UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO.FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA.

HOSPITAL REGIONAL PRIMERO DE OCTUBRE.CARRERA: MÉDICO CIRUJANO.

TEMA: MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.

MÉDICO RESPONSABLE: Dra. PATRICIA DARDÓN.

PRESENTAN: LÓPEZ OROZCO DULCE CITLALY. SANCHEZ LÓPEZ JESSYCA BEATRIZ. IZAZAGA R. PAULINA.

Definición:

• La mononucleosis infecciosa es una enfermedad provocada un virus de la familia de los Herpes conocido como virus de Epstein-Barr. La enfermedad se caracteriza por dolor de garganta, fiebre, linfadenopatía y una linfocitosis atípica.

Introducción:

• 1970 con Sprunt y Evans

• Doxney y McKinlay.• En la década

siguiente, la respuesta de anticuerpos heterófilos se detectó en pacientes con mononucleosis infecciosa, en otros=.

Etiología

Virus de Epstein-Barr

Miembro del grupo herpes

Mide de 100 a 120 nm de diámetro

Núcleo compuesto por DNA

Capsula compuesta por 162 cal someros

Afecta exclusivamente células del sistema linforreticular

• Puede presentarse a cualquier edad

• Mas frecuente en niños menores de dos años

• En países industrializados, mayor incidencia en el grupo de 15 a 19 años

• Falta de protección especifica

Huésped

• Estado socioeconómico de la población

• Disposición de servicios médicos en la población

Ambiente

Epidemiología

• Se propaga a nivel mundial

• En países en vía de desarrollo se presenta mas tempranamente

En México 1973. El Yolubjatnikov

realizo un estudio:

Dos años después el 88.8% de los niños tenían anticuerpos contra el virus VEB y que a los 18 años el 93.5% eran positivos

- En Gran Bretaña:

Se concluyo que del 30 al 40% de los niños

Adquirieron la infección a los 5 años de edad

Mientras que en niños japoneses se observo que a los tres años el 80% tenia

anticuerpos contra el VEB

La transmisión del virus del VEB mediante productos sanguíneos se a descrito con datos clínicos parecidos

a la mononucleosis infecciosa pero su frecuencia es muy baja en

comparación con lo atribuido a citomegalovirus

Patogenia.

Durante la fase aguda de la mononucleosis infecciosa son infectados por el virus de 1 a 500 millones de linfocitos; pero varios meses después este número declina de 1 a 10 millones.

La respuesta inmune característica del huésped

Consiste en un de los Linfos. T Supresores.

de Linfocitos CD4 y CD8 (cooperadores y supresores)

Se debe de tener encuenta que el antígeno de superficie del virus estimula la producción de linfocitos T.

Inicio de SYS:

Durante la MÍA hay pérdida de hipersensibilidad, retardo a diferentes pruebas cutáneas, la alteración cutánea puede durar varias semanas.

La respuesta inmune humoral y celular:

•Dan menos respuesta a los T8.

•Menor número de linfocitos atípicos.

•Disminución de la respuesta de IgM para el VEB.

•Dan más respuesta a los

T8.

•Mayor número de linfocitos atípicos.

•Aumento de respuesta de la IgM para VEB.

•El VEB se detecta en saliva aprox. En el 75% de las personas.

•La excreción del virus aprox. Se da durante 6 a 12 meses en los cuales va disminuyendo.

•El paciente inmunodeprimido tiene mayor propensión a excretar el virus por más tiempo.

• Periodo de incubación: 3 a 7 semanas.

• Si la transmisión fue por transfusión sanguínea es más breve.

Anatomía patológicaAfecta a tejido linfoide

Hígado

Bazo

Ganglios

Tejido faringeo

Infiltración importante de mononucleares

macroscópicamente

SN – Puede producir degeneración de la mielina

Hígado – Imagen puede ser indistinguible de una hepatitis viral

En las formas atípicas puede afectar múltiples órganos o sistemas de la

economía

Cuadro clínico

Adenopatía:

Ganglios de tamaño variable

Duros

Dolorosos

No supurativos

Persisten de dos a cuatro semanas

Máximo tres meses

Faringitis

Dolor en orofaringe

Enrojecimiento

Crecimiento de tejido adenoideo Membrana blanquecina (sangrante y dolorosa)

Enantema o petequias

Fiebre

Febrícula

Duración variable

No mayor de tres semanas

Se presenta de forma variable

Esplenomegalia

Después de la aparición de la faringitis

Pueden ocurrir simultáneamente

RASH:

• es maculopapular.

• Puede ser tipo urticaria y semejar al rash escarlatiforme o hemorrágico.

• Duración varía desde unas 12 Hrs. Hasta 3 o 4 días.

Datos clínicos de mononucleosis infecciosa.

Adenopatía. 95 a 100.

Faringitis. 95 a 98.

Fiebre. 60 a 98.

Esplenomegalia. 60 a 75.

Enantema del paladar. 30 a 50.

Rinitis. 20 a 50.

Exantema Maculopapuloso 5 a 15.

Ictericia. 3 a 11.

Edema Palpebral. 0 a 10.

Mononuclosis infecciosa crónica

La infección primaria se resuelve, para que posteriormente se presenten manifestaciones clínicas recurrentes o crónicas, caracterizadas en general:

-Fiebre

-Fatiga

-Faringitis

-Mialgias

-Artralgias

-Depresión

En algunos casos el VEB es uno entre varios agentes patógenos que pueden presentar la enfermedad

MI en pacientes inmunocomprometidos.

Hay evidencia de que esta puede ser benéfica en niños con leucemia , pues estimula la respuesta inmune del huésped.

Infecciones congénitas por el VEB:

• Micrognatia.• Criptorquidia.• Cataratas.

Al nacimiento puede haber:

• Hipotonía.• Trombocitopenia.• Monocitosis persistente.• Proteinuria.• Metafisitis y• Alteraciones auditivas.

COMPLICACIONES:

Aprox. Uno de cada cinco niños infectados desarrolla complicaciones

Complicaciones de las mononucleosis:Complicaciones Trastorno

Renales. Glomerulonefritis y síndrome nefrótico.

Respiratorias. Obstrucción faríngea aguda, neumonitis intersticial, derrames pleurales.

Cardiovasculares Miocarditis, pericarditis.

Neurológicas. Psicosis, cerebilitis, parálisis facial, encefalitis, mielitis transversa, meningoencéfalitis, síndrome de Reye y polirradiculoneuritis.

Hematológicas Agranulocitosis, sangrados, anemia hemolítica, trombocitopenia.

Diversas Artritis monoarticular, dermatitis palmar, eccemas, agammaglobulinemia, ruptura de bazo, apendicitis.

Exámenes de laboratorio

• Biometría hematica:

Leucocitos con 40 a 50% de linfocitos y la presencia de linfocitos atipicos.Durante la segunda semana de la enfermedad.

"célula de Downey".

• Prueba de Paul-Bunnell

En enfrentar suero del enfermo con glóbulos rojos de carnero, resultando positiva en alrededor de 90% de los casos de MNI.

Esta prueba puede ser falsamente positiva en el

caso de otras enfermedades como hepatitis viral, leucemia, linfoma, enfermedad del suero, por lo que es necesario complementarla con la absorción previa del suero con células de riñón de cobayo (Paul Bunnell-Davidsohn, PBD).

• Aumento de anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr.

Criterios serologicos:a) Detección temprana y la subsecuente

declinación en muestras seriadas de anticuerpos IgM específicos contra el VEB

b) Elevación de cuatro o mas veces de IgG al anfígeno de la capsidedurante la enfermedad

c) Respuesta transitoria de anticuerpos al componente difuso del anfígeno temprano del VEB

d) Presencia temprana de anticuerpos IgG

Presencia de anticuerpos contra el VEB

Anti-VCA, anticuerpo contra la capsula

Anti-D, Anticuerpo difuso

Anti-EBNA, anticuerpo contra el nucleo

EBV, virus de Epstein-Barr

Caso clínico.• Preescolar masculino de dos años seis meses de edad, procedente de

Tehuacan Puebla, con esquema incompleto de inmunizaciones.• Inicio su padecimiento 15 días antes de su ingreso, con hipertermia no

cuantificada, rinorrea hialina y aumento del volumen en región retroauricular y submaxilar. El día previo a su ingreso se encontraba irritable, con periodos de somnolencia que aumentaban en la tarde acompañado de marcha ataxica y vómito. A su ingreso se le encontró irritable, no obstante lo cual se quedaba dormido durante la exploración física. Se le encontraron rinorrea hialina escasa, adenomegalias retroauriculares, inguinales y axilares de 1cm, y submaxilares de 4 a 5 cm, lesiones maculopapulosas en la cara anterior del torax, Hepatomegalia de 6 cm. y esplenomegalia de 3 cm. Se reportó un BH. con 32 350 leucocitos (linfocitos, 68%; banda, 2%; polimorfonucleares, 8%; eosinofilos, 2%) y con linfocitos atípicos. El líquido cefalorraquídeo, normal, con frotis negativo. Prueba de Paul Burell tentativa, 1:56; definitiva negativa.

• Se pensó como primera posibilidad diagnóstica una mononucleosis infecciosa prescribiéndosele únicamente manejo dietético. Durante 7 días de su estancia hospitalaria se mantuvo afrebril, disminuyendo progresivamente las adenomegalias así como la hepatomegalia. Se le dio de alta en buenas condiciones. El Paul Burell se explica negativo por la edad del paciente.

• La causa más frecuente de mononucleosis infecciosa con anticuerpos heterófilos negativos es la infección por citomegalovirus (CMV). Ambos cuadros son muy parecidos e incluso en muchas ocasiones los títulos de anticuerpos frente al CMV están también elevados en una mononucleosis por virus de Epstein-Barr. La infección por CMV suele producir menos dolor de garganta y con frecuencia solo cursa con astenia y fiebre.

Diagnostico diferencial

• Faringoamigdalitis estreptocócica:

- Fiebre elevada- Evolucion corta- Sin esplenomegalia ni adenopatia generalizada- No se observan linfocitos atipicos- Prueba de Paul Bunnell es negativa- Cultivo faringeo positivo a estreptococo beta hemolitico

• Faringitis por adenovirus:

- Faringitis con formacion de membranas- Fiebre poco elevada- Evolucion corta- Sin esplenomegalia

• Toxoplasmosis

- No hay faringitis- Examenes de laboratorio ayudan al Dx

• Inclusion citomegalica adquirida

- Menor fiebre- No hay feringitis- Transplantes renales- Linfocitos atipicos en menor porcentaje

Pronóstico.

Tratamiento

• Tomar acetaminofén o ibuprofeno para el dolor y la fiebre.

• Hacer gargarismos con agua caliente con sal para aliviar la irritación de la garganta.

• Descansar muy bien y tomar mucho líquido.

• Evitar los deportes de contacto mientras el bazo esté agrandado (para reducir el riesgo de ruptura esplénica).

Factores del agenteVirus de Eipstein BarrMiembro del grupo HerpeswMide de 100 a 120 nm. De diámetroNúcleo compuesto por DNACápsula compuesta por 162 caspsómerosAfecta exclusivamente al sistema linforreticular.,

Adenopatias.Faringitis.Fiebre.Esplenomegalia.Rash.Ictericia

 Periodo repatogénico  Perido Patogénico.

Complicaciones: renales,

respiratorias, Cardiovasculares,

Neológicas

MUERTE

Estímulo Desencadenante.

Periodo de incubación:

3 a 7 semanas.CURACIÓN.