de infección.

Cursan con dolor, sensibilidad y tumefacción indurada generalmente sin

adenopatías regionales. Puede existir afectación cutánea por contiguidad y

afectación sistémica.

Habitualmente están causadas por Staphylococcus aureus, aunque también se

han identificado estreptococos del grupo A, Pseudomonas sp, Escherichia coli,

Klebsiella etc. Los microorganismos llegan a través de heridas profundas o

desde focos cercanos22.

Clínica

Aparece en todas las edades. El inicio es sub-agudo con dolor muscular

localizado, tumefacción, induración y dolor intenso. Siempre tiene fiebre con

escalofríos e hipertermia elevada y en algunos pacientes se manifiesta como el

síndrome de shock tóxico.

22 CV. Sanders, LT Nesbitt. The skin and infection: a color atlas and text. Baltimore: Williams and Wilkins.1995; 77:768.

28

Etiología

El Staphylococcus aureus aureus es responsable del 95% de los casos. Otras

bacterias causales incluyen Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli,

Klebsiella, Pseudomonas etc. Algunos hongos como el Aspergillus también

pueden provocar la enfermedad.

Tratamiento

Es fundamental el drenaje quirúrgico de todos los abscesos. Como tratamiento

antimicrobiano debe emplearse penicilina por el predominio de Staphylococcus

aureus. Cloxacilina, Cefazolina 14- 21 días, Vancomicina.

El buen drenaje del o los abscesos musculares será fundamental para la

evolución del proceso23.

5.3.2. Osteomielitis

La osteomielitis es una infección en el hueso. La infección es más frecuente en

los huesos largos del cuerpo pero también puede afectar cualquier hueso del

cuerpo. La osteomielitis puede ocurrir en niños de todas las edades aunque,

más a menudo, en los bebés prematuros o bebés que nacen con

complicaciones24.

23 Torres L, Gorricho J, Marco ML, Ferrer J. Aeromonas hydrophila rapidly progressive myonecrosis. Enferm Infecc

Microbiolo Clin 1996; 14(9):572-3. 24

Redd Book. Memoria del Comité de Enfermedades Infecciosas. American Academy of Pediatrics. 26 ed. Mexico 2003.

29

Causas

Hay muchos tipos de bacteria y virus que pueden causar osteomielitis. El tipo

más conocido de bacteria es el Staphylococcus aureus.

La bacteria puede ingresar al cuerpo de varias maneras incluidas, aunque sin

limitarse a, las siguientes:

Heridas infectadas

Fracturas expuestas - el hueso atraviesa la piel

Cuerpo extraño que penetra la piel

Articulaciones infectadas

Infección que se propaga desde otra parte del cuerpo, por ejemplo

infecciones del oído

Traumatismo

Síntomas

Los síntomas más comunes de la osteomielitis son:

Sensibilidad a la palpación o dolor en el área infectada

El niño puede hacer un uso limitado de la extremidad infectada o no

utilizarla en absoluto

El niño generalmente no dejará que vean o toquen esta área

Hinchazón en la zona lesionada

Enrojecimiento en la zona infectada

Calor en la zona infectada

Fiebre

30

Diagnóstico

El médico se basa en los antecedentes médicos, un examen físico, historia

clínica y estudios de diagnóstico completos para diagnosticar la osteomielitis.

Entre los procedimientos de diagnóstico pueden incluirse:

Radiografías

Centellograma óseo  

Análisis de sangre

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y curar la infección por completo. El

tratamiento puede incluir uno de los siguientes procedimientos o una

combinación de los mismos:

Antibióticos (para tratar la infección)

Medicamentos para el dolor

Cirugía para limpiar el área infectada en el hueso y alrededor de éste

Para la mayoría de las infecciones cutáneas, los antibióticos orales como la

cloxacilina, dicloxacilina y eritromicina resultan adecuados. Las infecciones más

graves, en especial las de la sangre, requieren terapia intravenosa, en general

durante 6 semanas.

La elección de un antibiótico depende del lugar de la infección, la gravedad de

la enfermedad y cuál de los antibióticos elimina las bacterias con mayor

eficacia.

El Staphylococcus aureus (estafilococo dorado) resistente a la meticilina es

resistente a casi todos los antibióticos y provoca gran preocupación porque la

31

bacteria es cada vez más frecuente en los grandes hospitales. Entre los pocos

antibióticos que suelen ser eficaces contra este microorganismo se encuentran

la vancomicina y el trimetoprim-sulfametoxazol.

La vancomicina mata las bacterias, mientras que el trimetoprim-sulfametoxazol

actúa inhibiendo su capacidad para multiplicarse.

Los abscesos deben drenarse. Cuando están sobre la piel, ello es relativamente

simple. El médico realiza un pequeño corte en la zona y ejerce presión para

eliminar el material infectado. Los localizados en zonas más profundas del

cuerpo pueden necesitar cirugía.

5.4. Otras enfermedades e infecciones causadas por Staphylococcus

aureus

Los procesos relacionados a reacciones por toxina estafilococcica más

conocidos son: el síndrome de piel escaldada, el síndrome de choque tóxico y

el cuadro de intoxicación alimentaria. En todas estas entidades la cantidad de

gérmenes presente suele ser pequeña y la severidad del cuadro se debe a la

reacción que causa la toxina.

5.4.1. Síndrome de la piel escaldada

El síndrome de la piel escaldada por Staphylococcus aureus se caracteriza por

la exfoliación de la piel (eritema extenso y descamativo), causado por las

exotoxinas estafilocócicas. Ampollas estériles a diferencia del impétigo.

Suele afectar mayormente a niños en la infancia temprana menores de 6 años e

inmunodeprimidos, niños pequeños Fig.7 y adultos cuyo sistema inmunológico

se encuentra debilitado o que padecen insuficiencia renal. Esta enfermedad

puede poner en peligro la vida.

32

Fig.7. Síndrome de la piel escaldada (Staphylococcus aureus)

Síntomas

El síntoma más frecuente es la presencia de grandes ampollas llenas de un

líquido claro o pus localizadas en la cara, axila, la ingle o los pliegues del cuello.

La enfermedad suele comenzar con fiebre y enrojecimiento de la piel. Luego, es

posible que se forme una vesícula llena de fluido, que se rompe con gran

facilidad y deja, como consecuencia, una zona de piel húmeda.

Los recién nacidos pueden tener infecciones estafilocócicas cutáneas,

generalmente en sus 6 primeras semanas de vida.

Otros síntomas pueden incluir los siguientes:

Formación de costras en los sitios infectados, generalmente alrededor de

la nariz y orejas.

Zonas enrojecidas y dolorosas en torno al sitio de la infección.

Ampollas.

Fiebre.

Escalofríos.

Debilidad.

Pérdida de fluidos.

La capa superficial de la piel comienza a exfoliarse.

33

Después de que se produce la exfoliación de la capa superficial de la piel,

pueden presentarse los siguientes síntomas:

Fiebre.

Escalofríos.

Debilidad.

Pérdida de fluidos.

En los recién nacidos, las lesiones suelen encontrarse en la zona de la piel que

están en contacto con los pañales o alrededor del cordón umbilical. En los

niños, las lesiones se localizan en los brazos, las piernas y el tronco.

Los síntomas del síndrome de la piel escaldada por estafilococos pueden

parecerse a los de otras condiciones de la piel. Consulte siempre a su médico

para el diagnóstico.

Algunas cepas de Staphylococcus aureus son capaces de producir una toxina

exfoliativa, que a partir de una lesión local difunde por la sangre y llega a la piel,

donde produce enrojecimiento y lesiones seguida de una exfoliación que se

extiende, esta toxina es la responsable del síndrome de la piel escaldada por

estafilococos25.

En los niños se puede presentar el síndrome de la piel escaldada caracterizada

por la aparición de lesiones en la piel, que en su grado mas intenso producen

una exfoliación cutánea generalizada, necrosis epidérmica tóxica conocida con

el nombre de Enfermedad de Lyell en niños mayores y Enfermedad de Ritter en

lactantes26.

25 Hernández. Ibis et al. Staphylococcus aureus resistente a la meticilina detección de portadores entre niños

hospitalizados y niños sanos de la comunidad. Revista cubana de medicina tropical. Vol. 55 N°3. 2003. La Habana. 26

Delgado, R. Alfonso. Protocolos, Diagnósticos y terapéuticos de la A.E.P. Tomo II. Infectología. 2 ed. A.E.P. Madrid. 2001.

34

Diagnóstico

Además de la historia médica y el examen físico, puede ser necesario realizar

una biopsia (tomar una muestra de piel para su examen microscópico) y un

cultivo bacteriano para confirmar el diagnóstico.

Tratamiento de la piel escaldada

El tratamiento específico del síndrome de la piel escaldada por Staphylococcus

aureus será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

Su edad, su estado general de salud y su historia médica.

Qué tan avanzada está la condición.

Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.

Sus expectativas para la trayectoria de la condición.

Su opinión o preferencia.

El tratamiento suele requerir internación, que a menudo se realiza en la unidad

de quemados del hospital. El tratamiento puede incluir lo siguiente:

Antibióticos por vía oral: Cloxacilina.

Antibióticos del grupo de las penicilinas por vía intravenosa.

35

5.4.2. Síndrome de Shock Tóxico

El síndrome de shock tóxico es una infección generalmente causada por

estafilococos que rápidamente puede empeorar hasta convertirse en un shock

grave, que no responde a tratamiento.

El síndrome de shock tóxico (TSS) describe un grupo de síntomas que

comprometen muchos sistemas del cuerpo.

Las siguientes bacterias causan generalmente el TSS:

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes

El TSS por infección de Staphylococcus se identificó a finales de la década de

1970 y a principios de la década de 1980 cuando los tampones de gran

absorción eran usados durante la menstruación. Debido a los cambios en la

fabricación de los tampones, la incidencia de TSS inducida por tampón ha

declinado.

Modo de transmisión del TSS

El Staphylococcus aureus puede existir normalmente en la nariz o en la vagina

y no causa infección. Debido a que forma parte de las bacterias normales del

cuerpo, el 90 por ciento de los individuos desarrollan anticuerpos para prevenir

la infección.

El Staphylococcus aureus puede transmitirse por contacto directo con personas

infectadas. Los individuos que desarrollan TSS usualmente no han desarrollado

anticuerpos contra el Staphylococcus aureus. Por lo tanto, generalmente no se

considera una infección contagiosa.

36

Las infecciones por Staphylococcus aureus también pueden suceder debido a

otra infección como la neumonía, la sinusitis, la osteomielitis (infección en el

hueso) o las heridas de la piel como una quemadura o una herida quirúrgica. Si

cualquiera de estas áreas está infectada, la bacteria puede penetrar en el flujo

de la sangre.

Síntomas

Los síntomas más comunes de TSS por Staphylococcus aureus, de acuerdo

con los Centros para la Prevención y el Control de las Enfermedades (Centers

for Disease Control and Prevention, su sigla en inglés es CDC) son los

siguientes:

Fiebre más alta que 38.8 °C a 40.5 ºC.

Exantema

Hipotención

Escalofríos

Lengua aframbuesada

Malestar general

Dolor de cabeza

Cansancio

Erupción de la piel (roja y aplanada que cubre la mayor parte del

cuerpo)

Peladuras de la piel en forma de láminas grandes particularmente

sobre la palma de las manos y la planta de los pies (esto se ve de una a

dos semanas después del establecimiento de los síntomas).

Vómito

Diarrea

Dolor en los músculos

Aumento del flujo de sangre en la boca, los ojos y la vagina,

dándoles un color rojizo.

Moretones debido al recuento bajo de plaquetas en la sangre.

37

Desorientación y confusión.

Causas

Historia del uso de tampones super-absorbentes.

Heridas quirúrgicas.

Infección local en la piel o tejidos profundos.

Diagnóstico

La confirmación se hace en niños y adultos tomando en cuenta los exámenes y

criterios de laboratorio para TSS.

Tratamiento del síndrome de shock tóxico

El tratamiento específico será determinado por el médico basándose en lo

siguiente:

Su edad, estado general de salud y su historia médica.

Qué tan avanzada está la enfermedad.

Su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias.

El tratamiento para TSS puede incluir:

Limpieza quirúrgica profunda de una herida infectada.

Antimicrobianos antiestafilocócicos post cultivo. Añadir clindamicina para

disminuir la producción de toxina.

Administración de antibióticos intravenosos (IV).

Prevención del síndrome de shock tóxico:

Las mujeres y niñas menstruando deben evitar el uso de tampones si han

tenido TSS, ya que es normal que la infección vuelva a aparecer.

38

Uso mínimo de cuerpos extraños en la vagina tales como diafragmas,

tampones y esponjas.

La capacidad de la toxina TSS1- para atravesar las barreras mucosas, incluso

cuando la infección esta localizada en la vagina o en las heridas es responsable

de los efectos sistémicos de TSS27.

5.4.3. Intoxicación alimentaría

El consumo de alimentos contaminados por staphylococos aureus que han

elaborado

enterotoxina, en especial productos de pastelería que contiene crema, puede

producir un cuadro de gastroenteritis, que se caracteriza por un corto período

de incubación (1-6 horas), ausencia de fiebre, predominio de náuseas y

vómitos, seguido de diarrea de 1 ó 2 días de duración, e ineficacia del

tratamiento por antibióticos.

Se pueden presentar rara vez cuadros graves e incluso en mortales en

enfermos de edad avanzada.

Los manipuladores de alimento que presentan lesiones de la piel o portadores

de Staphylococus aureus pueden contaminar los alimentos y, si las condiciones

de conservación no son las adecuadas, se pueden dar origen a brotes de

intoxicación alimentaría que se presenta generalmente en verano28.

Por vía hematógena puede afectar órganos nobles como corazón, pulmón ó

Sistema Nervioso Central (SNC), causando infecciones severas como

neumonía, bacteriemia (endocarditis), septicemia y otros:

27 Abbas, K. Abul. Inmunología celular y molecular. 5 ed. Elsevier. Madrid 2004. ISBN 84-8174 -710-6.

28 Kasper, Dennos; et al. Harrison Principios de Medicina Interna. Vol.1. Mc. Graw Hill. 16 ed. Chile. 2005. ISBN 970-

5166-1.

39

5.4.4. Neumonía

La neumonía estafilocócica es una infección o inflamación grave de los

pulmones en la que los sacos de aire se llenan de pus y de otros líquidos. Los

individuos con enfermedades pulmonares crónicas (como bronquitis crónica y

enfisema) y los que tienen gripe están particularmente expuestos29.

La neumonía es provocada por bacterias, virus o irritantes químicos.

Datos sobre la neumonía

La neumonía puede ocurrir durante todo el año, pero suele ser visto en el

otoño, invierno y principios de la primavera.

Es más frecuente en los niños que en las niñas.

Las posibilidades de desarrollar neumonía son mayores en áreas muy

pobladas.  

Síntomas:

Suele provocar una fiebre muy alta y síntomas pulmonares intensos, como

dificultad para respirar, respiración acelerada y una tos con producción de

esputos que pueden estar teñidos de sangre.

En los recién nacidos y en ocasiones en los adultos, la neumonía estafilocócica

puede causar abscesos pulmonares y una infección de la pleura (las

membranas que rodean los pulmones). Esta infección, llamada empiema

pleural, empeora las dificultades respiratorias causadas por la neumonía.

29 Lina G, Piemont Y, Godail-Gamot F, Bes M, Peter MO, Gauduchon V, Vandenesch F, Etienne J. Involvement of

Panton-Valentine leukocidin-producing Staphylococcus aureus in primary skin infections and pneumonia. Clin Infect Dis 1999 Nov; 29(5):1128-32.

40

A pesar de que una infección estafilocócica de la sangre (bacteriemia

estafilocócica) suele desarrollarse a partir de una infección estafilocócica

localizada en cualquier otra parte del cuerpo, habitualmente suele provenir de

algún elemento infectado introducido en una vena, como, por ejemplo, un

catéter, lo que facilita a los estafilococos un acceso directo al flujo sanguíneo.

En pediatría es principalmente una infección de la infancia y de la adolescencia.

Los niños menores de un año son los más susceptibles. El cuadro clínico es de

una bronconeumonía (con focos múltiples, con evolución rápida y fatal si no se

la trata adecuadamente) repentina que se desarrolla en un niño previamente

sano, luego de una infección viral respiratoria (sobre todo influenza).

También puede afectar a niños con los siguientes factores de riesgo:

Desnutrición grave, leucemia, enfermedades pulmonares e infecciones pre-

existentes de la piel.

El seguimiento radiológico muestra que entre 50% a 70% de los pacientes

desarrollan derrame pleural, neumotórax. El examen patológico muestra

neumonía necrosante, la mortalidad es elevada y ocurre por falla de múltiples

órganos30.

5.4.5. Bacteriemia

La bacteriemia estafilocócica es causa frecuente de muerte en las personas con

quemaduras graves. Por lo general, produce fiebre alta y persistente y en

ciertos casos shock.

Los Staphylococcus aureus presentes en el flujo sanguíneo pueden producir

una infección del revestimiento interior del corazón y sus válvulas (endocarditis),

30 Guillet Y, Issartel B, Vanhems P, et al. Associatión Between Staphylococcus aureus strains carrying gene for Panton - Valentine leucocidin and highly lethal necrotizing pneumonia in young immunocompetent patients. Lancet 2002; 359(9308):753.

41

especialmente entre quienes se inyectan drogas. Esta situación puede dañar

rápidamente las válvulas, provocando insuficiencia cardiaca y la muerte31.

5.4.6. Endocarditis

La endocarditis bacteriana es una infección en el revestimiento del corazón.

Esta infección puede afectar a cualquier persona (bebé, niño o adulto) con una

cardiopatía presente desde el nacimiento (cardiopatía congénita) o puede

afectar a una persona sin ninguna enfermedad cardíaca.

La endocarditis estafilocócica ocurre cuando la bacteria Staphylococcus aureus

ingresa en el torrente sanguíneo y se aloja dentro del corazón, donde se

multiplica y causan una infección.

Diagnóstico

Pueden incluir los siguientes:

Ecocardiograma  -  Procedimiento que evalúa la estructura y la función

del corazón utilizando ondas sonoras que se registran en un sensor

electrónico para producir una imagen en movimiento del corazón y las

válvulas cardíacas.

Hemograma completo  -  Medición de tamaño, número y madurez de

las diferentes células sanguíneas en un volumen de sangre específico.

Cultivo de sangre  -  Examen que evalúa y determina el tipo específico

de bacterias en el torrente sanguíneo, si las hubiera.

31 Wyngaarden, James; Smith, Lloyd; et al. Cecil. Tratado de medicina Interna. Vol. 2. Interamericana. Mc. Graw Hill 19 ed. México DF, 1992. ISBN 968 – 25- 2030-4.

42

Prevenir

Ayudar al niño con una higiene oral excelente es un paso importante para

prevenir la endocarditis bacteriana. Las visitas regulares al dentista para una

revisación y limpieza dentales son esenciales. La adecuada higiene oral es

fundamental, incluyendo el cepillado y uso de hilo dental con regularidad.

Tratamiento

La endocarditis bacteriana es una enfermedad grave. Es una infección que

puede causar un grave daño al revestimiento interno del corazón y a las

válvulas32.

En la mayoría de los casos, la infección se puede tratar con fuertes antibióticos

administrados por vía endovenosa durante varias semanas.

5.4.7. Septicemia

Es un síndrome producido por una bacteriemia, en cantidad y tiempo suficientes

para manifestarse clínicamente, con estados febriles continuos o intermitentes,

escalofríos y otras manifestaciones inherentes a la localización de la bacteria33.

En la gran mayoría de los casos el germen habitual es el Staphylococcus

aureus, encontrándose también las variedades albus, citrus, estreptococcus,

etc., y en general todo tipo bacteria capaz de diseminarse.

32 Palmer ND, Ramsdale DR. Mitral valve endocarditis resulting from coagulase- positive Staphylococcus aureus alter

stent implantation in a saphenous vein graft. Cardiol Rev. 2005 May-Jun; 13(3):152-4. Review.33

Minorov PI. Problems of diagnosis of surgical sepsis in children. Khirurgiia (Mosk). 2004;(6):39-41.

43

El cuadro hemático de la septicemia cursa con leucocitosis y la leucopenia es

indicio de gravedad, que se torna dramática a medida que avanza la desviación,

con riesgo a la mortalidad34.

5.4.8. Conjuntivitis

Es la forma catarral inflamatoria de la conjuntiva, causada por diversos tipos de

bacterias que difieren según el área topográfica del paciente. La conjuntivitis del

recién nacido, es adquirida durante el momento del parto o infección de la

madre35.

En la mayoría de los casos, el factor etiológico radica en la presencia de

Neisseria de las especies gonorrhoeae o meningitides pero también se ven

casos producidos por Staphylococcus aureus y otras bacterias como

Staphylococcus epidermidis, Streptococcus Alfa hemolíticos y Pseudomonas

spp36.

Al nacer la conjuntiva, córnea y conducto lagrimal son estériles, pero poco

después viene una contaminación de gérmenes saprofitos y comensales,

potencialmente patógenos en un momento dado.

5.4.9. Orzuelo

Es una infección aguda y localizada en una o más glándulas de Zeis o Moll,

formado el orzuelo externo. Si se localiza en las glándulas de Meibomio,

constituye el orzuelo interno.

Generalmente es producido por el Staphylococcus aureus, secundarios a

blefaritis. El edema primitivo que lo caracteriza forma posteriormente un

34 Rodríguez-Weber MA, Lopez-Candiani C, Arredondo García JL, Gutierrez-Castellon P, Sanchez Arriaga F. Neonatal

sepsis morbility and mortality in a tertiary care hospital. Salud Pública Mex. 2003 Mar- Apr; 45(2):90-5. 35

Shanmuganathan VA, Armstrong M, Buller A, Tullo AB. External ocular infections due to meticillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Eye. 2005 Mar;19(3):284-91. Review.36

Andreoli CM, Wiley HE, Durand ML, Watkins LM. Primary meningococcal conjunctivitis in an adult. Cornea. 2004 Oct;23(7):738-9. Review.

44

absceso y después de su ruptura espontánea o por intervención, desaparece la

infección, con la potencialidad de recurrencia37. Los internos son mas

recurrentes y rara vez se resuelven espontáneamente.

El cuadro hemático presenta los cambios típicos de absceso, con supuración

estafilocócica.

5.4.10. Infección Respiratoria: Nasofaringe

La infección respiratoria (IR), abarca un complejo y heterogéneo grupo de

entidades nosológicas que se caracterizan por su diversidad clínica, etiología

variada y corta evolución. La mayoría afecta al tracto respiratorio superior,

tienen un desarrollo benigno y ocasionan elevadas tasas de morbilidad y

mortalidad.

Entre las principales bacterias potencialmente patógenas que causan

infecciones respiratorias se señalan: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus

influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis y Neisseria

meningitidis y virus entre los que destacan: adenovirus, el virus respiratorio

sincicial y parainfluenza tipo a y b38. Los portadores nasales de este tipo de

cepas representan la fuente fundamental para su dispersión en el ambiente

hospitalario39.

Estas bacterias colonizan la nasofaringe de los individuos sanos y contribuyen

al desarrollo de infecciones locales o invasivas. Su presencia a ese nivel origina

el estado de portador sano, persona que alberga un agente infeccioso sin

presentar signos o síntomas clínicos de enfermedad, puede constituir una

fuente potencial de infección40.

37 Destafeno JJ, kodsi SR, Primack JD. Recurrent Staphylococcus aureus chalazia in hyperimmunoglobulinemia

E(Job’s) syndrome. Am J Ophthalmol. 2004 Dec; 138(6):1057-8. 38 Bogaert D, De Groot R Herman’s PW Streptococcus Pneumoniae colonization: the Key to Neumococcal disease. Laboratory of pediatrics, Erasmus MC-Sophia, Lancet infect Dis.2004 Mar 144-54 Rotterdam, Netherlands. 39 Boyce J. Are the epidemiology and microbiology of methicillin-resistant Staphylococcus aureus changing? JAMA 1998; 279: 623-4.40 Jain A, Kumar P, Awasthi S. High nasopharyngeal carriage of drug resistant Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae and Haemophilus influenzae in North Indian schoolchildren. Trop Med. Int Health. 2005;10:234-9.         

45

La nasofaringe humana es colonizada por bacterias potencialmente patógenas,

agentes etiológicos importantes de infecciones del tracto respiratorio que

afectan a todas las edades, sobre todo a los niños y ancianos41.

Numerosos factores de riesgo se han asociado con el incremento y la severidad

de las infecciones del tracto respiratorio, tales como: edad, sexo, nivel

socioeconómico, eficiencia de los mecanismos de defensa del hospedador,

virulencia del agente infeccioso, condiciones ambientales, contactos familiares o

permanencia en comunidades cerradas, como: guarderías, escuelas,

internados, campamentos y el estado de portador42.

Todos estos factores, promueven la transmisión aérea de patógenos

respiratorios e incrementan el tamaño de la dosis infectante, predisponiendo a

los niños a infecciones frecuentes y recurrentes que impiden la recuperación

completa de los tejidos afectados, conduciendo a enfermedad cada vez más

severas43.

A nivel mundial, conjuntamente con las infecciones diarreicas y la desnutrición,

las infecciones respiratorias agudas (IRA) constituyen la principal causa de

morbilidad y mortalidad entre los niños menores de seis años de edad,

particularmente en los países en vías de desarrollo44.

5.4.11. Meningitis Bacteriana

La meningitis bacteriana es una infección de las meninges (membranas que

cubren el encéfalo y la médula espinal) ocasionada por diversos

41 Casewell M. The nose: an understimated source of Staphylococcus aureus causing wound infection. J Hosp. Infect 1998; 40:3-11.42 Regev-Yochay G, Raz M, et al. Nasopharyngeal carriage of Streptococcus Pneumoniae by adults and children in community and family setting. Infectious disease unit, Sheba medical centre, Tel Hashomer, Israel. Clin Infect Dis. 2004 Feb 17.43 Villasusa I, Martínez I, Álvarez N, Mirabal M, Sierra G, Rodríguez P. Prevalencia de bacterias potencialmente patógenas en la nasofaringe de niños sanos de un círculo infantil de Ciudad de La Habana. Rev Cubana Med Trop. 2006;58(3).44 García Arenzana José María. Infección Bacteriana de las vías respiratorias en pediatría/resistencias antibióticas y uso racional de antibióticos. Servicio de Microbiología. Hospital Donosita. San Sebastián, 2002.

46

microorganismos Gram positivos y Gram negativos, Haemophilus influenzae,

Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae45.

La meningitis Bacteriana puede ser también secundaria a infecciones de otras

partes del organismo y pueden recuperarse Staphylococcus aureus,

micobacterias, salmonellas y otras bacterias.

En la meningitis Bacteriana generalmente el líquido cefalorraquídeo es

purulento, el leucograma muestra una marcada leucocitosis con predominio de

de células polimorfonucleares y reducción de la concentración de la glucosa en

el líquido medular46.

5.5. Resistencia

5.5.1. Resistencia a la meticilina

Se introdujo la meticilina a principios de la década de 1960 para tratar cepas de

Staphylococcus aureus productoras de betalactamasa. Sin embargo

rápidamente se identificaron cepas resistentes a la meticilina, primero en

Inglaterra luego en Europa continental y a partir de mediados de la década de

de 1970 en los EE.UU.

La resistencia a la meticilina resulta de una alteración en la proteína fijadora de

penicilina PFP2A del Staphylococcus aureus, lo que disminuye su afinidad

hacia todos los beta-lactámicos, incluyendo todas las cefalosporinas.

La PFP2a es codificada por el gen mec A que es llevado dentro de un elemento

genético móvil denominado casete cromosomal estafilocóccico mec (SCC

mec).47 48

45 Kanegaye JT, Soliemannzadeh P, Brandley JS. Lumbar puncture in pediatric Bacterial meningitis: Defining the time interval for recovery of cerebrospinal fluid pathogens after parenteral antibiotic pretreatment. Pediatrics. 2001Nov; 108(5):1169-74-80. 46 Saez –Llorens X, McCracken GH Jr. Bacterial meningitis in children. Lancet. 2003 Jun 21; 361(9375):2139-48. Review.

47

Los beta- lactámicos destruyen al Staphylococcus aureus al acoplarse a

enzimas en la pared celular que regulan la síntesis del peptidoglucano. Dichas

enzimas se denominan proteínas fijadoras de penicilina (PFP). Entre ellas la

PJP2 fija con avidez a la meticilina.

Los Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (MRSA) muestran una

mutación cromosómica en el gen mec A, lo cual produce una proteína alterada

denominada PFP2a o PFP2`. La PFP2a muestra poca afinidad a la meticilina,

oxacilina y nafcilina lo que confiere resistencia.49

Muy frecuentemente los MRSA también son resistentes a otras clases de

antibióticos incluyendo las cefalosporinas, eritromicinas, clindamicinas,

tetraciclinas y aminoglucósidos y muestran susceptibilidad variable frente a la

rifampicina y al trimetoprim-sulfametoxazol.

Resistencia frente a macrólidos, lincosaminas y estreptograminas del Grupo B

(antimicrobianos MLSB). Dicha resistencia puede ocurrir por intermedio de una

bomba de eflujo o por modificación del sitio de fijación del fármaco al ribosoma.

En los estafilococos el gene msr (A) codifica la bomba de eflujo específica para

macrólidos. Cuando dicho gene se expresa el funcionamiento de la bomba de

eflujo elimina al macrólido del interior al exterior de la célula bacteriana antes de

que el fármaco pueda alcanzar a fijarse al receptor en el ribosoma. 50

47 Mongkolrattanothai K, Boyle S, Kahana MD, and Daum RS. Severe Staphylococcus aureus infections caused by

clonally related community – acquired methicillin- susceptible and methicillín – resistant isolates. Clin infect Dis 2003; 37:1050-8.48

Rybak MJ and La Plante kl. Community- associated methicillin – resistant Staphylococcus aureus: a review . Pharmacotherapy 2005; 25:74-85.

49 Georgopapadakou NH. Penicillin-binding proteins and bacterial resistance to B-lactams. Antimicrob Agents Chemoter,

1993; 37(10): 2045-53. 50 Ross JL, Lady EA, Cove JH, Cunliffe WJ, Baumberg S and Woott JC. Inducible erythromycin resistance in staphylococci is encoded by a member of the ATP- binding transport super – gene family. Mol Microbiol 1990; 4: 1207-14.

48

Este mecanismo confiere resistencia sólo contra macrólidos (eritromocina

azitromicina) y estreptograminas del grupo B (quinupristina) sin afectar a las

lincosaminas (clindamicina, lincosamina).

El segundo mecanismo es causado por modificaciones del receptor de

fármacos en la superficie del ribosoma lo que produce resistencia a macrólidos,

lincosaminas y estreptograminas del grupo B por lo que comúnmente se

designa como “resistencia MLSB”.51 52

5.5.2. Resistencia a la vancomicina

La vancomicina, un glucopéptido, es un fármaco de primera elección en el

tratamiento de infecciones severas causadas por MRSA como endocarditis,

osteomielitis, neumonía necrotizante y choque séptico.

Vancomicina

En el laboratorio se puede seleccionar cepas de MRSA resistentes a la

vancomicina por cultivos repetidos de los organismos en medios con crecientes

concentraciones de vancomicina.53

51 Roberts MC, Sutcliffe J, Courvalin P, Jensen LB, Rood J and Seppala S. Nomenclatura for macrolide and macrolide–

lincosamide- streptogramin B resistance determinants. Antimicrob Agents Chemother 1999;43:2823-30. 52 Ross JL, Farell AM, Lady EA, Cove JH and Cunliffe WJ. Characterisation and molecular cloning of the novel macrolide – streptogramin B resistance determinant from Staphylococcus epidermidis. J Antimicrob Chemother 1989; 24:851-62.53

Tenover et al. 2004. Characterization of a vancomycin resistand Staphylococcus aureus from Pennsylvania. Antimicrob agents chemother 48: 275-280.

49

Una situación similar ocurre en pacientes a quienes se administró un

prolongado tratamiento con vancomicina en la presencia de abscesos no

drenados. Tal situación selecciona MRSA con valores CIM más elevados frente

a la vancomicina, es decir cepas SAVI.

El mecanismo de resistencia intermedia a la vancomicina parece ser la

producción de cantidades elevadas de precursores de peptidoglucano, los

cuales saturan a las moléculas de la vancomicina antes de que puedan fijarse a

la pared celular en proceso de construcción.

El Staphylococcus aureus con una pared celular menos organizada tiende a ser

más susceptible a la meticilina, por lo cual una combinación de meticilina y

vancomicina podría ser eficaz.

Un segundo mecanismo es la transferencia de genes de resistencia a la

vancomicina del Enterococcus faecalis (es decir el gen van A) al

Staphylococcus aureus resistente tanto a la meticilina y vancomicina como a

otros múltiples antibióticos.

También se ha informado de MRSA con resistencia intermedia a la vancomicina

(SAVI) y de cepas resistentes a la vancomicina (SAVR).

50

5.5.3. Resistencia a Clindamicina:

LA clindamicina es una atractiva opción para infecciones de la piel y tejidos

blandos causadas por Staphylococcus aureus meticilina resistente adquiridos

en la comunidad (MRSA-AC) puesto que tiene biodisponibilidad de 90% cuando

es administrada por vía oral, existe en formulaciones oral y parenteral; muestra

buena penetración dentro de los tejidos incluyendo la piel y tejidos blandos.54

Una de las mayores preocupaciones con el uso de la clindamicina es la

posibilidad de que desarrolle resistencia del tipo MLSBi.55

La experiencia clínica actual sugiere que en el caso de cepas MRSA que no

poseen la resistencia de tipo MLSBi es posible administrar clindamicina en

forma segura eficaz inclusive para el tratamiento de infecciones profundas y

osteomielitis causadas por MRSA-AC.56

Se utiliza una variación del método de difusión por discos para detectar la

presencia de cepas MRSA con resistencia del tipo MLSBi. 57

Dicha prueba se debe efectuar en todas las cepas MRSA que muestren ser

resistentes a la eritromicina y susceptibles a la clindamicina por el método de

Kirby-Bauer.

5.5.4. Resistencia a Trimetoprim – Sulfametoxazol (TMP-SMX)

54 Martinez-Aguilar G, Hammerman WA, Mason EO, Kaplan SL. Clindamycin treatment of invasive infections causedby

community-acquired methicillin-resistant end methicillin- susceptible Staphylococcus aureus in children. Pediatr Infect Dis J 2003; 22: 593-8.55

Frank AL, Marcinak JF, Mangat PD, Tjhio JT, Kelkar S, Schreckenberger PC, et al. Clindamycin treatment of methicillin- resistant Staphyloccocus aureus infections in children.Pediatr Infect Dis J 2002; 21(6): 530-4. 56

Siberry GK, Tekle T, Carroll K, Dick J. Failure of clindamycin treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus expressing inducible clindamycin resistance in vitro. Clin Infect Dis 2003; 37(9): 1257-60.57

NCCLS. Performance standards for antimicrobial susceptibility testing; 14th informational supplement.M100- S14. Wayne, PA: NCCLS 2004.

51

La administración de TMP-SMX en el tratamiento de MRSA-AC no ha sido

sistemáticamente estudiada.

5.5.5. Resistencia a Linezolid

El linezolid es una oxazolidinona, que ha sido aprobada, en los EE.UU,por la

Oficina de Control de Comidas y Medicamentos (Food and Drug Administration

(FDA) para su uso en niños.

Dicho fármaco es un inhibidor de la síntesis de la síntesis de las proteínas.

Actúa al Rrna 23S de la sub-unidad 50S de ribosoma lo que previene la

formación del complejo de iniciación 70S. Tiene actividades bacteriostáticas

contra el Staphylococcus aureus.

El linezolid es eficaz en el tratamiento de infecciones de la piel y tejidos

blandos, bacteriemia y neumonía causadas por cocos Gram positivos. Su

espectro de actividad se extiende a las cepas de SAMR aunque se ha descrito

raros casos de resistencia. 58

5.5.6. Resistencia a Mupirocina

La mupirocina inhibe el RNA bacteriano y consiguientemente la síntesis de las

proteínas. Existe solo en formulación tópica. Su espectro de actividad se limita a

estafilococos y estreptococos beta-hemolíticos.

Su particular modo de acción previene el advenimiento de resistencia-cruzada

con otras clases de antibióticos. A causa de la creciente importancia de las

infecciones pediátricas causadas por MRSA-AC.

58 Pillai SK, Sakoulas G, Wennersten C, Eliopoulos GM, Moellering Jr. RC, Ferraro MJ and Gold HS. Linezolid

resistance in Staphylococcus aureus: characterization and stability. J Infect Dis2002; 186:1603-7.

52

La Academia Americana de Pediatría publicó en 2004 recomendaciones para el

manejo de niños en quienes se sospecha la presencia de infecciones de la piel

y tejidos blandos causadas por MRSA-AC.59

5.6. Tratamiento de MRSA

Las cepas MRSA son resistentes no solamente a los a la meticilina, nafcilina y

oxacilina.60 También a todos los otros fármacos betalactámicos y

frecuentemente a la eritromicina, clindamicina, tetraciclina, y aminoglucócidos61.

El drenaje de abscesos o empiema es absolutamente necesario para que el

tratamiento con antimicrobianos sea fructuoso.

El Synercid (quinupristina – dalfopristina) tiene un efecto post- antibiótico

bastante prolongado frente al Staphylococcus aureus lo que ayuda en el control

de dichas infecciones.

La minociclina o el trimetropim-sulfametoxazol también pueden ser utilizados

ocasionalmente.

Las modificaciones en los patrones de susceptibilidad- resistencia de los

gérmenes causantes de las infecciones de piel y partes blandas han generado

la necesidad de modificar las pautas empíricas de tratamiento. 62

59 Centers for Disease Control and Prevention. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections among competitive

sports participants-Colorado, Indiana, Pennsylvania, Los Angeles Country, USA, 2000-2003. of resistand phenotype. J Infect Dis2002; 186:1603-7.60 Mulligan ME, Murray- Leisure KA, Ribner BS, etal: Methicillin- resistant Staphylococcus aureus: a consensus review of the microbiology, pathogenesis, and epidemiology with implications for prevention and management, Am J Med 94.313, 1993.61 Hussain FM, Boyle-Vavra S, Baethel CD, Daum RS. Current trends in community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus at a tertiary care pediatric facility. Pediatr Infect Dis J 2000; 19: 1163-6.62 Bratcher D. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in the community. Pediatr Infect Dis J 2001; 20: 1167-8.

53

5.7. Estudios de piel y tejidos blandos con aislamiento de MRSA

Staphylococcus aureus (SA) y Streptococcus pyogenes (beta hemolítico del

grupo A) (EBH) son los gérmenes que con mayor frecuencia determinan las

infecciones de piel y partes blandas.63

Estudios en el Perú muestran que existe una frecuencia de infección por MRSA

elevada, sobretodo en hospitales de atención compleja, y en las unidades

críticas y de atención a quemados.

Echevarría y col. en 1995, realizaron un estudio en 6 centros hospitalarios de

Lima, 4 Hospitales del Ministerio de Salud, 1 de las Fuerzas Armadas y uno de

Seguridad Social, en que se colectaron 423 cepas de Staphyloccocus spp.

Referidas a los laboratorios de microbiología de los pacientes infectados en

unidades complejas como UCI, Unidades de Quemados, centros de terapia de

Cáncer, Unidades de Cirugía compleja. Para determinar la sensibilidad de estas

cepas a meticilina se utilizó el test de Sensibilidad en placa (NSSLS) con discos

de oxacillina. Se encontró una frecuencia de Estafilococos metilino resistentes

de 58%. 64

En el Perú, existen escasos estudios prospectivos sobre el tema ( infecciones

superficiales de piel y partes blandas) destaca el trabajo de investigación

realizado en el departamento Enfermedades Infecciosas, Tropicales y

dermatológicas (DEITD), del Hospital Nacional Cayetano Heredia, realizado en

el año 2000. El estudio encontró 82 casos con diversas infecciones de piel,

siendo el principal germen el Staphylococcus aureus (72%) 65

63 Melish ME. Staphylococcal infections. En: Feigin R, Cherry J, eds. Pediatric Infectious Diseases. 3a ed.Philadelphia:

Saunders; p. 1240-67.64

Echevarria JE, Ore L, Zerpa R, Campana C, Quispe V, Tamariz J, Prada A, Guerra H, Casas J. Prevalence of Methicillin Resitant Staphylococcus strains, in Hospitalized patients and susceptibility to Teicoplanin in Lima Peru. 20 th International Congress of Chemotherapy. Sidney- Australia. Junio 1997. International Society of Chemotherapy. Libro de Resúmenes.65

Ramos R, Hernández K Zamudio, Seas C, Perfil clínico de las infecciones de piel y tejido subcutáneo en el Hospital Nacional Cayetano Heredia 1994-1999 Folia Dermatol Per. 2002; 13(2):32-35.

54

Datos similares, pero con estudios que incluyeron un menor número de cepas

fueron reportados por Cornejo, en un estudio de vigilancia de resistencia a

oxacilina que realizó en el Hospital Nacional del Sur de Arequipa (IPSS) y por

Sánchez Hurtado (24) en la UCI del Hospital Nacional Arzobispo Loayza el

mismo año.

Estudios posteriores realizados en otros centros hospitalarios en el Perú

muestran cifras similares.66

En junio de 2003 en el estado de Alaska se realizó un estudio acerca de la

infección de piel y tejidos blandos, encontrándose que el 80% de las pacientes

eran portadores nasales de Staphylococcus aureus y el 84% de las infecciones

fueron meticilino-resistentes.

En el hospital de niños de Texas, el número de infecciones aumentó un 76%

entre los años 2001 y 2004.67

Posteriormente se informaron casos en la mayor parte del mundo.68

La rapidez de la diseminación de resistencia es ilustrada por un estudio en

2004, donde aproximadamente 40% de cepas de Staphylococcus aureus

provenientes de un hospital pediátrico terciario en EE.UU. eran MRSA

comparado con una tasa de sólo 27% registrada solo el año anterior.69

Un estudio de vigilancia epidemiológica en niños en la ciudad de Houston,

conducido durante tres años, mostró que cerca de 60% de cepas de

66 An outbreak of community-onset methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin infections in southwestern Alaska.

Baggett HC, Hennessy TW, Leman R, Hamlin C, Bruden D, Reasonover A, Martinez P, Butler JC. June 2003.67

Kaplan SL, Hulten KG, González BE, et al. Three-year surveillance of community-acquired Staphylococcus aureus infections in children. Clin Infect Dis 2005; 40:1785-1791.68

Zaoutis TE, Toltzis P, Chu J, et al. Clinical and molecular epidemiology of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections among children with risk factors for healthcare-associated infection: 2001-2003. Pediatr Infect Dis J 2006; 25:343-348.69

Swanson DS. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infections in children. Mo Med. 2006 Jan-Feb; 103(1): 77-80. Review.

55

Staphylococcus aureus de origen en la comunidad que se presentaron a

centros de salud eran MRSA. 70

Las infecciones por Staphylococcus aureus de origen en la comunidad también

afectan a los recién nacidos. Un estudio mostró que 10 recién nacidos sanos de

Chicago y Los Ángeles contrajeron infecciones de la piel con Staphylococcus

aureus de origen comunitario.71

En dicho estudio no se observaron defunciones aunque 7 de los 10 pacientes

mostraron lesiones en múltiples sitios. Afortunadamente todos los recién

nacidos llegaron a recobrar sin mayores incidentes. Afortunadamente las

infecciones profundas causadas por Staphylococcus aureus de origen en la

comunidad ocurren infrecuentemente.

En junio de 2004 en el estado de California se realizó un estudio retrospectivo

acerca de las infecciones cutáneas en 39 pacientes, encontrándose que la más

común fueron los abscesos y el germen más frecuente fue el Staphylococcus

aureus meticilino-resistente.72

En el estado de Texas (USA) se realizo un estudio en el que se encontró un

total de 69 niños entre los recién nacidos hasta los 5 años de edad, que fueron

infectados con Staphylococcus aureus meticilino-resistente (MRSA) en piel y

tejidos blandos.73

70 Hulten KG, Kplan SL, Gonzalez BE, et al. Three- year surveillance of community onset health care- associated

Staphylococcus aureus infections in children. Pediatr Infect Dis J 2006; 25(4):349-53. 71

Centers for Disease Control and Prevention. Community- associated methicillin- resistant Staphylococcus aureus among healthy newborns-chicago and Los Angeles, 2004.MMWR 2006; 55(12):329-32. 72

Community-acquired meticillin- resistant Staphylococcus aureus skin infection: a retrospective analysis of clinical presentation and treatment of a local outbreak. JAMA Dermatology june 2004; 50 (6).73

Management and outcome of children with skin and soft tissue abscesses caused by community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Lee MC, Rios AM, Aten MF, Mejias A, Cavuoti D, McCracken GH Jr, Hardy RD. Pediatric Infect Dis J. 2004 Feb; 23(2):123-7.

56

En un estudio, los tres de cada cuatro pacientes atendidos en la sala de

emergencia para las infecciones de la piel tenían infecciones por

Staphylococcus aureus y más del 50% tenían infecciones por MRSA.74

MRSA puede presentarse en brotes epidémicos, cuando esto ocurre la

mortalidad y los costos hospitalarios se incrementan. Estos brotes están

usualmente relacionados a un incremento en la colonización de personal

hospitalario y/o a la admisión reciente de un paciente previamente colonizado 75

5.8. Prevención

5.8.1. Identificación de brotes intrahospitalarios

L a identificación de un brote puede ser difícil a causa de la alta incidencia

endémica de infecciones causadas por Staphylococcus aureus. Algunos

indicios sugestivos incluyen el agrupamiento temporal y geográfico de un

número elevado de infecciones por Staphylococcus aureus, especialmente

dentro de una unidad especializada como la unidad de quemados o en

pacientes que raramente muestran infecciones (por Ej., pacientes post

artroscopias).

Muy comúnmente las investigaciones se ven complicadas por la dificultad de

poder separar las cepas en forma rápida. La fagotipificación es difícil de

obtener. Por tal razón, los epidemiólogos están utilizando con mayor frecuencia

las técnicas de biología molecular.

74 Abrahamian FM, Moran GJ. Meticilina-resistente Staphylococcus aureus infections.N Engl J Med. 2007 Nov 15; 357 (20): 20-90.75

Papia G, Louie M, Tralla A, Johnson C, Collins V, Simor AE. Screening high-risk patients for methicillin-resistant Staphylococcus aureus on admission to the hospital: is it cost effective? Infect Control Hosp Epidemiol.1999Jul; 20(7):473-7.

57

5.8.2. Control de brotes en las salas de hospital

El control de brote requiere minuciosas investigaciones epidemiológicas para

definir los factores prevalentes en la población bajo estudio76.

Las causa más frecuente de un brote intrahospitalario es la falta de

cumplimiento con las normas de lavados de manos. Por lo general, no se

puede distinguir una cepa de Staphylococcus aureus de otra por medios

regulares de laboratorio, por lo cual se requiere el uso de técnicas de biología

molecular para asegurarse que el brote es causado por la misma cepa.

5.8.3. Control de brotes en las guarderías de recién nacidos

El reconocimiento de un brote en una guardería de recién nacido requiere de un

programa de vigilancia epidemiológica aplicado consistentemente y

minuciosamente.

Varios métodos han sido utilizados para controlar brotes de Staphylococcus

aureus en guarderías de recién nacidos, incluyendo baños con hexaclorofeno y

el uso de antibióticos tópicos para erradicar la colonización. Dichos métodos y

otros, aunque eficaces tienen deficiencias.

La mayoría de los brotes es causado por diferentes fagotipos, lo que indica que

la causa de los brotes es el abandono de las prácticas básicas de control de

infección e higiene de manos y no la presencia de un reservorio entre el

personal de salud. El método principal de control de un brote de Staphylococcus

aureus en una guardería de recién nacidos es la intensa utilización de

prácticas básicas de prevención de infección, particularmente el lavado de

manos.

76 Centers for Disease Control and Prevention. MRSA prevalence, as a proportion of healthcare-acquired infections

among ICU patients, 1989-2003.

58

5.8.4. Control de MRSA

Se ha utilizado varios métodos diferentes para controlar brotes y problemas

endémicos de MRSA dentro de hospitales obteniéndose diferentes grados de

eficacia e interpretación. A este respecto la Asociación Norteamericana de

Hospitales ha formulado las siguientes recomendaciones77:

- Reconocer que el modo principal de transmisión de MRSA es por intermedio

de las manos del personal de salud. Razón por la cual el elemento principal de

control del personal de salud es el lavado de manos con agua y jabón neutro.

Control de MRSA

Lavado de manos del personal sanitario

- Reconocer que el sistema denominado de Precauciones Universales o

Aislamiento de Sustancias Corpóreas debería ser capaz de controlar la

colonización e infección causada por Staphylococcus aureus en la mayoría

de las regiones del cuerpo.

Sin embargo, la transmisión por vía aérea (aerosolización) puede ocurrir

durante el cambio de vendas de heridas.

77 Centers for Disease Control and prevention. National Nosocomial Infections Superveillance (NNIS) System report,

data summary from January 1990-May1999, issued June 1999. Am J Infect Control.1999; 27: 520-532.

59

- Algunos expertos recomiendan el uso de rutinario de guantes desechables

y batas en todo contacto con pacientes colonizados con MRSA.

- El lavado de manos quirúrgico esta indicado en la realización de técnicas

quirúrgicas o instrumentales específicas. Se utilizan antisépticos, siendo los

principales antisépticos utilizados en el medio hospitalario: la clorhexidina,

la povidona iodada y el alcohol al 70%.

- En el ambiente hospitalario está terminantemente prohibido el barrido en

seco; siempre se procederá al arrastre húmedo. La limpieza se hará

horizontal en zig-zag, de arriba abajo, y siempre de dentro hacia fuera.

Pueden utilizarse como desinfectantes para su aplicación en suelos y

superficies los: fenoles, aldehídos, hipoclorito.

60

VI. MARCO METODOLÓGICO

6.1. Tipo de estudio

Es un estudio descriptivo, se realizó el estudio durante la gestión 2008 y 2009,

se realizó la identificación de cepas de Staphylococcus aureus meticilino

resistente (MRSA) procedentes de piel y partes blandas en pacientes

internados y ambulatorios y el respectivo test de sensibilidad a los

antimicrobianos (antibiograma) en el laboratorio de Microbiología.

6.2. Universo

Para la realización de este estudio se estudiaron un total de 370 cepas de

MRSA, en el Laboratorio de Microbiología Clínica del Hospital de Niños de

Santa Cruz de la Sierra, y que formaron parte del conjunto de muestras que

diariamente se procesan en este laboratorio procedentes de todos los Servicios

del hospital.

Estas muestras clínicas incluyen: Abscesos, secreciones de quemaduras

secreciones purulentas, heridas superficiales, quirúrgicas, etc.

6.3. Ubicación geográfica

El estudio se realizó en el Laboratorio de Microbiología del Hospital de Niños

de la ciudad de Santa Cruz de la Sierra-Bolivia.

6.4. Tiempo

Se realizó desde el 1° de Enero al 31 de diciembre del 2008 y el 1° de Enero al

31 de diciembre del 2009.

61

6.5. Procedimiento

El presente estudio se inició con la solicitud de autorización a la Dirección del

hospital sobre el uso de los análisis emitidos por el Laboratorio de

Microbiología.

Se procedió a elaborar una base de datos, donde se fueron registrando todas

las muestras biológicas que ingresaron en el laboratorio de Microbiología. Se

procedió al análisis correspondiente de las muestras siguiendo las técnicas

descritas a continuación.

6.6. Técnicas utilizadas

El aislamiento e identificación de cepas de MRSA se realizó de acuerdo a

normativas vigentes (Manual de Procedimientos Bacteriológicos del Hospital de

Niños)

Para la identificación del género Staphylococcus se siguió con el protocolo.

(Anexo1).

Y continuar con las pruebas de identificación: Tinsión de Gram, Prueba de la

catalasa, Prueba de la cuagulasa.

Las muestras se cultivaron en medios de cultivo estándar como el: agar

sangre, agar manitol salado.

Una vez realizada la identificación, se procedió a realizar la determinación de la

Prueba de susceptibilidad antimicrobiana según el método de difusión en agar

Mueller–Hintón mediante la técnica de Bauer-kirby, siguiendo estrictamente las

normas de la CLSI 200878. (Anexo 2)

78 CLSI. Clinical and laboratory satandards institute, M100-216. Performance Standards Institute susceptibility. VOL. 26

– 2006.

62

La detección de MRSA se realizo siguiendo el Método de difusión con discos de

Oxacilina y Cefoxitina79. (Anexo 3)

6.7. Métodos de recolección de datos

Los datos se obtuvieron del libro de Registro del Laboratorio de Microbiología y

del programa estadístico EPINFO.

6.8. Análisis de datos

Para el análisis y para la elaboración de cuadros y gráficos se utilizó el

Programa estadístico EPINFO Y EXCEL.

79 Manual M 100-S16-17, CLSI/NCCLS 2006/2007. Volumen 26, 27 N°. 1 (Clinical and Laboratory Standars Institute.

63

VII. RESULTADOS

Tabla 1.- Distribución de Staphylococcus aureus de piel y partes blandas de acuerdo a su sensibilidad a Oxacilina

Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2008-2009

Año Resistencia a la Oxacilina (MRSA) Nº %

Sensible a la Oxacilina Nº %

TOTALNº %

2008 193 60.5 126 39.5 319 1002009 177 58.2 127 41.8 304 100Total 370 253 623

Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Grafico 1.- Distribución de Staphylococcus aureus de piel y partes blandas de acuerdo a su sensibilidad a Oxacilina

Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2008-2009

Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Interpretación.- Durante los dos años de estudio se aislaron un total de 623 cepas de

Staphylococcus aureus en piel y partes blandas. En la gestión 2008, del total de éstas

cepas 193 (60.5%) fueron MRSA. En la gestión 2009, 177 (58.2%) fueron MRSA.

Esto significa que existe más del 50% de pacientes infectados con

Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA), esto quiere decir que no

pueden ser tratados con antibióticos betalactamicos.

64

Año 2009

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Año 2009 88,1 11,9

Internados Ambulatorios0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Serie1 84,5 15,5

Internados Ambulatorios

Tabla 2.- Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partesblandas en pacientes internados y pacientes ambulatorios

Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2008-2009

Año Pacientes internadosNº %

Pacientes ambulatorios Nº %

TotalNº %

Gestión 2008 163 84.5 30 15.5 193 100

Gestión 2009 156 88.1 21 11.9 177 100

319 172.6 51 27.4 370Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Grafico 2: Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partes blandas en pacientes internados y pacientes ambulatorios

Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2008-2009

Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Interpretación.- En la gestión 2008, de un total de 193 cepas de MRSA

aisladas, 163 (84.5%) fueron aisladas en pacientes internados, 30(15.5%) en

pacientes ambulatorios) y en la gestión 2009, de un total de 177 cepas de

MRSA aisladas, 156(88.1%) fueron aisladas en pacientes internados, y

21(11.9%) en pacientes ambulatorios).

Este resultado significa que la mayor parte de las cepas MRSA son cepas

circulantes en el hospital, lo cual coincide con la literatura consultada que

indican que las cepas intrahospitalarias son más resistentes que las cepas que

circulan en la comunidad.

65

AÑO 2009

Porcentaje

Porcentaje

AÑO 2008

Tabla 3.- Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partes blandas aislados de pacientes internados en los diferentes servicios hospitalarios. Hospital Dr. Mario Ortiz Suárez.- Año 2008

SERVICIOS Nº %

Quemados 28 17.17

Infectología 27 16.60

Emergencia 24 14.72

Post.Q 22 13.50

Cirugía 18 11.04

UTI 12 7.36

Quirófano 12 7.36

Neonatologia. 8 4.90

Lact. 8 4.90

UTE 4 2.45

Total 163 100Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Grafico 3: Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partes blandas aislados de pacientes internados en los diferentes servicios hospitalarios. Hospital Dr. Mario Ortiz Suárez.- Año 2008

02468

101214161820

SERVICIOS HOSPITALARIOS

PO

RC

EN

TA

JE

Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Interpretación.- En la gestión 2008, de un total de 163 cepas de MRSA, 28

(17.17%) corresponden al servicio de quemados, 27(16.60%) se aislaron en el

servicio de infectología, 24(14.72%) en el servicio de emergencia y 4(2.45%)

en el servicio de UTE. Los pacientes con lesiones de quemaduras son los que

más se infectan con cepas MRSA, al igual que el Servicio de Infectología,

constituyéndose en los servicios con mayor circulación de estas cepas en el

hospital.

66

Tabla 4.- Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partes blandas aislados de pacientes internados en los diferentes

Servicios hospitalarios. Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2008

SERVICIO x x- (x- )2 Desv. Standard

Quemados 28 11,7 136,8

2,03

Infectologia 27 10,7 114,4

Emergencia 24 7,7 59,2

Post-quirúrgico 22 5,7 32,4

Cirugía 18 1,7 2,8

UTI 12 -4,3 18,4

Quirófano 12 -4,3 18,4

Neonatología 8 -8,3 68,8

Lactantes 8 -8,3 68,8

UTE 4 -12,3 151,2

TOTAL 163 671,2

Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Media ( ) = 16,3

Varianza = 4,14

Desviación estándar = 2,03

Interpretación.-

Tomando en cuenta la desviación estándar (DE) de 2,03, existe una distribución

homogénea de los datos alrededor de la media. La desviación estándar es uno

de tres parámetros de dispersión de la muestra y la agrupación de los datos

alrededor de un valor central (la media o promedio). Y la presencia de casos por

servicio es cantidad y no dispersión.

67

Tabla 5.- Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partes blandas aislados de pacientes internados en los diferentes

Servicios hospitalarios. Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2009

SERVICIOS Nº %

Quemados 17 10.90Infectologia 30 19.23Emergencia 35 22.43Post. Quirúrgico 26 16.70Cirugía 8 5.12UTI 7 4.48Quirófano 11 7.05Neonatologia. 13 8.33Lact. 2 1.28UTE 7 4.48Total 156 100

Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Grafico 4: Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partes blandas aislados de pacientes internados en los diferentes

servicios hospitalarios. Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2009

0

5

10

15

20

25

SERVICIO HOSPITALARIO

PO

RC

EN

TA

JE

Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Interpretación.- En la gestión 2009, de un total de 156 cepas de MRSA, 35

(22.43%) corresponden al servicio de Emergencia, 30(19.23%) en el servicio de

Infectología, 26(16.70%) en el servicio de quemados y 2(1.28%) en el servicio

de lactante. En esta gestión el mayor porcentaje de cepas MRSA se aislaron en

el Servicio de Emergencia.

Tabla 6.- Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y

68

partes blandas aislados de pacientes internados en los diferentes Servicios Hospitalarios. Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2009

Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Media ( ) = 15,6

Varianza = 7,17

Desviación estándar = 2,67

Interpretación:

Tomando en cuenta la desviación estándar (DE) de 2,67, existe una distribución

homogénea de los datos alrededor de la media.

69

  N°     Desv. Standard

SERVICIO Xx- (x- )2 (DE)

Quemados 17 1,4 1,96

2,67

Infectologia 30 14,4 207,36Emergencia 35 19,4 376,36Post-quirúrgico 26 10,4 108,16Cirugía 8 -7,6 57,76UTI 7 -8,6 73,96Quirófano 11 -4,6 21,16Neonatología 13 -2,6 6,76Lactantes 2 -13,6 184,96UTE 7 -8,6 73,96TOTAL 156   1112,4

Tabla 7.- Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partes blandas según Edad Hospital Dr. Mario Ortiz Suárez.- Año 2008

Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

EDADMRSA GESTION 2009

N° %

0-1 año 75 42,37

1-2 años 38 21,47

2-3 años 34 19,21

3-4 años 17 9,61

4-5 años 13 7,34

TOTAL 177 100Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Interpretación:

El grupo etáreo en las gestiones 2008 y 2009 con mayor proporción de casos

es el de 0-1 año, lo cual denota el riesgo en el período de la infancia. Este es el

grupo mas vulnerable fisiológicamente, porque es el grupo más susceptible a

las infecciones, debido al estado inmunológico que todavía no se encuentra

desarrollado en su totalidad, además otro factor importante es que son niños

lactantes sometidos a mayor manipulación por el personal hospitalario.

Suárez.- Año 2009

70

EDAD MRSA GESTION 2008

N° %

0-1 año 87 45,08

1-2 años 33 17,01

2-3 años 31 16,06

3-4 años 22 11,4

4-5 años 20 10,36 TOTAL 193 100

Tabla 8.- Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y partes blandas según Edad

Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2009

Grafico 5: Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y

partes blandas según Edad Hospital Dr. Mario Ortiz

Suárez.- Año 2008

Grafico 6: Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) de piel y

partes blandas según Edad Hospital Dr. Mario Ortiz

Suárez.- Año 2009

AÑO 2008

0

5

1015

20

25

30

3540

45

50

0-1 AÑO 1-2 AÑOS 2-3 AÑOS 3-4 AÑOS 4-5 AÑOS

GRUPOS DE EDAD

AÑO 2009

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

0-1 AÑO 1-2 AÑOS 2-3 AÑOS 3-4 AÑOS 4-5 AÑOS

GRUPOS DE EDAD

Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Interpretación.- En la gestión 2008, de un total de 193 cepas de MRSA

aisladas, 87(45.08%) corresponden a pacientes de 0-1 años, 33(17.01%) a

pacientes de 1-2 años, 31(16.06%) fueron aisladas en pacientes de 2-3 años y

20(10.36%) fueron aisladas en pacientes de 4-5 años.

En la gestión 2009, de un total de 177 cepas de MRSA aisladas 75(42.37%)

fueron aisladas en pacientes de 0-1 años, 38(21.47%) en pacientes de 1-2

años, 34(19.21%) fueron aisladas en pacientes de 2-3 años y 13(7.34%) fueron

aisladas en pacientes de 4-5 años.

71

Tabla 9.- MRSA en piel y partes blandas en pacientes Internados, Según Edad. Hospital Dr. Mario Ortiz Suárez Gestión 2008.

EDAD N°Punto medio f.x Desviacion

Desviacion cuadratica Producto

(f) x (x- ) (x- )2 f (x- )2

0-1 año 75 1 75 -1,21 1,4641 109,80751-2 años 29 2 58 -0,21 0,0441 1,27892-3 años 25 3 75 0,79 0,6241 15,60253-4 años 18 4 72 1,79 3,2041 57,67384-5 años 16 5 80 2,79 7,7841 124,5456TOTAL 163   360     308,9083

Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Media = 360/163 2,21

Varianza= 308,9083/163 1,89

Desviacion estandar =   1,37

Interpretación:

No existe dispersión del número de casos de MRSA de acuerdo a la edad en

los pacientes ambulatorios ni hospitalizados, el número de casos en los

diferentes grupos de edad están dentro de la primera desviación estándar, por

tanto no hay dispersión de los casos.

72

Tabla 10.- MRSA en piel y partes blandas en pacientes Ambulatorios, Según Edad. Hospital Mario Ortiz Suárez Gestión 2008.

EDAD N°Punto medio f.x Desviación

Desviación cuadrática Producto

(f) x (x- ) (x- )2 f (x- )2

0-1 año 12 1 12 -1,46 2,1316 25,57921-2 años 4 2 8 -0,46 0,2116 0,84642-3 años 6 3 18 0,54 0,2916 1,74963-4 años 4 4 16 1,54 2,3716 9,48644-5 años 4 5 20 2,54 6,4516 25,8064TOTAL 30   74     63,468

Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Media= 74/30 2,46

Varianza= 63,468/30 2,11

Desviacion estandar= 1,45

Interpretación:

No existe dispersión del número de casos de MRSA de acuerdo a la edad en

los pacientes ambulatorios ni hospitalizados, el número de casos en los

diferentes grupos de edad están dentro de la primera desviación estándar, por

tanto no hay dispersión de los casos.

Tabla 11.- MRSA en piel y partes blandas en pacientes Internados,

73

Según Edad. Hospital Mario Ortiz Suárez. Gestión 2009

EDAD N°Punto medio f.x Desviacion

Desviacion cuadratica Producto

(f) x (x- ) (x- )2 f (x- )2

0-1 año 69 1 69 -1,11 1,2321 85,01491-2 años 34 2 68 -0,11 0,0121 0,41142-3 años 29 3 87 0,89 0,7921 22,97093-4 años 14 4 56 1,89 3,5721 50,00944-5 años 10 5 50 2,89 8,3521 83,521TOTAL 156   330     241,9276

Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Media= 330/156 2,11

Varianza= 241,9276/156 1,55

Desviacion estandar= 1,24

Interpretación:

No existe dispersión del número de casos de MRSA de acuerdo a la edad en

los pacientes ambulatorios ni hospitalizados, el número de casos en los

diferentes grupos de edad están dentro de la primera desviación estándar, por

tanto no hay dispersión de los casos.

Tabla 12.- MRSA en piel y partes blandas en pacientes Ambulatorios,

Según Edad. Hospital Dr. Mario Ortiz Suárez Gestión 2009

74

EDAD N°Punto medio f.x Desviacion

Desviación cuadratica Producto

(f) x (x- ) (x- )2 f (x- )20-1 año 6 1 6 -1,66 2,7556 16,53361-2 años 4 2 8 -0,66 0,4356 1,74242-3 años 5 3 15 0,34 0,1156 0,5783-4 años 3 4 12 1,34 1,7956 5,38684-5 años 3 5 15 2,34 5,4756 16,4268TOTAL 21   56     40,6676

Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Media= 56/21 2,66

Varianza= 40,6676/21 1,93

Desviacion estandar= 1,39

Interpretación:

No existe dispersión del número de casos de MRSA de acuerdo a la edad en

los pacientes ambulatorios ni hospitalizados, el número de casos en los

diferentes grupos de edad están dentro de la primera desviación estándar, por

tanto no hay dispersión de los casos.

Tabla 13.- Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA) y resistencia a Eritromicina

Hospital Mario Ortiz Suárez.- Año 2008-2009

75

Resistencia a Eritromicina

 

Nro %

MRSA

Nro %

Año 2008 11 5,7 193 100

Año 2009 9 5 177 100

Fuente: Registro Laboratorio Microbiología

Interpretación.- En la gestión 2008, de un total de 193 cepas de MRSA

aisladas solamente 11 (5,7%) fueron resistentes a Eritromicina. En el año 2009,

de un total de 177 cepas MRSA, 9 (5,0%) fueron resistentes a Eritromicina.

Significa que en este estudio, las cepas MRSA son más sensibles a Macrólidos

que a Betalactámicos, lo cual podría ser una buena opción de tratamiento para

los niños afectados por este tipo de infecciones.

76

VIII. DISCUSION

La importancia y el incremento de los brotes por MRSA han sido reconocidos en

muchos países. Existe una búsqueda por nueva y mejor información respecto al

mecanismo de diseminación local que pueda proveer herramientas para

controlar un mayor incremento de MRSA. Es importante determinar si las cepas

específicas resistentes a meticilina causan la mayoría de infecciones por

Staphylococcus aureus en los hospitales80.

Con la búsqueda y actitud para acabar con estas cepas, una gran parte del

problema por SAMR puede ser controlada. Debe trabajarse ordenadamente

para restringir la transmisión de MRSA en el medio ambiente hospitalario; se

debe tomar estrictas medidas de higiene81.

Staphylococcus aureus (SA) y Streptococcus pyogenes (beta hemolítico del

grupo A) (EBH) son los gérmenes que con mayor frecuencia determinan las

infecciones de piel y partes blandas82.

En este estudio se identificaron durante los dos años 623 cepas de

Staphylococcus aureus procedentes de piel y partes blandas en pacientes

internados y ambulatorios. La distribución de estas cepas tomando en cuenta su

sensibilidad a la oxacilina, es la siguiente:

En la gestión 2008, 193 (60.5%) fueron MRSA y en la gestión 2009, 177

(58.2%) fueron MRSA. Esto significa, que más de la mitad de las cepas de

Staphylococcus aureus aisladas de piel y partes blandas en niños menores de 5

años en el Hospital de Niños Mario Ortiz, son resistentes a oxacilina. Por tanto

80 Phillips I. Lessons from the past : a personal view. Clin Infect Dis. 1998;27 suppl 1):S2-4.

81 Wildemauwe C, Godard C, Verschraegen G, Claeys G, Duyck MC, de Beenhouwer H, Vanhoof R. Ten years phage

typing of Belgian clinical methicillin-resistant Staphylococcus aureus isolates (1992-2001).J Hosp Infect.2004; 56:16-21. 82

Melish ME. Staphylococcal infections. En: Feigin R, Cherry J, eds. Pediatric Infectious Diseases. 3a ed.Philadelphia: Saunders; p. 1240-67.

77

los pacientes infectados con estas cepas no pueden ser tratados con ningún

antibiótico perteneciente a la familia de los betalactamicos.

Tomando en cuenta otros estudios al respecto, se citan las siguientes

investigaciones que han sido realizadas en diferentes hospitales del Perú:

Guerra y col83, encontraron 50% de MRSA en aislamientos clínicos del Hospital

Carrión de Lima; Sánchez y col, 59.0% en el Hospital Loayza de Lima; Cornejo

y col84, 71.4% en Hospital Nacional de Arequipa, Siguas y col85 citan 90%

cepas MRSA en el Hospital Almenara; Vásquez y Luchetti 86 encontraron 85%

de cepas MRSA en el Hospital Rebagliatti y por último se cita un estudio

realizado por Echevarría87 que encontró 63.3% de resistencia a meticilina en

cepas provenientes de cuidados intensivos de 6 hospitales de Lima.

Realizando una comparación de los resultados obtenidos es en el presente

trabajo, durante la gestión 2008, de un total de 193 cepas de MRSA aisladas,

163 (84.5%) fueron aisladas en pacientes internados y 30 (15.5%) en pacientes

ambulatorios. En la gestión 2009, de un total de 177 cepas de MRSA aisladas,

156 (88.1%) fueron aisladas en pacientes internados, y 21 (11.9%) en pacientes

ambulatorios).

Los valores encontrados en este estudio son algo superiores a los encontrados

en un estudio en EE UU donde se aislaron cepas entre pacientes hospitalizados

y ambulatorios, con porcentajes de 45,7% y 28,6% de aislamientos,

respectivamente88.

83 Guerra J, Sánchez I, et al. Staphylococcus aureus resistente a oxacilina en el Hospital Carrión. Boletín de la

Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales-SPEIT 1997;6:40.84

Sánchez H, Carrillo L, Quispe V, Godoy A. Resistencia antibiótica de estafilococos en el Hospital Arzobispo Loayza de Lima, Perú. Boletín de la Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales 1998;5:9-10.85

Cornejo M, Azpilcueta, et al. Staphylococcus aureus resistente a oxacilina en el servicio de medicina interna del HNSA. Boletín de la Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales-SPEIT 1995;4:66.86

Siguas A, Salazar N, et al. Susceptibilidad del Staphylococcus en un servicio de medicina. Boletín de la Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales-SPEIT 1997;6:41.87

Vásquez H, Luchetti A. Sensibilidad del Staphylococcus aureus en cultivos de heridas, esputo y úlceras, HNERM, 1997. Boletín de la Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales-SPEIT 1997;6:43.88

Jones M, Mayfield D, Thornsberry C, Karlowsky J, Sahm D, Peterson D. Prevalence of oxacillin resistance in Staphylococcus aureus among inpatients and outpatients in the United States during 2000. Antimicrob Agents

78

En un estudio similar, realizado en Valdivia el año 199589, se detectó SAMR en

9,1% de muestras obtenidas de pacientes hospitalizados, aumentando este

valor el año 1999 a 33,3%9. Sin embargo, en pacientes ambulatorios aumentó

de 20% el año 1995 a 28%. De hecho, S. aureus resistente a meticilina como

causante de infecciones autóctonas en la comunidad, no es aún, un problema

de salud pública en Chile; sólo se han reportado dos pacientes en esta

situación, durante el año 2007. El mayor porcentaje de aislados de SAMR se

mantiene en pacientes hospitalizados, en concordancia con lo conocido en

Chile y otras latitudes donde constituye un importante agente de infección

intrahospitalaria.

Los resultados muestran claramente la diseminación de cepas de MRSA en el

servicio de Quemados con un 28 (17.17%) durante la gestión 2008 y en el

servicio de emergencia 24 (14.72%); con excepción de la UTE y el Servicio de

lactantes. Estos datos concuerdan con recientes estudios realizados en EE.UU,

donde se ha observado que la prevalencia de MRSA en infecciones de piel y

partes blandas (IPPB) atendidos en los servicios de Emergencia oscila entre el

14 y el 71%90 .Otro estudio realizado menciona que de tres de cada cuatro

pacientes atendidos en la sala de Emergencia para las infecciones de la piel

tenían infecciones por Staphylococcus aureus y más del 50% tenían infecciones

por MRSA91

En este estudio se determinó la presencia de Staphylococcus aureus meticilino

resistente (MRSA) de acuerdo a la edad de los pacientes y en la gestión 2008,

de un total de 193 cepas de MRSA aisladas, 87(45.08%) fueron aisladas en

Chemother. 2002;46:3104-3105.

89Laura Otth R., Myra Wilson Sch., Natalia Bustamante H., Heriberto Fernández J. y Carola; Susceptibilidad

antimicrobiana y patrones de resistencia de Staphylococcus aureus aislados de pacientes y portadores en la ciudad de Valdivia, Chile; Microbiología Clínica, Rev Chil Infect 2008; 25 (3): 175-178.90

King MD, Humphrey BJ, Wang YF, Kourbatova EV, Ray SM, Blumberg HM. Emergence of community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus USA 300 clone as the predominant cause of skin and soft-tissue infections. Ann Intern Med 2006; 144:309-17.91

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79

pacientes de 0-1 años, 33(17.01%) en pacientes de 1-2 años, 31(16.06%)

fueron aisladas en pacientes de 2-3 años y 20(10.36%) fueron aisladas en

pacientes de 4-5 años.

En los últimos años, los informes sobre este tipo de infecciones procedentes de

piel y partes blandas se han multiplicado en diferentes regiones del planeta y

revelan que los niños son una población especialmente afectada92.

En un estudio realizado en el estado de Texas (USA) se encontró un total de

69 niños que fueron infectados con Staphylococcus aureus meticilino-resistente

(MRSA) en piel y tejidos blandos93. Las infecciones por MRSA se caracterizan

por afectar la piel y partes blandas en forma predominante94.

En el estudio realizado en la gestión 2008, de un total de 193 cepas de MRSA

aisladas solamente 11 (5,7%) fueron resistentes a Eritromicina. En el año 2009,

de un total de 177 cepas MRSA, 9 (5,0%) fueron resistentes a Eritromicina. Lo

que significa una buena opción terapéutica para el tratamiento de estas

infecciones causadas por MRSA.

Las cepas de MRSA, generalmente son sensibles a vancomicina, clindamicina,

tetraciclinas, trimetoprima- sulfametoxazol y ciprofloxacina95 y habitualmente

resistentes a eritromicina. En el estudio realizado en Valdivia, Chile11 no se

encontró resistencia a Vancomicina en las cepas de MRSA aisladas.

92 Kaplan S. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in children. Semin Pediatr Infect

Dis 2006; 17:113-119.93

Management and outcome of children with skin and soft tissue abscesses caused by community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Lee MC, Rios AM, Aten MF, Mejias A, Cavuoti D, McCracken GH Jr, Hardy RD. Pediatric Infect Dis J. 2004 Feb; 23(2):123-7.94

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Kaplan SL, Hulten KG, Gonzalez BE, et al. Three-year surveillance of community-acquired Staphylococcus aureus infections in children. Clin Infect Dis 2005; 40:1785-91.

80

IX. CONCLUSIONES

1.- En el Hospital de Niños Mario Ortiz Suárez, del 100% de cepas de

Staphylococus aureus aislados de piel y partes blandas existe un porcentaje de

60.5% de MRSA en el año 2008 y 58.2% en el año 2009.

2.- En la gestión 2008 la mayor parte de las cepas de MRSA corresponden a

pacientes hospitalizados 84.5% y en pacientes ambulatorios 15.5%. En la

gestión 2009 la mayor parte de las cepas de MRSA corresponden a pacientes

hospitalizados 88.1% y en pacientes ambulatorios 11.9%.

3.- Durante el año 2008 los Servicios donde se aislaron más estas cepas fueron

en Quemados (17.17%), Infectología (16.60%), Emergencia (14.72%) y Post-

quirúrgico (13.50%). En el 2009, en Emergencia (22.43%), Infectología

(19.23%), Post-quirúrgico (16.70%) y Quemados (10.90%).

4.- De acuerdo a la edad del paciente, en la gestión 2008 fueron aisladas en

pacientes de 0-1 año (45.08%) cepas de MRSA y de 1-2 años (17.01%). En la

gestión 2009 fueron aisladas en pacientes de 0-1 año (42.37%) y de 1-2 años

(21.47%) cepas de MRSA.

5.- Relacionando el perfil de susceptibilidad de cepas MRSA con resistencia a

Macrólidos como la Eritromicina, se ha encontrado en la gestión 2008 el (5-7%)

de las cepas MRSA resistentes a Eritromicina. Y en la gestión 2009 se ha

encontrado el (5.0%) de las cepas MRSA resistentes a Eritromicina.

81

X. RECOMENDACIONES

1.- Existe un alto índice de MRSA en cepas aisladas de nuestro medio, por

tanto se recomienda tomar en cuenta estos resultados para el uso de

antimicrobianos beta-lactámicos, ya que su uso en estas cepas podría

desencadenar falla en el tratamiento.

2.- El MRSA es una bacteria que se concentra en las vías nasales y se

transmite en general por contacto de la piel, es necesario seguir ciertas

estrategias para evitar su diseminación, tales como búsqueda de portadores

sanos (colonización nasal), mejoramiento del cuidado de las heridas abiertas,

implementar una protección de las infecciones de piel y mejorar la higiene

(lavado de manos).

 

3.- La meticillin-resistencia se acompaña habitualmente de pérdida de

sensibilidad frente a otras familias de antibióticos no relacionadas con los beta-

lactámicos (aminoglucósidos, lincosamidas, macrólidos, tetraciclinas,

trimetoprim y sulfonamidas), recurriendo como única opción terapéutica a la

vancomicina, antibiótico de uso controlado por su toxicidad, por tanto se

recomienda el uso adecuado de los antimicrobianos tomando en cuenta la

epidemiología local en cuanto a los perfiles de susceptibilidad antimicribiana

encontrados en este trabajo.

4.- Los resultados del test de susceptibilidad encontrados en este trabajo deben

ser tomados en cuenta en el tratamiento terapéutico del paciente que sufre de

este tipo de infecciones.

82

XI. BIBLIOGRAFÍA

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83

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95

XII. ANEXOS

ANEXO 1

Protocolo para Identificación del Género: Staphylococcus

MUESTRA AISLADA

SIEMBRA

AGAR SANGRE

CARACTERÍSTICAS

COLOR / HEMÓLISIS

Coagulasa

Novobiosina

BIOQUIMITIPIFICACIÓN

Hidrólisis ornitina

(+) color violeta

desaminación

Género: Staphylococcus

Especie: aureus, epidermis

xylosus, haernolyticus,

otros.

TINCIÓN GRAM

Catalasa Manitol salado

Azucares: Manitol, glucosa, xilosa, maltosa,

lactosa(+)de verde a amarillo intenso

Prueba de ureasa (+) de

ambar a fucsina (-) Se

mantiene color inicial

ANTIBIOGRAMA

Clindamicina 2ug;Oxacilina 1ug; Cefoxitina 30 ug; Vancomicina 30ug;

Gentamicina 10ug; Ciprofloxacino 5ug; Erotromicina 10ug.

Dra. Loretta Duran A., Dr. Christian Trigoso A., Dra. Esther Damiani M., Dr. Luis Jáuregui P.

96

TINCIÓN DE GRAM

Fundamento:

En las bacterias Gram positivas (que poseen ácidos teicoicos y magnesio) el

cristal violeta se fija a la pared celular y con la adición de lugol (mordiente) se

produce el complejo cristal violeta - yodo el cual es resistente a la decoloración

con alcohol acetona.

El decolorante en las bacterias Gram negativas actúa como solvente de los

lípidos presentes en los poros de la pared que aumentan de tamaño liberando

el complejo cristal violeta - yodo, tomando la bacteria el colorante de contraste

(safranina).

Material:

- Muestra clínica

- Cristal violeta

- Lugol

- Alcohol acetona

- Safranina

- Solución fisiológica estéril

- Microscopio

- Mechero Bunsen

- Porta objetos

- Ansas de platino

- Papel higiénico

97

Procedimiento:

· Realizar un extendido fino y homogéneo de la muestra patológica en el

portaobjeto

· Fijar el extendido repasándolo a la llama

· Cubrir el extendido con el colorante cristal violeta por 1 min.

· Lavar con agua

· Cubrir con lugol por 1min.

· Lavar con agua

· Cubrir con alcohol - acetona por 1 min.

· Lavar con agua

· Cubrir con safranina por 1 min.

· Lavar con agua

- Dejar secar.

Lectura:

Realizar la lectura en microscopio con aceite de inmersión.

Interpretación:

La observación de un color violeta indica la presencia de una bacteria Gram

positiva.

La observación de un color rosado indica la presencia de una bacteria Gram

negativa.

98

Control de calidad:

Los controles para esta técnica se observan de la siguiente manera:

ATCC 25923 Staphylococcus aureus de color violeta Bacteria Gram positiva.

ATCC 25922 Escherichia coli de color rosado Bacteria Gram negativa.

Tinción de Gram

Dra. Loretta Duran A., Dr. Christian Trigoso A., Dra. Esther Damiani M., Dr. Luis Jáuregui P.

99

PRUEBAS ESPECÍFICAS DE IDENTIFICACIÓN

PRUEBA DE LA CATALASA

Material: Reactivos:

Porta objetos Peróxido de hidrógeno

Asa bacteriológica

Aplicadores estériles

Fundamento:

Comprueba la presencia de la enzima catalasa que se encuentra en la mayoría

de las bacterias aerobias y anaerobias facultativas que contienen el citocromo,

la excepción principal es Streptococccus.

La enzima catalasa convierte el peróxido de hidrógeno (10 vol.) en agua y

oxígeno que se libera en forma de burbujas de gas.

Procedimiento:

- Con un asa bacteriológica recoger una colonia pura de 18 a 24 horas de

incubación

- Colocar la colonia en un porta objeto.

- Agregar una gota de peróxido de hidrógeno

Lectura:

Inmediatamente, observar la formación de burbujas

100

Interpretación:

La formación de burbujas por liberación de oxigeno: Positivo

La ausencia de burbujas: Negativo.

Control de calidad:

Los controles para esta técnica se observan de la siguiente manera:

Staphylococcus aureus ATCC 25923 Positivo.

Enterococcus faecalis ATCC 29212 Negativo.

101

PRUEBA DE LA COAGULASA: (Ligada y Libre)

Material: Reactivos:

Tubos de hemólisis Plasma citratado

Porta objetos Agua destilada estéril

Pipetas 1 ml

Fundamento:

La prueba permite comprobar la facultad de un organismo de coagular el

plasma por acción de la enzima coagulasa; utiliza de manera específica en la

diferenciación de especies pertenecientes al género Staphylococos.

Procedimiento:

· En porta objeto:

- Colocar una gota de plasma citratado en un porta objeto limpio

- Añadir una asada de colonias puras, emulsionar suavemente

- Colocar en el mismo porta objetos el control positivo para realizar la

prueba simultáneamente.

· En tubo:

- A un tubo de ensayo limpio, colocar 0.5 ml de plasma citratado.

- Añadir 0.5 ml de una suspensión de cultivo puro, mezclar suavemente

por inversión

- Incubar en baño maría a 35 ºC, durante 4 horas controlar cada 30

minutos si hay coagulación.

102

Lectura:

· En porta objeto:

Observar la presencia de un precipitado macroscópico, en forma de aglutinados

blancos

· En tubo: Observar la presencia de coagulo parcial o total

Interpretación:

La presencia de coagulo indica la prueba positiva para Staphylococcus aureus

La ausencia de coagulo indica la prueba negativa o prescencia de otros

Staphylococos.

Control de calidad:

Los controles para esta técnica se observan de la siguiente manera:

Staphylococcus aureus ATCC 25923 Positivo.

No inocular Negativo

Prueba de la Coagulasa

Positivo Negativo

Dra. Loretta Duran A., Dr. Christian Trigoso A., Dra. Esther Damiani M., Dr. Luis Jáuregui P.

103

PRUEBA DE MANITOL SALADO

Medio de cultivo selectivo y diferencial, utilizado para el aislamiento y

diferenciación de estafilococos.

Fundamento:

Se trata de un medio altamente selectivo debido a su elevada concentración

salina.

Los estafilococos coagulasa positivos hidrolizan el manitol acidificando el

medio; las colonias aparecen rodeadas de una zona amarillo brillante. Los

estafilococos coagulasa negativos, presentan colonias rodeadas de una zona

roja o púrpura.

Las colonias sospechosas, se repican en un medio sin exceso de cloruro de

sodio para efectuarlas, posteriormente, la prueba de coagulasa.

En el medio de cultivo, el extracto de carne y la pluripeptona, constituyen la

fuente de carbono, nitrógeno, vitaminas y minerales, el manitol es el hidrato de

carbono fermentable, el cloruro de sodio (que se encuentra en alta

concentración) es el agente selectivo que inhibe el desarrollo de la flora

acompañante, y el rojo fenol es el indicador de pH.

Las bacterias que crecen en un medio con alta concentración de sal y

fermentan el manitol, producen ácidos, con lo que se modifica el pH del medio y

vira el indicador de pH del color rojo al amarillo.

Los estafilococos crecen en altas concentraciones de sal y pueden o no

fermentar el manitol.

104

Los estafilococos coagulasa positiva fermentan el manitol y se visualizan como

colonias amarillas rodeadas de una zona del mismo color.

Los estafilococos que no fermentan el manitol, se visualizan como colonias

rojas, rodeadas de una zona del mismo color.

Procedimiento:

- Con la aguja bacteriológica tomar una colonia.

- La colonia se introduce en el tubo, se realiza pinchazo y se estría, puesto que

el medio esta en forma de pico de flauta.

- Después se procede al quemado del asa.

- Incubar en una estufa aerofílica a 35°C durante 24horas

Lectura:

Se observa el viraje del indicador que contiene el medio.

Interpretación:

Positivo: El de rojo a amarillo intenso pues el pH se acidifica.

Negativo: No hay viraje y se intensifica el color del medio a color rojo fuerte,

pues el pH se torna básico no mostrando la formación de los productos ya

mencionados.

Control de calidad:

Los controles para esta técnica se observan de la siguiente manera:

Staphylococcus aureus ATCC 25923 Positivo.

No inocular Negativo

105

Prueba de Manitol

Positivo Negativo

Dra. Loretta Duran A., Dr. Christian Trigoso A., Dra. Esther Damiani M., Dr. Luis Jáuregui P.

106

ANEXO 2

PRUEBA DE SUCEPTIBILIDAD A LOS ANTIMICROBIANOS:ANTIBIOGRAMADefinición

Los microorganismos en general pueden ser probados en su respuesta a los

antimicrobianos y particularmente las bacterias pueden ser estudiadas en todos

aquellos detalles que definen su comportamiento frente a los antimicrobianos.

Es obvio que la respuesta que exhiban las bacterias frente a los antimicrobianos

nunca será similar a lo que ocurre en el organismo humano; sin embargo como

fruto del análisis estadístico, de la información derivada de muchos estudios y a

partir de la normalización de los procedimientos laboratoriales, es que los

resultados obtenidos in Vitro alcanzan un valor estupendo de orientación para el

médico tratante.

Las bacterias pueden asumir un comportamiento de susceptibilidad, que

básicamente aquella capacidad potencial para poder interactuar con los

antimicrobianos, produciéndose a consecuencia de este fenómeno alteraciones

reversibles o irreversibles en el crecimiento bacteriano; por otra parte implica en

un sentido más general que el proceso infeccioso causado por una cepa

bacteriana en estudio puede ser tratada apropiadamente con la dosis del

antimicrobiano para el tipo de infección y la especie infectante, a menos que

hubiera contraindicaciones.

Es posible detectar en el laboratorio cepas que presentan una respuesta

intermedia lo que significa que estas pueden ser inhibidas por concentraciones

mas elevadas del antimicrobiano, existen casos en los que las bacterias

exhiben un comportamiento resistente, lo que significa que se estaría

manifestando la capacidad potencial de mostrar un estado refractario a la

acción de los antimicrobianos.

Ministerio de Salud y Deportes. Instituto Nacional de Laboratorios de Salud- INLASA. Laboratorio Nacional de

Referencia en Bacteriología Clínica- LNRBC.

107

Prueba de Susceptibilidad por Difusión

Método: Bauer- Kirby

Fundamento

Este método de susceptibilidad a los antimicrobianos por difusión, se basa en el

uso de una cantidad constante del antimicrobiano, que esta impregnado en un

reservorio de papel filtro, el cual al ser aplicado sobre la superficie del medio en

el que previamente se ha sembrado el microorganismo en cuestión, forma por

difusión un gradiente de concentración del antimicrobiano, cuya sensibilidad

esta indicada por el tamaño del halo de inhibición de crecimiento alrededor del

disco.

Reglas de oro

Llamadas así por su carácter de obligatoriedad y aplicabilidad en beneficio de

un trabajo idóneo:

Para llevar acabo un antibigrama, siempre se debe trabajar con cepas

puras (aisladas) e identificadas apropiadamente.

El antibiograma se debe ejecutar con cepas bacterianas que se hallen en

la fase de crecimiento exponencial.

Las cepas bacterianas serán estudiadas por método de difusión (con

discos) y deben corresponder a bacterias aeróbicas o anaeróbico -

facultativas.

Asimismo estas cepas debe ser de crecimiento rápido y aislamiento

sencillo, salvo algunas excepciones.

En todos estos procedimientos se debe verificar un estricto control de

calidad interno.

108

Normas para la ejecución de Antibiograma

Existen normas que rigen en indeterminadas regiones geográficas. En América

y otras regiones del orbe rige la norma del Clinical and Laboratory Standards

Institute (CLSI) a través de su Subcommittee of Antimicrobial Susceptibility

Testing. Institución que publica cada uno o dos años las normas actualizadas

para ejecutar estos procedimientos, Bolivia trabaja con estas normas desde

1999, siguiendo además las orientaciones que emite el Instituto Nacional de

Laboratorio de Salud “Dr. Néstor Morales Villazón” – INLASA a través de su

Laboratorio Nacional de Referencia en Bacteriología Clínica.

MATERIAL

Material para siembra:

- Campana de flujo laminar

- Asa de patino

- Mechero bunsen

- Estufas de CO2 y aerobiosis.

Medios de cultivo:

- Mueller–Hintón.

Puntos críticos:

- Gérmen único

- Turbidez de inóculo.

109

Procedimiento

A partir del cultivo puro (aislado) e identificado, tómese con una asa

bacteriológica 3 a 5 colonias dependiendo del tamaño de estas,

suspenderlas en un tubo de ensayo que contenga 5 ml de suero

fisiológico, caldo de Mueller- Hinton o agua destilada.

De acuerdo al microorganismo, en algunos casos se ajusta directamente

la turbidez y en otros casos se incuba hasta alcanzar la turbidez

necesaria. Esta turbidez debe ser igual a 0,5 de la escala de Mc Farland

(1 a 2 x108 UFC/ml).

Este patrón de turbidez está compuesto por Sulfato de Bario (BaSO4)

que se prepara mezclando 99.5ml de H2SO4 y 0.5ml de CL2BA, estos

patrones deben ser renovados por lo menos cada seis meses.

Para confirmar la densidad se puede utilizar un espectrofotómetro en el

que la lectura de absorbancia con filtro de 625 nm debe ser igual a 0.08 -

0.10 en la actualidad también se utiliza un colorímetro de fácil uso

(VITEK) que permite un ajuste rápidos a 0.5 de McFarland.

Con un hisopo estéril, previamente humedecido con el inóculo y

presionado el mismo contra las paredes del tubo para desechar el

exceso de muestra, proceder a sembrar sobre toda la superficie del

medio de cultivo “barriendo” en tres direcciones (siempre a la llama del

mechero) e intentando no volver a pasar donde ya se sembró (hacer

rotar la caja 60° en cada siembra), dejar reposar 5 a 15 minutos las cajas

a temperatura ambiente.

Proceder a colocar los discos de antibiograma (discos de papel filtro

impregnados con un antimicrobiano y a una concentración establecida),

utilizando una pinza anatómica flameada levemente a la llama del

mechero. En las cajas petri con un diámetro de 100 mm se debe colocar

110

como máximo hasta 5 discos, y en las cajas petri con diámetro de 150

mm se puede colocar hasta 12 discos.

También es necesario considerar que entre disco y disco debe existir una

distancia mínima de 2,5 cm.

Para facilitar esta disposición se puede marcar con un lápiz graso en la

parte externa de las cajas petri (contratapa los puntos en los cuales

luego se colocarán los discos).

Importante:

Guardar los discos a 4°C y extraerlos por lo menos 1 a 2 horas antes de

utilizarlos para que se atemperen.

Incubar las cejas petri invertidas a 35°C dentro de los 15 minutos posteriores a

la colocación de los discos.

Lectura e Interpretación:

- Después de 18 horas de incubación a 35°C se procede medir los halos

que se hubieran presentado para lo cual se utiliza una regla o calibro. En

el caso de que el microorganismo estudiado sea un estafilococo o un

enterococo incubar las 24 horas para leer la respuesta a la oxacilina y la

vancomicina respectivamente.

- La interpretación se realiza con tablas provistas por el CLSI, de manera

que en estos documentos se puede encontrar todos los puntos de corte,

lectura de halos, su correlación con los valores de CIM, y la

interpretación (susceptible, intermedio o resistente) que son:

Sensible

Intermedio

Resistente

111

Sensible

Esta categoría indica que la cepa en estudio puede ser tratada adecuadamente

con la dosis de antimicrobiano recomendada para el tipo de infección.

Intermedio

Esta categoría sugiere que la respuesta al tratamiento puede ser menor que

para las cepas sensibles, sin embargo puede lograrse éxito clínico si se

aumenta la concentración del antimicrobiano en el sitio de infección, siempre

que la dosis no sea tóxica para el huésped.

Resistente

Esta categoría considera resistente a una cepa, cuando no es posible detener

su desarrollo utilizando la concentración máxima de antibiótico tolerada por el

huésped.

Es importante también establecer que todo el procedimiento, así como las

lecturas se debe realizar con el correspondiente control de calidad interno.

El método de la mezcla de Agar, es otro procedimiento que consigna el hecho

de colocar primero en la caja petri 20 ml del agar fundido, dejándolo solidificar,

para luego con el resto del agar aun líquido realizar la mezcla con el inóculo

bacteriano del tubo de ensayo y finalmente dispensar esta mezcla sobre la

primera porción del agar ya solidificado; de ahí en adelante se continua como si

se tratase del método Bauer – Kirby.

Ministerio de Salud y Deportes. Instituto Nacional de Laboratorios de Salud- INLASA. Laboratorio Nacional de

Referencia en Bacteriología Clínica- LNRBC.

112

Antibiograma

CLSI. Clinical and laboratory satandards institute, M100-216. Performance Standards Institute susceptibility. VOL. 26 –

2006.

113

Anexo 3

Métodos de Detección de MRSA: Método de Difusión con discos de

“ Oxacilina y Cefoxitina”

Para Staphylococcus aureus, la prueba con discos de cefoxitina es comparable

a la prueba con discos de oxacilina para la predicción de la resistencia a la

oxacilina mediada por el gen mecA; sin embargo, la prueba con cefoxitina es

más fácil de leer y por lo tanto es el método preferido.

La oxacilina esta dentro de las penicilinas estables a la acción de la penicilinasa

la preferida para las pruebas in vitro.

Los resultados de las pruebas de sensibilidad a la oxacilina se pueden aplicar a

las otras penicilinas estables a la penicilinasa (es decir, cloxacilina, dicloxacilina,

flucloxacilina, meticilina, nafcilina).

La oxacilina es más resistente a la degradación y puede detectar las cepas de

estafilococos heterorresistentes mejor que la meticilina o la nafcilina.

Los discos de cloxacilina no deben usarse porque a veces no detectan

Staphylococcus aureus resistentes a la oxacilina. Puede usarse la cefoxitina en

vez de la oxacilina.

El método de difusión con discos de cefoxitina es el preferido para estudiar la

resistencia de Staphylococcus aureus a las penicilinas estables a la

penicilinasa.

La cefoxitina se usa como un substituto para detectar la resistencia a oxacilina;

informe el resultado a oxacilina como sensible o resistente con base en

resultado de cefoxitina.

114

Manual M 100-S16-17, CLSI/NCCLS 2006/2007. Volumen 26, 27 N°. 1 (Clinical and Laboratory Standars Institute.

Interpretación:

HALOS DE OXACILINA Y CEFOXITINA

Oxacilina = ≤ 10mm Oxacilina = 11-12mm Oxacilina = ≥ 13 mm

Cefoxitina = ≤ 19mm Cefoxitina: S- R Cefoxitina = ≥ 20 mm

MRSA MSSA

Screening”

(-)

(+) (Gen mecA o PBP2a)

MRSA

(+) (-)

MRSA MSSA

Alogaritmo para la detección de resistencia a meticilina en Staphylococcus aureus.

Ericsson HM, Sherris JC. Antibiotic sensitivity testing. Report of an international collaborative study. Acta Pathol

Microbiol Scand. 1971;217(suppl B):1-90.

115