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PATOLOGÍA POR SISTEMAS

DRA. EN C. ADRIANA GUTIÉRREZ CASTILLO

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SISTEMA MUSCULOESQUELETICO

CONSIDERACIONES GENERALES DEL HUESO Los huesos son órganos dinámicos que crecen y se remodelan a lo largo de la vida, y el estudio de la patología esquelética es, quizá más que en ningún otro sistema, un estudio de la dinámica de tejidos y órganos.

Examen del esqueleto. La disección del esqueleto lleva tiempo y a menudo es infructuosa. Los huesos por ser órganos duros, requieren de técnicas de examen especiales. Los huesos son anatómicamente muy diversos, y a veces es difícil distinguir la forma normal de la anormal. Finalmente, la histología de los huesos en crecimiento es complicada. Algunas de estas objeciones son válidas, pero su relevancia puede ser minimizada si el examen del esqueleto se realiza de manera sistemática. La disección completa del esqueleto rara vez es práctica o necesaria. Es posible hacer una valoración de su estado durante una autopsia de rutina. Los maxilares y los dientes deben examinarse durante la extracción de la lengua y la laringe, las costillas cuando se exponen las vísceras torácicas, y el cráneo cuando se extrae el cerebro. La disección del fémur y sus articulaciones seguida de la bisección longitudinal con el fin de exponer su médula, los discos del crecimiento y el hueso trabecular, requiere de poco esfuerzo. Debe utilizarse un procedimiento estándar para examinar macroscópicamente los huesos. Es menester tener cuidado para evitar rebanar el cartílago articular durante la disección. Deben examinarse los cartílagos articulares y las membranas sinoviales antes de que se sequen. Es conveniente aserrar los huesos largos siempre de la misma forma de manera que la apariencia normal se vuelva familiar. El examen del hueso aserrado debe incluir la evaluación de los cartílagos articulares, las epífisis, los discos epifisiarios, las metáfisis y las diáfisis, prestando atención al espesor y regularidad de los cartílagos y a la densidad y cantidad de hueso metafisario y diafisario. Con frecuencia pueden aclararse las dudas acerca de la significación de una característica anatómica cuestionable mediante una comparación con el hueso contra lateral y con un hueso similar de otro animal. Son valiosas las radiografías de los huesos enteros y de los cabos aserrados para evidenciar y registrar lesiones.

Técnicas de laboratorio. Cuando se sospecha de enfermedades metabólicas o del desarrollo es a veces aconsejable medir los minerales del hueso, empleando la determinación de cenizas. Existen dos problemas importantes relativos a la medición de las cenizas óseas. El primero consiste en la carencia de valores normales de referencia, y el segundo, en el tiempo y trabajo requeridos para el análisis.



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La estimación del peso específico óseo también es útil para valorar enfermedades óseas metabólicas. La determinación es simple y requiere únicamente de la pesada en aire y en agua. El uso de marcadores fluorescentes es una técnica usada frecuentemente en la investigación del hueso para marcar los sitios de mineralización. La administración periódica de tales marcadores permite la medición de la tasa de aposición ósea y de otras características de la fisiología del hueso cuando se observan cortes sin mineralizar del hueso bajo luz ultravioleta. La micro radiografía de cortes gruesos es útil para examinar los defectos de mineralización del tejido óseo como los que ocurren en la osteofluorosis y otras enfermedades metabólicas. El método estándar para el examen de hueso utiliza tejido fijado con formol, desmineralizado en soluciones ácidas, e incluido en parafina. Para obtener buenos cortes es necesario realizar la desmineralización en forma rápida y completa, evitando una inmersión excesiva en la solución ácida. La desmineralización lenta en soluciones saturadas de EDTA, también proporciona buenos resultados. Para asegurar buenos cortes se require de rapidez en la fijación, desmineralización y procesamiento. La desmineralización del tejido proveniente de animales adultos puede requerir un tiempo más prolongado. La interpretación de las biopsias de hueso es difícil, pudiendo ser imposible si no se cuenta con una historia precisa del animal y de detalles del sitio quirúrgico de extracción.

Anomalías del desarrollo. Los errores del desarrollo, que se manifiestan en el esqueleto, pueden ser anomalías primarias del tejido óseo, del tejido cartilaginoso, o del mesénquima primario. Las anomalías pueden ser de origen genético o estar condicionadas por el medio ambiente. En ambos casos pueden ser locales o sistémicas. Rara vez es posible diferenciar en las especies domésticas la naturaleza ósea, cartilaginosa o mesenquimal de las anomalías esqueléticas. Son básicos los estudios radiográficos, anatómicos e histológicos meticulosos, y en los casos indicados los estudios químicos, para la discusión de estos desórdenes. También se requieren estudios bioquímicos y genéticos para la comprensión de las anomalías del desarrollo.

Alteraciones generalizadas del desarrollo. Estas afecciones poseen una base genética. Algunos factores ambientales tales como los productos químicos, los virus y las carencias nutricionales pueden causar anomalías similares o idénticas a las anomalías de origen hereditario. En los animales, las anomalías generalizadas del desarrollo de los huesos tiene una importancia considerable y muchas de ellas son el reflejo de un desorden primario del cartílago.

Condrodisplasias en el bovino. En el ganado aparecen varios tipos de enanismo desproporcionado de origen hereditario. Los tres síndromes condrodisplásicos que



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representan la variación fenotípica del enanismo desproporcionado en bovinos son: el "buldog" Dexter, el Telemark letal y el enano tipo resoplador.

El ternero "buldog" es inviable produciéndose generalmente su aborto antes del séptimo mes. Se caracteriza por un notable acortamiento de los miembros, la base craneana y la columna vertebral. Las extremidades aparecen en abducción, rotadas en diversos sentidos y engrosadas ya que el volumen de los tejidos blandos es normal y por tanto excesivo en relación al tamaño de los huesos. La lengua, de tamaño normal, protruye y falta el paladar óseo. Existe una gran hernia umbilical a través de la cual eventran las vísceras abdominales.

En la condrodisplasia del tipo Telemark los terneros llegan al término de la gestación y nacen vivos pero no son capaces de mantenerse en pie y perecen poco después por asfixia. El cráneo se presenta abombado como consecuencia de la condrodisplasia y del hidrocéfalo. Se aprecia braquignatismo en la cara, el paladar está hendido, hay protrusión de la lengua, el cuello es corto y los miembros son muy cortos y gruesos, y están rotados en diversos grados. En la condrodisplasia del tipo braquicefalica (resoplador) los individuos enanos muestran una cabeza corta y ancha. La frente está abombada, el maxilar superior retrovertido, el maxilar inferior muestra ligera protrusión con maloclusión dentaria, los ojos son prominentes y están desplazados lateralmente. El letargo, timpanismo ruminal crónico y la disnea nasal son circunstancias características. Las vértebras están comprimidas longitudinalmente de manera que las caras ventrales del cuerpo vertebral son más planas que cóncavas. El corazón aparece más pequeño y globuloso que normalmente pero no se han observado otras anormalidades viscerales. El tallo encefálico es más corto y el cerebelo está comprimido. Los huesos largos distales son proporcionalmente más cortos que los proximales, pero su diámetro es igual o mayor que el de los animales normales.

Condrodisplasia en ovinos. Existe en los ovinos un síndrome condrodisplásico cuya incidencia se ve minimizada gracias a la cría selectiva. La afección se presenta desde el nacimiento y se caracteriza por una acondroplasia de la cabeza, protrusión de los ojos y orejas y cola cortas. Los miembros anteriores son cortos y no presentan pezuñas. Las pezuñas de los miembros posteriores son de menor tamaño y forma anormal. Es probable que esto sea causado por un carácter autosómico recesivo.

Osteopetrosis de los terneros y otros animales. La osteopetrosis se caracteriza por la acumulación de esponjosa primaria y secundaria en el espacio medular. El trastorno óseo se ve a menudo acompañado de lesiones de los tejidos extraesqueléticos. La afección en terneros Aberdeen Angus se hereda como un carácter autosómico recesivo. Los terneros afectados son de tamaño pequeño prematuro y generalmente nacen muertos. Las características clínicas más sobresalientes son braquignatismo inferior,



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inclinación de la frente, impactación de los molares y protrusión de la lengua. Los huesos largos poseen forma normal pero son muy frágiles. Las vértebras son compactas, los huesos frontal y parietal son huecos y la base craneana es gruesa y densa. Un segundo tipo de osteopetrosis, llamada displasia metafisiaria, se presenta a veces en terneros de las razas Hereford y Holanda. A veces se observan afecciones del tipo de la osteopetrosis en fetos bovinos abortados, que presentan crecimiento retardado, anomalías del cerebro y el cerebelo y otros signos de infección intrauterina por el virus de la diarrea viral bovina.

HIPEROSTOSIS CONGENITA EN EL CERDO En muchas afecciones el periostio deposita trabéculas en forma radiada. Esta es una característica de la hiperostosis de los cerdos recién nacidos. La enfermedad es poco común en el cerdo y generalmente se le considera heredada como un rasgo autosómico recesivo letal cuando aparece en homocigosis. La mayoría de los lechones afectados nacen muertos a término o mueren sin excepción en uno o dos días. Las alteraciones esqueléticas están restringidas a los miembros. La participación de los miembros a menudo no es simétrica. Los miembros anteriores, ya sea uno o ambos, se ven siempre afectados y los posteriores pueden estar uno o ambos afectados o ambos normales. Las lesiones más graves aparecen en los huesos principales, especialmente el radio, el cúbito y la tibia. Los lechones afectados están bien desarrollados y el signo clínico de la lesión es el engrosamiento de los miembros hasta casi el doble de lo normal. La piel de los huesos está hiperémica, tensa, brillosa y firmemente adherida a los tejidos subyacentes. La tumefacción no está bien demarcada excepto cuando se extiende a la corona. Los miembros aparecen rígidos y duros a la palpación. Los tejidos blandos, especialmente sobre las superficies exteriores están infiltrados por tejido conectivo edematoso, relativamente avascular, el cual provoca la fusión fibrosa de las fascias, los tendones, las vainas y las cápsulas articulares así como una firme adherencia de la piel. El tejido fibroso también infiltra los músculos que están reducidos en masa, probablemente debido a la hipoplasia más que a la degeneración. Se desconoce la patogenia de la hiperostosis congénita en los cerdos, pero la reacción periostal intensa concuerda con un edema prolongado, resultante de una anomalía circulatoria local.

MIELOPATIA ESTENOTICA DE LAS VERTEBRAS CERVICALES DE LOS EQUINOS

(CABALLOS MECEDORES)

Entidad patológica. Se desconoce la causa fundamental de la mielopatía estenótica de las vértebras cervicales. Se ha sugerido como responsables, factores hereditarios o desequilibrios minerales en la dieta, pero no está del todo confirmado.

Cuadro clínico. El síndrome clínico puede ser atribuido a la compresión o estiramiento de la médula espinal cervical debido a una deformación de las vértebras cervicales, produciendo una ataxia en la cual los miembros posteriores resultan afectados más gravemente que los anteriores. La dificultad en la locomoción varía enormemente; los casos más leves pueden presentar apenas un tambaleo de los cuartos traseros en



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marcha lenta, mientras que en los más graves hay dificultades del movimiento y trastornos en el equilibrio.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. Varias lesiones aparecen asociadas a esta enfermedad aunque no todas están presentes en todos los casos, y algunas de ellas son de carácter secundario degenerativo. El factor significativo que poseen en común con la estenosis morfológica y funcional del canal vertebral y, por lo tanto, utilizamos la denominación mielopatía estenótica de las vértebras cervicales. Las lesiones se restringen a la columna vertebral y a la médula espinal y los principales cambios tienen lugar en la región cervical.

Diagnóstico. Varias enfermedades producen incoordinación y trastornos de la locomoción en equinos, cuyas causas son variadas, la mielopatía estenótica de las vértebras cervicales es una de ellas, y algunas otras son la mieloencefalitis por protozoarios, la vasculitis por herpesvirus-1 equino, la mieloencefalopatía degenerativa, los abscesos vertebrales y los quistes sinoviales y ciertas lesiones congénitas, traumáticas e idiopáticas.

ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HUESOS Los tejidos óseos normales poseen un alto grado de actividad metabólica dirigida principalmente al mantenimiento del equilibrio iónico, a la reparación de las estructuras lesionadas y a la reacción frente a los estímulos exteriores. Las manifestaciones de las osteodistrofias nutricionales son: osteoporosis, raquitismo, osteomalacia y osteodistrofia fibrosa. Se trata de diagnósticos morfológicos con características propias relativamente definidas pero son el resultado de una alteración en la remodelación por parte de tejidos con una capacidad limitada y por lo tanto no específicos de una osteodistrofia nutricional única ni de desórdenes nutricionales en conjunto. Los procesos que determinan la forma y la estructura interna de los huesos están sujetos por lo menos a tres tipos de regulación. Los determinantes genéticos establecen los límites de su tamaño y forma; las fuerzas gravitacionales y mecánicas influyen en la modelación y remodelación que determina su variación estructural, y los factores nutricionales que pueden limitar o facilitar el desarrollo de su máximo potencial. A estas influencias variadas se les superponen los defectos hormonales. Aunque generalmente se consideran los procesos en forma separada, casi invariablemente interaccionan, sumándoseles influencias hormonales que intervienen en la mayoría, sino en todas las enfermedades metabólicas óseas. En algunos casos el exceso o la carencia de una hormona es el factor fundamental de la osteodistrofia.

OSTEOPOROSIS Los términos osteoporosis y atrofia pueden utilizarse indistintamente y significan una pérdida patológica de hueso, permaneciendo el tejido óseo remanente estructuralmente normal. La osteoporosis es una lesión, no una enfermedad específica; puede ser diagnosticada subjetivamente mediante valoraciones visuales y objetivamente mediante



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mediciones realizadas sobre radiografías, fragmentos óseos o también cortes microscópicos. La osteoporosis resulta de un desequilibrio entre la formación y la resorción de tejido óseo en favor de la segunda. Es una enfermedad corriente en animales de granja y tiene como origen el desequilibrio nutricional. La carencia de calcio es probablemente el factor más importante en la etiología de la osteoporosis, pero pocos casos se deben a carencias simples de un solo elemento. En algunas zonas del mundo una deficiencia de fósforo o el aporte insuficiente de proteínas y calorías son más importantes que la deficiencia en la ingestión de calcio en sí misma.

Osteoporosis por inactividad. Consiste en una pérdida de masa del tejido óseo como resultado de inactividad muscular y de reducción de las fuerzas de sostén. La afección se desarrolla en varias etapas: en primer lugar hay una pérdida rápida de tejido que reduce la masa ósea, como continuación del fenómeno aceleratorio regional se observa un notable incremento en la masa ósea presumiblemente como resultado de la formación neta de tejido óseo en los sitios de remodelación activados.

Osteoporosis senil. Se trata de una pérdida de la masa esquelética que se produce con la edad, que aparece en los animales con tal frecuencia que puede ser considerada como fisiológica. Cuando la pérdida de tejido óseo es mucho mayor que lo normal se diagnostica osteoporosis senil. Si la pérdida inexorable de tejido óseo que ocurre con la edad es suficiente para causar osteoporosis senil o no, depende probablemente de la cantidad de tejido óseo existente en el esqueleto en el momento en que comienza la declinación, además de las condiciones de lactancia, gestación y dietéticas en los años intermedios.

Osteoporosis asociada a parasitosis intestinal. La osteoporosis es frecuente en ovinos gravemente parasitados y se considera que la afección resulta de una absorción defectuosa. El Trichostrongylus colubriformis, produce una osteoporosis mineral caracterizada por una reducción del tejido óseo cortical y trabecular. Se observa además una reducción en la longitud, volumen y grado de mineralización de los huesos. La infestación concurrente por coccidios puede tener un efecto aditivo. La infestación subclínica de corderos con Ostertagia circumcincta también puede producir osteoporosis, causada por la restricción de la disponibilidad de proteínas y energía necesarias para la formación de matriz. El hallazgo más característico es la reducción del volumen del hueso, pero no se observa efecto alguno sobre los discos de crecimiento y la longitud de los huesos es normal.

Osteoporosis causada por deficiencia de calcio. La osteoporosis se debe a una alta tasa de resorción ósea en el tejido óseo cortical, presumiblemente como resultado de un aumento de la actividad de la hormona paratiroidea cuya producción y liberación están estimuladas por la disminución del calcio iónico sérico. En la deficiencia de calcio se observan fracturas trabeculares y fisuras y fracturas óseas que interesan tanto al



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esqueleto axial como apendicular. En ovinos, la deficiencia prolongada de calcio da lugar a anomalías dentarias.

Osteoporosis asociada a deficiencia de fósforo. Clásicamente la deficiencia de fósforo produce osteomalacia en los adultos y raquitismo en los animales en crecimiento. Sin embargo, bajo algunas circunstancias produce osteoporosis.

OSTEOMALACIA La osteomalacia (reblandecimiento del hueso) es un trastorno metabólico del esqueleto adulto que en la patología veterinaria se define generalmente en términos de sus causas: deficiencia de fósforo o de vitamina D.

Osteomalacia causada por deficiencia de fósforo. El ganado bovino es más susceptible que el ovino, y los equinos parecen ser notablemente resistentes a la deficiencia de fósforo. Esta osteodistrofia puede hacerse clínicamente importante solo en vacas cuyas deficiencias nutricionales se ven agravadas por los requerimientos de la preñez y la lactación. Estos animales desarrollan una claudicación pasajera y una predisposición a las fracturas. Cuando la enfermedad está bien desarrollada, los huesos se quiebran con facilidad, la cavidad medular está aumentada y puede extenderse hasta el interior de la epífisis. Con frecuencia se observan callos o fracturas recientes en las costillas, pelvis y los huesos largos de las extremidades de los bovinos así como la columna vertebral de los cerdos.

Osteomalacia causada por deficiencia de vitamina D. Los factores más críticos en el desarrollo de la osteomalacia son probablemente la falta de disponibilidad de heno curado al sol, el cual contiene abundante vitamina D, las exigencias de la preñez y la lactancia y la exposición inadecuada a los rayos ultravioletas. El ganado ovino parece ser más susceptible a la osteomalacia por deficiencia de vitamina D que el ganado bovino. No se conoce el defecto de los mecanismos de mineralización en la osteomalacia aunque a menudo se atribuye a una reducción del producto iónico de calcio y fósforo.

RAQUITISMO Mientras que la osteomalacia es una enfermedad de los adultos, el raquitismo es un padecimiento de los jóvenes. Las causas y la patogenia son las mismas, pero la vitalidad de los tejidos juveniles y las transformaciones y vulnerabilidad del tejido óseo en crecimiento introducen complicaciones considerables en la morfogénesis del raquitismo.

Raquitismo causado por deficiencia de fósforo o vitamina D. La lesión básica de la osteomalacia es la falla en la mineralización del osteoide, con el consiguiente exceso de esta matriz en el hueso. La lesión fundamental del raquitismo consiste en el fracaso en la mineralización de la matriz cartilaginosa, produciéndose un exceso de ambos tipos de



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matriz. Las lesiones secuenciales del raquitismo consisten en falla en la mineralización del cartílago en crecimiento, persistencia irregular del cartílago, formación de osteoide sobre el cartílago persistente con irregularidad de la unión osteocondral, formación excesiva de tejido fibroso en las metáfisis y alteraciones en la forma y estructura de los huesos. Las consecuencias más relevantes del fracaso en la mineralización del cartílago para un diagnóstico efectivo del raquitismo, consiste en el aumento de grosor de la fisis, visible en las radiografías y en la irregularidad de las uniones osteocondrales, que se hace patente en los cortes histológicos. Las alteraciones del crecimiento osteocondral que surgen de la falla en la mineralización, traen como consecuencia deformaciones esqueléticas macroscópicas. Las lesiones del raquitismo son más manifiestas en aquellos puntos en que los cartílagos contribuyen más significativamente al crecimiento del esqueleto. Estos puntos son: los discos epifisiarios, particularmente en el extremo proximal del húmero, y los extremos distales del radio, costillas y fémur y en ambos extremos de la tibia y del cúbito así como, los discos de crecimiento distales de los huesos metacarpianos y metatarsianos sobre todo en los bovinos. La mayoría de las veces el raquitismo es consecuencia de una dieta deficiente en vitamina D o fósforo. Algunos casos esporádicos se deben a afecciones tales como aplasia del conducto biliar, que trae aparejada, una falla en la producción de vitamina tipo soluble. El raquitismo también es producido por un defecto en el metabolismo de la vitamina D.

El raquitismo es raro en equinos, la baja incidencia se debe probablemente al largo periodo de lactación de los potros y al ritmo relativamente lento de su crecimiento.

El raquitismo en los terneros puede deberse a déficit de fósforo o de vitamina D. El raquitismo debido a déficit de fósforo es corriente en zonas donde la carencia es enzoótica. El raquitismo grave es poco corriente y el raquitismo leve se caracteriza por abultamiento de las articulaciones, curvamiento hacia afuera y adelante de los miembros a nivel de la rodilla y los menudillos, y sobre extensión de las cuartillas, todo ello acompañado de crecimiento anormal de las pezuñas.

En los ovinos jóvenes que viven en zonas meridionales se presenta raquitismo, como consecuencia de la carencia de vitamina D. Dos factores contribuyen a esta deficiencia: la escasa elevación del sol y el tiempo nublado de los meses de invierno limitan las radiaciones solares y el hecho de que corrientemente los ovinos pasten durante el invierno en praderas de cereales verdes deficitarios en vitamina D que además contienen gran cantidad de caroteno, el cual actúa como antagónico de dicha vitamina.

Los lechones crecen rápidamente y como son destetados precozmente y expuestos a dietas raquitógenas durante el periodo de desarrollo de los cartílagos, el raquitismo en ellos suele ser espectacular. Los factores raquitógenos más corrientes son la estabulación permanente con exposición insuficiente a la luz solar, y la carencia de vitamina D en las raciones comerciales consecutivas a errores de preparación o utilización de complementos de baja potencia.



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Raquitismo refractario al tratamiento con vitamina D. Se caracteriza por hipofosfatemia, normocalcemia, disminución de la reabsorción tubular renal de fosfato y deformaciones esqueléticas. El raquitismo dependiente de la vitamina D es un síndrome cuyas lesiones son refractarias a las dosis fisiológicas de vitamina D, pero que curan cuando se administran dosis farmacológicas.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LOS HUESOS

La osteítis es la inflamación de un hueso o parte de él. El proceso está necesariamente limitado a los tejidos conectivos vaculares del periostio, en torno a los vasos intracorticales y en la cavidad medular. Existen numerosas anastomosis vasculares entre el periostio, la corteza y la médula de modo que las inflamaciones progresivas afectan a estas tres zonas. Según el proceso se incide en el periostio o en la cavidad medular, se puede clasificar en periostitis u osteomielitis. Esta distinción es necesaria porque las patogenias respectivas son diferentes, salvo que la inflamación sea precoz o no progresiva, no es posible establecer tal diferencia. Generalmente se desarrolla a partir de una alteración o inflamación de los tejidos blandos circundantes. La osteítis también puede sobrevenir por la difusión al hueso de procesos inflamatorios localizados en las articulaciones, tal como sucede en muchos casos de poliartritis infecciosa, o en las estructuras sinoviales tal como sucede en el "mal de cruz" y "mal de la nuca" en los caballos. La osteítis hematógena también se observa corrientemente, pero su real incidencia ha sido probablemente subestimada ya que rara vez se hacen cultivos de hueso, y muchos animales septicémicos mueren antes de que la osteítis sea aparente. La osteomielitis vertebral es quizá más frecuente que la osteomielitis hematógena de cualquier otra parte del esqueleto. Se afectan uno o dos cuerpos vertebrales adyacentes. El microorganismo causal es generalmente Actinomyces pyogenes, aunque no siempre se encuentra el foco de infección primario. Los causantes más corrientes de la osteomielitis hematógena en bovinos son Actinomyces pyogenes, Klebsiella spp, Escherichia coli y estreptococos. Esta suele originarse a partir de un foco primario localizado en los pulmones o en cualquier otro punto. En potros se encuentra frecuentemente Salmonella spp, asociada a la osteomielitis cuya secuela más corriente es el secuestro de tejido óseo muerto. La secuencia habitual de los procesos que se dan en la osteítis es: necrosis, resorción y regeneración de huesos. A medida que la infección progresa estos procesos pueden repetirse. La necrosis del tejido óseo se debe a los efectos combinados de las toxinas bacterianas difusibles y de la isquemia, causada ésta última por vasculitis y colapso de los vasos pequeños como consecuencia de la presión ejercida por los exudados dentro de los canales vasculares. El tejido óseo necrótico suele ser resorbido pero ocasionalmente puede formarse un secuestro.



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ACTINOMICOSIS

Entidad patológica. La actinomicosis es una enfermedad infecciosa específica, causada por Actinomyces bovis. La actinomicosis es clásicamente una enfermedad de los bovinos para carne, pero al igual que la osteomielitis mandibular, se presenta ocasionalmente en caballos, cerdos, ovejas y perros.

Cuadro clínico. Los animales afectados presentan abultamiento en la quijada y los nódulos linfáticos aumentados de tamaño e indurados.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. La lesión clásica de la actinomicosis en bovinos es la "quijada hinchada", una osteomielitis mandibular. Rara vez interesa al maxilar superior y el microorganismo tampoco alcanza los nódulos linfáticos regionales, aunque éstos pueden aparecer aumentados de tamaño e indurados. Básicamente la lesión consiste en tejido de granulación invadido por pequeños abscesos, gránulos de azufre y trayectos supurados, que ocupan los espacios medulares. Las trabéculas se van destruyendo progresivamente o son secuestradas en el pus, dando origen a la "arenilla" ósea. No se producen secuestros grandes aún cuando se invada la corteza, probablemente porque va siendo lentamente penetrada por numerosas fístulas. Estas fístulas se extienden a los tejidos blandos circundantes y pueden descargar el pus a través de la piel o de las mucosas. Tiene lugar una proliferación periostal excesiva que produce un agrandamiento notable del hueso.

Diagnóstico. Existen otros procesos infecciosos granulomatosos crónicos producidos por Actinobacillus lignieresi, Staphylococcus aureus, Actinomyces pyogenes, Nocardia spp, Aspergillus fumigatus y otros hongos menos comunes pero con efectos patógenos similares, de los cuales hay que diferenciar la Actinomicosis por Actinomyces bovis, mediante el aislamiento e identificación del agente.

PESTE PORCINA

Entidad patológica. La enfermedad se debe a un virus específico que es física, química y antigénicamente distinto al que produce el Fiebre Porcina Clásica (cólera porcino), ha sido ubicado tentativamente en la familia Iridoviridae.

Cuadro clínico. Presenta varias formas clínicas que varían desde la sobreaguda, aguda, crónica y asintomática. Frecuentemente la muerte es el primer signo de la enfermedad en la forma sobreaguda. La forma aguda es similar a la fiebre porcina clásica aguda. El primer signo es fiebre, que puede ser superior a los 40 C, que quizás dure de 3 a 4 días. Los animales afectados generalmente aparecen casi normales, hasta que la temperatura empieza a bajar, entonces dejan de comer y tienden a amontonarse, si son forzados a moverse o levantarse, muestran debilidad. Frecuentemente aparecen zonas rojas en la piel de las orejas y flancos. El pulso y la respiración se van acelerando a medida que la muerte se aproxima. Ocasionalmente se presentan otros signos como son: vómito, y diarrea sanguinolenta, así como descargas nasal y conjuntival mucopurulentas. La muerte sobreviene generalmente al séptimo día después del inicio de la fiebre. En la forma subaguda el aborto puede ser el único signo de la infección. En la forma crónica el animal puede persistir sin más signos que una delgadez o emaciación. Un cerdo que



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presente la forma crónica puede ser sobreviviente de la forma aguda y actuar como portador del virus el resto de su vida. Pueden presentar algunos signos como inflamación articular, cojera, úlceras cutáneas y neumonía, pero ninguno de estos signos se puede considerar específico de Peste Porcina.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. Todos los huesos son afectados, pero se lesionan más intensamente los de rápido crecimiento, y suelen observarse lesiones macroscópicas únicamente en las uniones costocondrales. En algunos cerdos que sobreviven al padecimiento agudo, aparece persistencia irregular del cartílago hipertrófico y posteriormente, en las metáfisis, se originan estriaciones transversales paralelas al disco de crecimiento.

Diagnóstico. En condiciones de campo es prácticamente imposible de diferenciar de Fiebre Porcina Clásica. Si a la necropsia se encuentra un bazo severamente congestionado y los ganglios linfáticos hemorrágicos, se puede dar un diagnóstico presuntivo de Peste Porcina, pero es indispensable la confirmación diagnóstica del laboratorio mediante detección del virus inoculando cerdos susceptibles e inmunes al cólera porcino, con Inmunofluorescencia, fijación de complemento y radioinmunoensayo.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LAS ARTICULACIONES La artritis es una inflamación de las estructuras intra articulares. Las lesiones traumáticas y degenerativas de las articulaciones se acompañan de un exceso de líquido sinovial. La artritis puede ser infecciosa o no infecciosa. En los animales de granja es casi siempre infecciosa. La mayoría de los casos de artritis infecciosa son hematógenas y poli articulares. La capa sinovial de la cápsula articular es un sitio muy favorable para la localización hematógena de las bacterias. En la septicemia, los microorganismos aparecen en la articulación antes de que se produzcan lesiones macroscópicas o microscópicas en los tejidos sinoviales. La artritis es una complicación posible de muchos procesos infecciosos bacterémicos. La artritis hematógena es inicialmente poli articular. Después de un breve periodo agudo, la inflamación desaparece en algunas de las articulaciones, mientras progresa en otras. Las grandes articulaciones de los miembros son paticularmente susceptibles a la evolución progresiva de la inflamación y su participación suele ser bilateral. En la mayoría de las enfermedades, la inflamación es serofibrinosa. Sin embargo, los estafilococos y corinebacterias piógenas producen reacciones purulentas. Los agentes causales más importantes que afectan a ovinos, caprinos, porcinos, bovinos y equinos son los siguientes:

Ovinos: Erysipelothryx rhusiopathiae, Streptococcus spp., Haemophilus agni, Staphylococcus spp, Escherichia coli, Mycoplasma spp, Chlamydia psittaci.

Caprinos: Retrovirus, Mycoplasma spp.

Porcinos: Erysipelothrix rhusiopathiae, Streptococcus spp, Haemophilus spp, Actinomyces pyogenes, Salmonella spp, Mycoplasma spp, Brucella suis, Escherichia coli, Haemophilus suis.



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Bovinos: Streptococcus spp, Escherichia coli, Actinomyces pyogenes, Salmonella spp., Mycoplasma bovis, Haemophilus somnus.

Equinos: Actinobacillus equuli, Streptococcus spp., Escherichia coli, Klebsiella genitalium, Rhodococcusequi, Salmonella spp. Es posible hacer algunas generalizaciones sobre la incidencia de estas infecciones en relación a la edad. En los ovinos, salvo las infecciones causadas por Mycoplasma spp., se trata principalmente de una enfermedad de los corderos. En los bovinos, las poliartritis estreptocócicas y coliformes aparecen en los recién nacidos, mientras que las causadas por Actinomyces pyogenes y Salmonella spp. ocurren en cualquier edad. La poliartritis estreptocócica del cerdo es una enfermedad neonatal. Las demás infecciones enumeradas para este huésped son raras en lactantes. En los equinos, la salmonelosis producida por microorganismos distintos de la Salmonella abortus-equi y los demás microorganismos enumerados son responsables de infecciones intrauterinas o neonatales. La poli artritis neonatal de los potros se conoce tradicionalmente como "enfermedad de las articulaciones".

ARTRITIS CAUSADAS POR BACTERIAS ERISIPELA DEL CERDO

Entidad patológica. Erysipelothrix rhusiopathiae que produce el mal rojo porcino.

Cuadro clínico. La enfermedad aguda es una septicemia febril, acompañada por manchas cutáneas de color púrpura debidas a la congestión de los capilares y vénulas dérmicas, con formación de trombos granulares. La remisión de la etapa aguda de la enfermedad o las que se inician con curso moderado, producen frecuentemente tumefacción de las articulaciones y cojera, así como lesiones eritematosas características de la piel. La cojera debida a la artritis es probablemente la manifestación más común de la erisipela en los cerdos, pudiendo no estar asociada a síntomas anteriores agudos o subagudos de infección.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. La enfermedad aguda es una septicemia de alta mortalidad mientras que el padecimiento leve o crónico se caracteriza por necrosis de la piel, endocarditis y poliartritis. Cuando el animal muere en la etapa aguda de la enfermedad, puede no presentar lesiones específicas. Es posible encontrar hemorragias petequiales o equimóticas en las serosas y en otros tejidos. El bazo puede aparecer tumefacto y enrojecido a causa de la hiperemia, y es posible observar congestión e infarto en la mucosa gástrica tal como sucede en diversas infecciones agudas de los cerdos. Las lesiones cutáneas tienen un contorno romboidal y se encuentran ligeramente elevadas, como ronchas. Son bien visibles en cerdos de piel clara y palpables aunque no visibles en cerdos de piel oscura. La piel incluida en la roncha romboidal puede aparecer uniformemente coloreada con una tonalidad rojiza o púrpura, o bien sólo lo están los bordes y el centro, dando el aspecto de una picadura de insecto. Las lesiones oscuras o púrpuras terminan en necrosis seca o pueden descamarse, y cuando son desprendidas



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enérgicamente dejan expuesta una superficie cruenta. Ocasionalmente las lesiones romboidales tienden a confluir en grandes zonas, dando origen a amplias necrosis cutáneas. Los extremos de la cola y de las orejas pueden sufrir también isquemia, volviéndose oscuros, rugosos y coriáceos. Las lesiones romboidales descritas están asociadas a arteritis. La sinovitis se observa en la mayor parte de las articulaciones como un aumento de volumen y de viscosidad del líquido, así como hiperemia de la membrana sinovial. Las lesiones articulares corresponden a una artritis fibrosa cuya evolución fue descrita antes. Las lesiones de otros tejidos en los procesos agudos no son específicas. La musculatura esquelética frecuentemente muestra degeneración extensa aunque pueden ser demasiado recientes para ser apreciadas en la inspección macroscópica. La erisipelosis crónica se manifiesta ya sea como endocarditis o artritis, o bien como ambas a la vez. Las lesiones en los cerdos muertos de endocarditis corresponden a una insuficiencia cardíaca congestiva con embolia, siendo particularmente frecuentes los infartos del bazo y los riñones. Las lesiones de la artritis de la erisipela crónica cuando se desarrolla como un proceso primario, no son generalmente graves. Se observa un exceso de líquido sinovial pero la cápsula articular no aparece engrosada.

Diagnóstico. No suele ser difícil el diagnóstico de erisipelosis del cerdo dadas las características clínicas y los hallazgos de necropsia. La enfermedad aguda puede confundirse con otras septicemias de los porcinos, pero los que padecen de erisipelosis presentan las lesiones cutáneas características y su estado de depresión es menor que el observado en Fiebre Porcina Clásica y Salmonelosis. La endocarditis estreptococócica tiene una distribución similar por edades a la endocarditis de la erisipelosis y es necesario el examen bacteriológico para establecer la diferencia. La enfermedad de Glasser en porcinos se acompaña de disnea intensa y dolorosa y en la necropsia se comprueba serositis y meningitis. En muchos casos puede establecerse la diferenciación con erisipelosis solamente por métodos bacteriológicos. ERISIPELA EN LOS OVINOS

Entidad patológica. Erysipelothrix rhusiopathiae produce una afección en los ovinos que puede limitarse a la piel y al tejido subcutáneo en el punto de entrada, o de lo contrario observarse bacteremia con localización en las articulaciones. Rara vez sobreviene la muerte por septicemia.

Cuadro clínico. La forma usual de la erisipelosis observada en corderos jóvenes luego del descole o la castración, y a veces luego de infecciones umbilicales, es la poliartritis fibrinopurulenta y la osteomielitis. La artritis es subaguda o crónica y la morbilidad puede alcanzar el 50% aunque corrientemente se afectan más los corderos con poca vitalidad. La mortalidad es baja y más bien consecuencia de cojeras graves que un resultado inmediato de la infección. En algunos casos la enfermedad es febril y se asocia a una rápida pérdida de peso, pero la recuperación se logra en dos a tres semanas. Las cuartillas afectadas aparecen calientes y dolorosas y hay linfadenitis regional. La banda coronaria puede estar tumefacta y la inflamación que siempre es moderada puede extenderse a las regiones metacarpianas y metatarsianas.



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Descripción de hallazgos anatomopatológicos. Se ven afectadas las articulaciones principales de los miembros. En las fases precoces hay una sinovitis con aumento de volumen de un líquido sinovial turbio. Más adelante el exudado fibrinoso puede coagular para formar una almohadilla firme. Las lesiones se observan con mayor frecuencia alrededor de los menudillos, pero la invasión puede ocurrir en cualquier punto de la piel que se ha dañado y contaminado. Las zonas afectadas se depilan progresivamente. La incisión pone de manifiesto un eritema moderado con un ligero edema subcutáneo.

Diagnóstico. Por lesiones a la necropsia y aislamiento bacteriológico. POLIARTRITIS Y MENINGITIS ESTREPTOCOCICA EN PORCINOS

Entidad patológica. Los estreptococos causan diversas infecciones esporádicas en el cerdo, pero existen también síndromes bien diferenciados de septicemia estreptocócica, con localización en las estructuras sinoviales y en las meninges, causadas por Streptococcus suis tipo I y II.

Cuadro clínico. La infección se presenta en cerdos destetados y en engorde y es inicialmente bacterémica o septicémica con fiebre, pudiendo presentarse la muerte en esta etapa. En los individuos muertos en este proceso agudo, pueden no aparecer signos de localización. Cuando el curso de la enfermedad es menos agudo, los signos de la localización sinovial incluyen cojera y un ligero engrosamiento de ciertas articulaciones. Por otra parte, los signos de localización meníngea incluyen ataxia, estupor o coma, hipersensibilidad cutánea y nistagmo. Cualquier articulación puede presentar los signos de sinovitis, pero ésta es más evidente en los miembros.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. Las lesiones corresponden a las de septicemia. El bazo está ligeramente aumentado de tamaño y cianótico y la corteza renal muestra pocas o muchas petequias mientras que los pulmones están hiperémicos o con hemorragias pleurales pequeñas. En algunos de estos casos existe un ligero aumento de líquido en las cavidades serosas. La lesión más significativa es una meningitis purulenta, la cual, junto a la poliserositis, es visible macroscópicamente en el 50% de los casos. En ocasiones, S.suis tipo II causa septicemia en los recién nacidos. Los cerdos que mueren en forma aguda muestran a menudo únicamente congestión notoria de los pulmones y las menínges con unas escasas bandas de fibrina adheridas a la pleura. Sin embargo, generalmente se presenta coloración púrpura de la piel y toros signos de septicemia.

Diagnóstico. El diagnóstico diferencial con erisipelosis del cerdo dadas las características clínicas y los hallazgos de necropsia, no suele ser difícil. La enfermedad aguda puede confundirse con otras septicemias de los porcinos. Los animales con erisipelosis presentan las lesiones cutáneas características. El estado de depresión en la poliartritis y meningitis estreptocócica es menor que el observado en Fiebre Porcina Clásica o Salmonelosis. En éste último padecimiento se comprueba un cambio de color de la piel, enteritis y dificultad respiratoria. Tanto en Salmonelosis como en Fiebre Porcina Clásica también son frecuentes signos de participación cerebral, entre ellos el temblor muscular y convulsiones. El aislamiento bacteriológico y la histopatología complementan el diagnóstico clínico.



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POLIARTRITIS COLIFORME DE LOS TERNEROS

Entidad patológica. Escherichia coli se localiza en muchos casos en las articulaciones o meninges de los terneros, o en ambas. En la colibacilosis septicémica de los terneros neonatos, son particularmente corrientes las poliartritis y la tendovaginitis.

Cuadro clínico. Aumento de tamaño de las articulaciones, claudicación, cojera.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. Las lesiones de la enfermedad son similares a las descritas antes para la infección estreptocócica, con excepción de la iridociclitis, y otras alteraciones intraoculares visibles macroscópicamente que son poco frecuentes. En algunos casos la poliartritis puede ser crónica. Las lesiones crónicas se limitan a uno o dos de las grandes articulaciones de los miembros, pero tienden a ser simétricas. La artritis coliforme crónica coincide frecuentemente con nefritis intersticial (riñón punteado en blanco) que puede dar origen a una pielonefritis descendente de desenlace fatal.

Diagnóstico. Bacteriológico e histopatológico. ENFERMEDAD DE GLASSER DEL CERDO

Entidad patológica. Esta enfermedad consiste en una meningitis fibrinosa, poliserositis y poliartritis y es causada por Haemophilus suis o H.parasuis.

Cuadro clínico. La enfermedad de Glasser es hiperaguda, con fiebre alta y claudicaciones, así como trastornos nerviosos consistentes en paresia, estupor e hipersensibilidad. Al igual que en otras enfermedades septicémicas del cerdo, la piel puede mostrar coloración cianótica.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. Sólo ocasionalmente las lesiones se dan en un solo sitio, y en ciertos brotes faltan las lesiones visibles macroscópicamente. Por lo general las lesiones se encuentran por orden de frecuencia en las meninges, articulaciones, peritoneo, pleura y pericardio. A pesar de su evolución breve, aparecen lesiones prominentes no sólo en las meninges basales sino también en el cerebelo y en los lóbulos posteriores de los hemisferios cerebrales. La poliartritis es más grave en la articulación atlanto-occipital y en las grandes articulaciones de los miembros. El líquido sinovial es turbio. La única alteración que acompaña regularmente a la inflamación serosa es la congestión intensa de la mucosa gástrica. En algunos pocos casos pueden verse petequias de la corteza renal.

Diagnóstico. Otros microorganismos como Streptococcus suis tipo II producen lesiones y enfermedades similares. Los micoplasmas también producen serositis y artritis en cerdos y estos padecimientos tienden a ser crónicos. Puede no producirse meningitis, o bien ser linfocítica, según la especie de micoplasma involucrada. POLIARTRITIS DEL CERDO CAUSADA POR MICOPLASMA

Entidad patológica. Mycoplasma hyorhinis causa poliserositis y poliartritis generalmente en animales de 3 a 20 semanas de edad, y Mycoplasma hyosynoviae también origina



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poliartritis pero no poliserositis, y ataca generalmente cerdos de más de 10 semanas de edad.

Cuadro clínico. Tras un período de incubación de 3 ó 4 días la infección produce reacción febril, anorexia, depresión y pérdida de peso. La tasa de crecimiento se retrasa aunque después de un mes aproximadamente puede haber signos de recuperación. En lechones lactantes o con neumonía intercurrente la infección tiene tendencia a terminar fatalmente.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. Las lesiones serosas pueden varias pudiendo presentarse cualquier combinación de pericarditis, pleuritis o peritonitis. El pericardio se afecta de modo uniforme mientras que la pleuritis se limita al borde ventral del pulmón y a la pleura entre los lóbulos. El exudado peritoneal es moteado, y se concentra en la parte anterior del abdomen sobre todo entre el hígado y el diafragma pero a menudo afecta las asas intestinales y el colon espiralado. POLIARTRITIS CAUSADA POR MICOPLASMA EN CAPRINOS Y OVINOS

Entidad patológica. La causan dos especies de: Mycoplasma Mycoplasma mycoides ssp. mycoides y Mycoplasma capricolum.

Cuadro clínico. En caprinos el síndrome es agudo y febril y se asocia a una disminución de la cantidad de leche pero sin lesiones en la ubre. En el curso de un par de días los animales afectados desarrollan una poliartritis aguda. En cabritos lactantes la enfermedad es hiperaguda y la localización en las articulaciones es menos notoria.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. Las lesiones de esta enfermedad son del mismo tipo en los tres huéspedes. Difieren algo en su distribución, ya que la serositis es poco común en la enfermedad natural y la meningitis se observa sólo en la enfermedad experimental. La meningitis no es típica de una infección bacteriana en el sentido de que es más aguda sobre la zona dorsal de los hemisferios cerebrales. Durante la fase sistémica de la infección se observa linfoadenitis aguda generalizada, esplenitis, glomerulitis y degeneración tubular y necrosis coagulativa focal del hígado. A medida que la enfermedad retrocede, con localización en las articulaciones, los ganglios linfáticos permanecen grandes y crónicamente hiperplásicos. La lesión articular es una inflamación fibrinopurulenta severa. A menudo pueden estar afectadas muchas estructuras sinoviales. POLIARTRITIS CAUSADA POR MICOPLASMA EN EL BOVINO

Entidad patológica. Mycoplasma mycoides, agente de la pleuroneumonía bovina contagiosa, causa poliartritis y endocarditis en algunos de los terneros en los que fue inoculado como vacuna. Este microorganismo también causa mastitis, con o sin artritis.

Cuadro clínico. Usualmente el 15% del ganado muestra signos de claudicación, seguido en uno o dos días de grave tumefacción de la articulación.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. Las articulaciones de la rodilla, hombro, tarso y codo son las más corrientemente afectadas y normalmente se desarrollan lesiones de gravedad solo en un miembro. En los casos agudos, las



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articulaciones aparecen distendidas por un líquido opaco color crema, que contiene flóculos de fibrina. Las membranas sinoviales se ven rojas e inflamadas.

Diagnóstico. En bovinos con meningoencefalitis infecciosa por Haemophilus puede ocurrir artritis serofibrinosa aguda en una o dos articulaciones, y debe tomarse en cuenta este agente para el diagnóstico diferencial. ARTRITIS-ENCEFALITIS CAPRINA

Entidad patológica. La artritis-encefalitis caprina es provocada por un retrovirus.

Cuadro clínico. En muchos rebaños, la artritis es la única manifestación clínica de la infección o la más importante. La enfermedad puede ser diseminada por animales portadores y se caracteriza por signos de cojera, a menudo asociada a higromas carpianos, pérdida de peso y reducción en la producción de leche. El 30% del rebaño puede mostrar síntomas.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. Es característica de la enfermedad la alta incidencia de higromas carpianos. Los higromas aparecen como distensiones aplanadas, quísticas y subcutáneas sobre el carpo anterior, llenas de líquido amarillo sanguinolento conteniendo masas fibrinosas o gelatinosas. Normalmente no existe comunicación con la articulación carpiana o las vainas tendinosas. Son frecuentes el engrosamiento de las cápsulas articulares y las distensiones de las articulaciones más importantes especialmente del tarso, carpo y rodilla en las cuales se observa un líquido claro amarillento. Tras la infección con el virus se observa lesión vascular de las estructuras recubiertas por sinoviales, con exudado de proteína plasmática dentro del líquido sinovial.



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MUSCULO

ATROFIA E HIPERTROFIA MUSCULAR La atrofia muscular se define, en términos generales, como una reducción del tamaño. Pero en el contexto de los procesos patológicos del músculo, significa una reducción del diámetro o la sección transversal de la fibra muscular. La atrofia muscular se presenta en diversas circunstancias. La pérdida progresiva de los componentes contráctiles y la disminución del tamaño de las fibras son características comunes de todas, pero cada tipo muestra un efecto ligeramente diferente sobre las fibras y causa distintas respuestas a largo plazo.

La atrofia por inactividad, provocada por la fijación de una extremidad o una anquilosis articular, impide el movimiento del músculo pero permite el estímulo tónico a través de un nervio intacto, mientras que la atrofia por inactividad causada por dolor, puede resultar en una estimulación muscular mucho menor. La atrofia por inactividad es causada por falta de estimulación o reducción del movimiento en un músculo sumamente inervado, o por ausencia de tensión muscular normal. Por lo general, la causa de la atrofia por inactividad es transitoria, por ejemplo una fractura o un derribo, por lo tanto el músculo no alcanzará las etapas de la atrofia avanzada.

La atrofia por caquexia, al igual que la atrofia por vejez, se produce en un músculo con un nervio intacto y capacidad de movimiento, y tiene un efecto sobre la fibra, algo diferente de otras causas de atrofia. La atrofia por caquexia y desnutrición se produce cuando el animal es incapaz de proporcionar suficientes nutrientes como para mantener el estado del músculo éste se convierte en la fuente de nutrientes para el resto del organismo. Esto se debe parcialmente a que se produce un importante flujo de proteínas hacia y desde el músculo.

La atrofia por denervación, denominada contradictoriamente atrofia neurogénica, es relativamente común. Forma parte de muchas displasias congénitas que afectan la musculatura esquelética, con o sin contractura o artrogriposis. La atrofia por denervación siempre se acompaña por parálisis muscular, pero si el nervio afectado es pequeño puede pasar inadvertida desde el punto de vista clínico.

La hipertrofia de las fibras musculares es por lo general fisiológica y deseable, al igual que la hipertrofia muscular que a menudo lo acompaña. Este proceso de hipertrofia de las fibras por trabajo se logra mediante la adición de miofilamentos a la periferia de las miofibrillas a las ya existentes, por un proceso de división longitudinal, y quizás por la construcción de nuevas miofibrillas. La hipertrofia de las fibras musculares también se presenta cuando se produce una deficiencia de fibras en la zona. Esto puede constituir un fenómeno compensatorio. Aparece en enfermedades neuromusculares congénitas, en atrofias crónicas posnatales por denervación, en animales multíparos que producen repetidamente grandes concepciones, en distrofias nutricionales o primarias en las que



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se pierden muchas fibras musculares, y en la atrofia avanzada por caquexia. Estas hipertrofias compensatorias producen a veces fibras musculares normalmente grandes.

MIOPATIA NUTRICIONAL Las miopatías nutricionales son enfermedades que afectan principalmente a los cerdos y los herbívoros. Las deficiencias nutricionales causantes de esta enfermedad muscular son principalmente la deficiencia de selenio y de vitamina E. Los tóxicos y otros factores ambientales y quizás otras deficiencias, pueden a veces contribuir en las lesiones musculares asociadas a la deficiencia de selenio y vitamina E. Los suelos aptos para pasturas y leguminosas, con bajo contenido de selenio, predisponen a los animales a la deficiencia. Los cerdos, los bovinos y los ovinos son los mamíferos domésticos más susceptibles. Los equinos y caprinos son relativamente susceptibles. La miopatía nutricional se presenta al final del invierno o comienzos de la primavera, pero en ovinos es más frecuente en el otoño, afectando animales inmaduros alimentados en corral o en pasturas. Las pautas de la miopatía nutricional coinciden con las deficiencias de uno o dos nutrientes esenciales.

Bovinos. Los más afectados son los terneros cuya historia indica la estabulación de la madre por 3 a 4 meses como mínimo y alimentación de mala calidad e insuficiente. El primer signo que se presenta en los terneros es el envaramiento o la disnea, y también se observa marcha lenta, caída del pecho entre los hombros, y rotación de los miembros anteriores hacia afuera. Algunos terneros adoptan el decúbito y mueren rápidamente con signos de insuficiencia respiratoria. Las lesiones postmortem están representadas, habitualmente, por una notoria mineralización de los músculos esqueléticos y cardíaco. Cuando la lesión cardíaca es muy extensa, también están afectados los músculos intercostales y el diafragma, pero otros músculos esqueléticos pueden no aparecer muy alterados. En los terneros la lesión cardíaca afecta más al ventrículo izquierdo que al derecho. Las lesiones pequeñas localizadas debajo del epicardio o el endocardio pueden estar diseminadas bajo la forma de pinceladas o estrías de color blanco. Las lesiones calcificadas son de color blanco. También se pueden apreciar pequeñas líneas de hemorragia. Los pulmones contienen un fluido rosado y espumoso, que también puede encontrarse en el tórax. En los casos con predominio de lesiones de los músculos esqueléticos, las lesiones más extensas se pueden encontrar en los grandes músculos del muslo y de la espalda. Los músculos afectados se presentan pálidos, opacos y de color amarillo a blanco cremoso. En los bovinos adultos los signos de la enfermedad varían considerablemente y no están relacionados con la edad, muestran envaramiento y letargia inmediatamente después de la estabulación invernal y durante la misma. La miopatía es extensa pudiendo experimentar una incidencia elevada de abortos, nacimientos prematuros y decúbito por causa del parto. En animales de más de un año o adultos las lesiones post mortem pueden ser difíciles de detectar, debido a que la mineralización es débil. Los músculos se encuentran



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pálidos. Algunas porciones de los músculos están anormalmente flácidas y pálidas. Los músculos afectados no presentan rigor mortis completo. Por lo general no se observan lesiones cardiacas macroscópicas ni microscópicas.

Ovinos y caprinos. La miopatía nutricional de los ovinos tiene una prevalencia mayor que la de los bovinos en la mayor parte del mundo. La enfermedad suele aparecer en forma de brote, entre corderos de 1 día a 2 meses de edad o más. En los ovinos, la enfermedad se atribuye a la deficiencia de vitamina E o de selenio, pero rara vez de ambas sustancias. Las lesiones y sus correspondientes signos clínicos son tan variados como las circunstancias bajo las cuales ocurre la miopatía. En la enfermedad congénita, músculos más afectados son la lengua y los músculos del cuello, utilizados en los movimientos de succión. Cuando las lesiones afectan a corderos de mayor edad, son más extensas y comprenden primariamente los músculos principales de la espalda y el muslo, dorso, cuello y músculos respiratorios. El aspecto macroscópico de los músculos afectados es similar al descrito en los terneros, aunque es mayor la probabilidad de que se produzca mineralización del músculo. Los corderos habitualmente presentan músculos pálidos, por lo tanto es esencial el hallazgo de las líneas calcificadas en los haces primarios, con el fin de realizar un diagnóstico macroscópico confiable.

Porcinos. Es una enfermedad espontánea en lugares de cría intensiva de cerdos. Las lesiones clásicas de los músculos esqueléticos son menos comunes que otros signos de deficiencia de vitamina E y selenio, tales como la necrosis hepática y la enfermedad del corazón de mora. La miopatía nutricional natural no es congénita en los cerdos, pero los lechones de un día pueden presentar lesiones muy extensas que cursan con paresia o parálisis. Los cerdos adultos y particularmente las cerdas recién paridas, pueden ser susceptibles a la enfermedad muscular diseminada, con signos de postración, aunque los más comunes son la letargia y la lentitud de movimientos. El diagnóstico de la enfermedad en los porcinos basado solo en el aspecto macroscópico, es algo arriesgado. La mineralización de las fibras degeneradas no siempre es abundante y cuando está presente el color pálido de los músculos del cerdo dificulta su visualización. La degeneración miocárdica es la manifestación más frecuente de deficiencia de vitamina E-selenio, en cerdos destetados en crecimiento.

Equinos. En los potrillos se ha registrado una enfermedad comparable, en muchos aspectos, a las miopatías por deficiencia de vitamina E-selenio. En los potrillos, las lesiones postmortem de la miopatía nutricional son similares en muchos aspectos a las observadas en terneros y corderos. Los músculos de la espalda, cuello y muslo pueden estar afectados en forma bilateral y extensa, lo cual explica la incapacidad de ponerse de pie o para adoptar ciertas posiciones como la utilizada en la succión. Los músculos flexores y extensores del pie se afectan con mayor frecuencia que en los terneros, pero las lesiones típicas consisten en un veteado blanquecino y opaco



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de los haces musculares primarios. En algunos potrillos y en caballos estabulados mal alimentados, se afectan los músculos masticadores y la lengua. Los signos clínicos pueden ser inespecíficos y confundidos con síntomas de cólico, insuficiencia cardíaca, tortícolis o depresión general. Los signos más característicos de la miopatía nutricional son las lesiones miocárdicas, similares a las observadas en otras especies.

SINDROME DE ESTRES DEL CERDO

Entidad patológica. El síndrome de estrés del cerdo parece estar asociado a un defecto hereditario del ingreso, almacenamiento y liberación del ión calcio en la célula. Se desconoce el factor que desencadena el síndrome clínico, aunque es probable que el aumento de actividad física, la tensión o el estrés, las condiciones climáticas, la temperatura ambiental, la deficiencia de vitamina D y el nivel energético de la dieta constituyen factores a tener en cuenta. El ejercicio agrava las lesiones en los cerdos susceptibles.

Cuadro clínico. Los cerdos susceptibles presentan inmovilización de las extremidades, rigidez de los músculos del torso, dificultad respiratoria, taquicardia, acidosis localizada o generalizada, aumento rápido de la temperatura corporal y a menudo mueren repentinamente. Los cerdos más musculosos parecen ser más susceptibles a desarrollar la enfermedad clínica.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. La carne de los cerdos afectados se encuentra pálida, blanca y exudativa. Los músculos afectados se tornan húmedos, la canal contiene porciones de músculo seco y oscuro. Los músculos de los cerdos que no han padecido un episodio reciente de hipertermia revelan músculos normales. Los cerdos que mueren a causa de hipertermia, muestran músculos pálidos, húmedos y aparentemente tumefactos. El rigor mortis aparece extremadamente rápido. Es frecuente hallar lesiones de insuficiencia cardíaca aguda, tales como edema pulmonar, hidropericardio, hidrotórax y congestión hepática. Los músculos más afectados son los del dorso, lomo, muslo y espalda. Los cerdos que mueren a causa de hipertermia provocada por el transporte muestran lesiones similares, pero de menor gravedad.

Diagnóstico. El diagnóstico de la enfermedad es dificultoso, ya que se suele observar cierta degeneración de fibras musculares en todos los cerdos transportados recientemente.

MIOPATIA DE CAPTURA

Entidad patológica. En muchos animales salvajes y aves, se produce una miopatía aguda asociada a menudo a muerte súbita, a continuación de una persecución, una pelea o el transporte.

Cuadro clínico. Los animales afectados presentan clínicamente disnea, debilidad, temblores o rigidez muscular, hipertermia, colapso y habitualmente mueren en forma aguda. Los que no mueren repentinamente, muestran mioglobinuria y aumento del nivel de enzimas musculares en sangre, pudiendo morir posteriormente por insuficiencia renal.



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Descripción de hallazgos anatomopatológicos. En animales que mueren abruptamente, el edema muscular es prominente. Los músculos también pueden mostrar bandas pálidas y en ocasiones hemorrágicas. En los animales que sobreviven por algunas horas, se puede encontrar cierta mineralización. Se pueden apreciar con cierta frecuencia, zonas pálidas de necrosis en el miocardio, las que se mineralizan y luego se fibrosan, en caso que el animal viva lo suficiente.

Diagnóstico. Por antecedentes de la historia clínica y por observación de lesiones histopatológicas.

MIOSITIS El término miositis se refiere a la inflamación del músculo. La causa de la miositis no es fácil de evidenciar, excepto en aquellos casos en los que el origen inflamatorio de la reacción está indicado por una respuesta supurativa o granulomatosa, o cuando se encuentran signos correspondientes a una enfermedad infecciosa sistémica. Los agentes infecciosos y los parásitos son causa frecuente de miopatías leves en los animales, en cuyo caso la degeneración del músculo es un factor casi accidental y a menudo pasado por alto, de una infección sistémica o una toxemia. Existen algunas infecciones sistémicas o locales que causan miositis y no miopatía. El músculo vivo constituye un sitio poco apropiado para la mayoría de las bacterias y por consiguiente la miositis no es una complicación frecuente de las infecciones bacterianas aunque cursen con septicemias severas o bacteremias repetidas.

GRANULOMA ESTAFILOCICO (Botriomicosis)

Entidad patológica. Infección persistente causada por Staphylococcus aureus.

Cuadro clínico. Los abscesos que se forman en ocasiones son palpables a la inspección clínica, cuando se encuentran superficialmente.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. Las lesiones se asientan habitualmente en el cuello y la región pectoral, mientras que en el cerdo se localizan generalmente en las heridas de castración y en las glándulas mamarias. La lesión se inicia bajo la forma de micro abscesos en torno a una pequeña colonia de microorganismos y progresa rápidamente a veces hasta alcanzar un tamaño muy grande. El granuloma completamente formado es una masa dura, nodular, blanco-grisácea, de tejido fibroso denso, cuya cavidad contiene pequeños abscesos irregulares. Estos últimos pueden estar unidos por trayectos o pueden fistulizar hacia la superficie.

Diagnóstico. Bacteriológico e histopatológico.

GANGRENA GASEOSA Y EDEMA MALIGNO

Entidad patológica. Los músculos, especialmente cuando pierden su vitalidad, son muy susceptibles a las bacterias del género Clostridium, que son altamente toxigénicas y cuando proliferan causan necrosis del músculo con edema teñido de sangre y formación de gas. La gangrena gaseosa y el edema maligno son esencialmente una infección de



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las heridas, en las que los principales agentes patógenos son C.septicum, C.perfringens, C. novyi, C. sordelli y C. chauvoei. Pueden actuar independientemente o en forma combinada unos con otros o asociados a diversos microorganismos aerobios y anaerobios, generalmente saprófitos, con acción proteolítica y putrefaciente.

Cuadro clínico. Las características que definen estas infecciones localizadas son el edema grave, la formación de burbujas de gas, la decoloración de la piel suprayacente, el enfriamiento de la parte afectada y todos los signos de una toxemia profunda con postración, colapso circulatorio y muerte repentina.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. El edema maligno es más bien una celulitis que una miositis, de modo que los músculos pueden no mostrar ninguna modificación significativa, incluso en infecciones fulminantes, altamente toxigénicas, fatales en 48 horas. Un factor que quizá tenga importancia en cuanto a si la infección quedará confinada al tejido conectivo (edema maligno) o si afectará al músculo (miositis) es el aporte sanguíneo de éste último. Si el músculo aparece desvitalizado por un traumatismo inicial o secundariamente a la lesión tóxica de los vasos sanguíneos, es corriente que aparezca la gangrena. Por esta vía el edema maligno puede también evolucionar hacia una gangrena gaseosa. En la gangrena gaseosa hay una extensa destrucción del músculo y saturación de los tejidos con un exudado en parte seroso y en parte profusamente sanguinolento. Cuando se produce la lisis de los eritrocitos exudados, los tejidos se tiñen de un color oscuro por la hemoglobina. Al comienzo los tejidos despiden un olor rancio peculiar que al final se hace francamente fétido. Se dan ciertas variaciones en el aspecto macroscópico de la lesión, de acuerdo con la especie de agente patógeno que predomine. La putrefacción es característica de los agentes saprofíticos contaminantes, ya que los patógenos primarios no poseen esta capacidad pero son sin embargo sacarolíticos, propiedad que da lugar a la formación de gas en las lesiones.

Diagnóstico Bacteriológico e histopatológico.

PIERNA NEGRA

Entidad patológica. La pierna negra, también conocida como cuarto negro, carbunco sintomático y gangrena enfisematosa, es una miositis gangrenosa de los rumiantes, causada por Clostridium chavoei y caracterizada por la activación de esporas latentes en el músculo, y no por contaminación de heridas como en los casos de grangrena gaseosa y edema maligno.

Cuadro clínico. No se suelen observar manifestaciones clínicas debido al curso rápido de la enfermedad, los animales habitualmente se encuentran muertos. Cuando los animales se encuentran enfermos, se observan síntomas de claudicación, tumefacción y crepitación de la piel que cubre el muslo o la espalda, si la lesión es superficial y aumento de la temperatura corporal. Es característico que las tumefacciones aumenten rápidamente de tamaño y se muestran inicialmente calientes y luego frías. Posteriormente, los animales afectados presentan depresión y colapso circulatorio. La



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muerte sobreviene rápidamente y es raro que el animal sobreviva más de 24 a 36 horas luego de la aparición de la claudicación.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. La lesión muscular producida no es específica de la patogenia de la pierna negra, como tampoco la presencia de C.chauvoiei en una lesión gangrenosa típica, debido a que éste puede actuar como un contaminante de la herida. La identificación del síndrome se debe basar en el examen de un cadáver fresco o preferiblemente de más de uno, en caso de tratarse de un brote. Si las lesiones musculares son profundas o asientan en el diafragma, es probable que no se observen signos localizados ni se detecten alteraciones palpables. Lo mismo ocurre si las lesiones aparecen en la lengua, el corazón o los músculos sublumbares La canal de un animal muerto de carbunco sintomático se hincha rápidamente, pero al cortarla se aprecia que no está tan putrefacta como parece sugerir su aspecto exterior. Por los orificios nasales fluye una espuma sanguinolenta que no se encuentra a nivel de otros orificios. En las conjuntivas se observan manchas hemorrágicas. La inspección superficial permite apreciar tumefacciones poco delimitadas, que a la palpación son crepitantes. La piel que las recubre aparece tirante o resonante, pero por otra parte suele ofrecer un aspecto normal, o un color oscuro y una resistencia normal. El tejido subcutáneo y las fascias que rodean las lesiones, aparecen engrosadas con un fluido gelatinoso, amarillo, muy sanguinolento, en las proximidades de la lesión. Los músculos afectados presentan distintos aspectos de acuerdo con su distancia al centro de la lesión. Hacia la periferia de la lesión, el músculo aparece de color rojo oscuro y húmedo debido al edema. Hacia el centro, toma un color rojo-negruzco; a veces con islotes grisáceos y el tejido aparece seco, friable y poroso a medida que las burbujas de gas separan los haces primarios de fibras. Si se produce el tejido se produce crepitación y escapa una pequeña cantidad de fluido rojizo. Si el tejido es expuesto al aire, toma un color rojo claro y al exprimirlo escurre un exudado acuoso. El olor que despide el músculo es de tipo dulzón, butírico, similar al de la mantequilla rancia. La degeneración de las fibras musculares es causada por la difusión de la toxina y por la lesión de los vasos sanguíneos. Las lesiones gangrenosas se extienden longitudinalmente con respecto al eje del músculo, con mayor facilidad que lateralmente. La expansión de las lesiones se ve favorecida por la presencia de edema entre las fibras. Las lesiones del carbunco sintomático se suelen encontrar en los grandes músculos de los cinturones torácico y pelviano, pero pueden afectar cualquier músculo estriado, incluyendo el miocardio. Son bastante corrientes las lesiones en los pilares del diafragma y en la lengua, y si se presentan dos o tres lesiones simultáneamente, pueden tener un efecto letal, aunque no sean muy grandes. Se aprecia una degeneración parenquimatosa grave del hígado, riñón y glándulas endocrinas, la que constituye una alteración postmortem normal. A menudo se encuentra pleuritis fibrinohemorrágica y siempre que esta lesión esté presente sin una neumonía grave, se debe sospechar de carbunco sintomático. La pleura parietal está hemorrágica y el mediastino ventral y el epicardio cubiertos por grandes o pequeños coágulos de fibrina teñidos de sangre. El miocardio puede aparecer friable o de color rojo oscuro.



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Algunas de estas últimas zonas contienen focos de miocarditis enfisematosa y necrosis. Dichas zonas originan la pericarditis fibrinohemorrágica; pueden ser lesiones primarias o metastásicas. El bazo puede aparecer normal o agrandado con una pulpa congestionada. En el hígado y el riñón se pueden apreciar focos pálidos rodeados de necrosis precoz. Con el objeto de confirmar el diagnóstico de pierna negra o de pseudo pierna negra en particular, se debe tener en cuenta el hecho de que C.septicum prolifera rápidamente después de la muerte, mientras no sucede esto con C.chauvoiei.

Diagnóstico. Por signos clínicos, lesiones a la necropsia, aislamiento bacteriológico e histopatología.

MIOSITIS EOSINOFILICA

Entidad patológica. Hay buenas evidencias que la miositis eosinofílica en bovinos y ovinos es causada por la degeneración de Sarcocystis spp, ya que se han observado restos de los mismos en el centro de la miositis.

Cuadro clínico. Las muertes súbitas que ocurren en bovinos y ovinos han sido atribuidas a una miocarditis.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. Las lesiones macroscópicas de la miositis eosinofílica del bovino son características y consisten en focos o placas bien delimitadas, verdes, que toman un color blanquecino al ser expuestas al aire. Algunas lesiones tienen un color pardo verdoso o gris-verdoso. Pueden estar afectados músculos aislados o grupos de músculos y las lesiones pueden estar diseminadas por todos los músculos, incluyendo el corazón. Las lesiones individuales pueden tener un diámetro que oscila entre 2 - 3 mm en el corazón y los músculos esqueléticos, sin respetar ninguna zona de la masa muscular. En algunos casos, las lesiones individuales se caracterizan por un granuloma, en el cual las fibras musculares centrales y los eosinófilos adyacentes degeneran. La masa eosinofílica central puede contener sales de calcio, mientras que el borde de la lesión consiste de un infiltrado de eosinófilos y fibroblastos que se proyectan hacia el músculo adyacente. Las lesiones granulomatosas dejan una cicatriz pequeña, pero es probable que las lesiones más difusas de miositis eosinofílica del bovino, puedan desaparecer con el tiempo, dejando solo una pequeña lesión residual.

Diagnóstico. Histopatológico.

TRIQUINOSIS

Entidad patológica. La triquinosis es una zoonosis que a veces se manifiesta bajo la forma de brotes espectaculares en el hombre y los animales y es ocasionada por larvas del nemátodo Trichinella spiralis. Su ciclo biológico comienza con la ingestión de carne infestada. Los jugos gástricos liberan las larvas enquistadas, que entonces mudan dos veces y crecen a vermes, mudan nuevamente, alcanzan la madurez y los adultos copulan y los machos mueren, las hembras ovovivíparas penetran a través de las criptas de Lieberkün, hacia los linfáticos de la submucosa, donde ovopositan. La persistencia de



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las larvas en el duodeno depende del estado de inmunidad superficial. Algunas larvas son eliminadas por heces y otras migran por vía linfática, luego sanguínea hasta alcanzar la circulación pulmonar y sistémica. Las larvas que llegan a músculo quedan protegidas contra los mecanismos inmunitarios, mediante su penetración a una fibra muscular. Dentro de la fibra muscular la larva crece, y produce el aumento de tamaño de un segmento de la fibra muscular del huésped, la cual sufre algunas alteraciones al transformarse en célula nodriza.

Cuadro clínico. La infestación masiva puede tener un efecto clínico significativo, manifestándose por debilidad muscular, parálisis o reducción de la actividad. Por lo general las infestaciones parasitarias del músculo son asintomáticas, lo cual constituye una característica que favorece la transmisión desde los animales al hombre.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. Los músculos más afectados son la lengua, el masetero, los músculos laríngeos, el diafragma, los músculos intercostales y los oculares, pero la infestación puede parecer en cualquier músculo estriado. El grado de las lesiones varía dependiendo de la cantidad de larvas que producen la infestación. La larva invade el sarcolema y la fibra muscular degenera, perdiendo su estriación. El músculo llega a estar edematoso y aumenta dos o tres veces su diámetro. Algunas veces pueden ocurrir lesiones en el miocardio, presentándose degeneración grasa del miocardio con flacidez y formación de trombos.

Diagnóstico. El diagnóstico antemortem se realiza en los cerdos, sin embargo puede hacerse una biopsia de tejido muscular para determinar la presencia de larvas. El método de diagnóstico postmortem más satisfactorio es el de digestión artificial de un trozo de carne de los tejidos más parasitados, para determinar la presencia de larvas vivas. Otro recurso es la histopatología de tejido muscular.

CISTICERCOSIS

Entidad patológica. Infestaciones causadas por la presencia y acción de varias especies de estados larvarios de Taenia, en diferentes tejidos de bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, equinos y perros. La Taenia solium es un verme plano que reside en el intestino del hombre y otros primates. Las larvas se desarrollan habitualmente en el cerdo doméstico o salvaje y el hombre puede hospedar tanto a la tenia como al cisticerco. Los segmentos grávidos de la tenia son eliminados con las heces y debido a su falta de movilidad los huevos de cada segmento tienden a concentrarse en una pequeña área. Los cerdos que tiene acceso a las heces humanas se parasitan rápidamente. Los huevos son muy resistentes a la destrucción y sobreviven por periodos relativamente prolongados en el suelo. Tras la ingestión la capa externa es digerida en el estomago, liberando y activando la pequeña oncósfera, que penetra por los vasos sanguíneos intestinales llegando a la circulación general y posteriormente llegan a los músculos del corazón, masetero, lengua y músculos de la espalda, cerebro y vísceras. Las larvas se transforman en cisticercos formando un quiste con un único escólex invertido fácilmente visible en las fibras musculares cuando se hace adulto. Los



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cisticercos son rápidamente encapsulados por una capa de tejido conectivo primario laxo y luego más denso, derivada del endomisio.

SARCOCISTOSIS

Entidad patológica. Existen varias especies, cada una específica para un huésped final, por ejemplo Sarcocystis bovicanis (bovino como huésped final, pero como huésped intermediario) S. bovifelis, S. porcifelis.

Signos clínicos. Se puede presentar fiebre, formación de petequias en las mucosas, edema, ictericia y anemia macrocítica hipocrómica. Un acceso siguiente de síntomas clínicos puede asociarse con el aumento de tamaño de los quistes en el curso de una infestación grave, pudiendo provocar claudicación. Los hallazgos característicos de laboratorio de la enfermedad generalizada incluyen anemia y títulos altos de anticuerpos antisarcocystis.

Descripción de hallazgos anatomopatológicos. Se encuentra en estos pacientes emaciación, linfadenopatía, laminitis, anemia y ascitis, pero el signo más evidente son las hemorragias petequiales y equimóticas en el cuerpo, aunque se observan también erosiones y ulceraciones en la cavidad bucal y el esófago.

Diagnóstico. El diagnóstico en casos clínicos es difícil debido a los signos no específicos observados. En la necropsia será necesario diferenciar la enfermedad de septicemia de cualquier tipo y de otros procesos como intoxicación por helecho caracterizada por hemorragia profusa en serosas. En el estudio histopatológico se pueden observar los parásitos.

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