ÍNDICE DE NECESIDADES DE TRATAMIENTO PERIODONTAL’’ · 2012. 6. 16. · periodontal....
85
UNIVERSIDAD MARIANO GÁLVEZ DE GUATEMALA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA ‘‘ÍNDICE DE NECESIDADES DE TRATAMIENTO PERIODONTAL’’ ESTEFANIA PANAZZA ROSENBERG Guatemala, Marzo de 2012
Transcript of ÍNDICE DE NECESIDADES DE TRATAMIENTO PERIODONTAL’’ · 2012. 6. 16. · periodontal....
UNIVERSIDAD MARIANO GÁLVEZ DE GUATEMALA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
‘‘ÍNDICE DE NECESIDADES DE TRATAMIENTO PERIODONTAL’’
ESTEFANIA PANAZZA ROSENBERG
Guatemala, Marzo de 2012
UNIVERSIDAD MARIANO GÁLVEZ DE GUATEMALA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
‘‘ÍNDICE DE NECESIDADES DE TRATAMIENTO PERIODONTAL’’
TESIS PRESENTADA POR
ESTEFANIA PANAZZA ROSENBERG
PREVIO A OPTAR AL GRADO ACADÉMICO DE
LICENCIADA EN ESTOMATOLOGÍA
Y TÍTULO PROFESIONAL DE
CIRUJANA DENTISTA
Guatemala, Marzo de 2012
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN . . ................................................................................................. 1
I. MARCO CONCEPTUAL
1. ANTECEDENTES…………………………………………………………….3-33
1.1CONTEXTO………………………………………….……………………………3
1.2FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA…………………………………….………3-33
1.3.TRABAJOS PREVIOS REALIZADOS ……………………...……………34-36
2. JUSTIFICACIÓN…………………………………………………..……………36
3. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA . ...................................................... 37
II. MARCO METODOLÓGICO . ................................................................. 37
2.1 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN . ................................................... 37
2.2 TIPO DE ESTUDIO………..….…………………………………………….…38
2.3 DEFINICION DE VARIABLES………………………………………………..38
2.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN….……………………………39
2.5 DEFINICIÓN DE LA POBLACIÓN……………………………...…………….39
2.6 DEFINICIÓN DE LA MUESTRA………………………..…………………….39
2.7 ESTADÍSTICA…………………………………………………………………..40
2.8 METODOLOGÍA……………………………………………..……………..40-44
III. MARCO OPERATIVO . ..................................................................................... 43
3.1 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES……………………..………..………...43
3.2 PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN………………………………..44
IV. MARCO ADMINISTRATIVO . ........................................................................... 44
4.1 RECURSOS.…………………………………………………………………...44
4.2 PRESUPUESTO………………………………………………………………45
V. INFORME FINAL . ............................................................................................. 46
5.1 RESULTADOS ……………. ……………………………………………...46-61
5.2 DISCUSIÓN DE RESULTADO.………………………………………….62-63
5.3 CONCLUSIONES……………………………………………………………...64
5.4 RECOMENDACIONES….……………………………………………………65
5.5 BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………..66-75
3
I. MARCO CONCEPTUAL
1. ANTECEDENTES
1.1 Contexto
La enfermedad periodontal constituye una de los problemas de salud que afectan a
un alto porcentaje de la población.
El presente estudio evidencia la prevalencia de enfermedad periodontal de un grupo
organizado (Estudiantes de primer ingreso de la Facultad de Odontología de la
Universidad Mariano Gálvez de Guatemala).
La alta prevalencia y la insuficiente información epidemiológica que existe en
Guatemala demanda de la atención y estudio por parte de las personas e
instituciones responsables del bienestar de la comunidad.
1.2 Fundamentación teórica
Periodoncia: Es la ciencia que va a estudiar los tejidos de soporte y de protección
dental y lo relacionado con sus patologías. (65)
El periodonto se divide en dos áreas:
1. Periodonto de protección (encía).
2. Periodonto de soporte (hueso, ligamento periodontal y cemento).
4
1.2.1 Periodonto de protección o encía:
La mucosa bucal se divide en varias porciones:
a) Mucosa Masticatoria: tipo de mucosa adherida al hueso y a el paladar.
b) Mucosa alveolar: se encuentra continua a la encía adherida.
c) Mucosa especializada: se encuentra recubriendo la lengua.
1.2.2 La encía marginal
También llamada, encía no insertada, borde de la encía que rodea al diente, pared
blanda del surco gingival libre divide la encía marginal de la adherida.
1.2.3 Encía insertada:
Adherida al hueso alveolar, es firme resiliente, fijada al periostio subyacente, se
continúa con la mucosa alveolar. Su función principal es, a protección. El periodonto
grueso es más resistente a estímulos externos como cepillado o bacterias de lo
contrario una más delgado va a ser más vulnerable a presentar recesiones. El
mínimo de encía insertada para mantener la salud gingival es de 1 mm. (1, 7, 8, 9,65)
1.2.4 Encía interdental:
Conforma las papilas, tiene forma piramidal (anteriores) o de “col” (posteriores). Se
adapta a la forma del contacto interproximal, esta compuesta de encía marginal y
encía insertada. En personas con diastemas no está presente sólo se adapta
perfectamente al hueso. El área del col es menos queratinizada y es más susceptible
al paso de bacterias. (1, 66)
5
Color:
La encía posee un color rosa coral, dependiendo del grado de queratinización y
pigmentación de la piel (melanina).
Tamaño, contorno y forma de la encía:
Dada por la forma y posición de dientes.
Áreas de contacto interproximal.
Festones (1, 66, 44,33).
Características diferenciales de un periodonto grueso y uno delgado:
Característica Grueso delgado
Diente Cuadrados, más amplios o anchos, más cortos
Más alargados, menos anchos
Puntilleo + marcados - marcados
Papila interdental - triangular + triangular
Fragilidad - +
Grosor del hueso + -
Presencia de recesión - +
Cuadro 1.1 2009
6
Consistencia:
La consistencia de la encía es firme y resiliente, con un margen libre móvil o friable;
Textura superficial:
Textura de cáscara de naranja, la encía es tersa, existe una variación en las distintas
zonas de la boca.
2. Periodonto de soporte
21. Ligamento periodontal:
Es el conjunto de fibras colágenas, elásticas y de oxitalán, que se fijan en el hueso
alveolar por un extremo y en el cemento del diente por el otro. Forman una especie
de red que sostiene el diente dentro del hueso a la vez que lo aísla del mismo. (64)
2.1.1 Funciones del ligamento periodontal
2.1.1.1 Físicas:
Encargado de la protección a vasos y nervios de fuerzas oclusales al hueso, también
permite la unión del diente al hueso, provee la conservación de los tejidos gingivales
en relación adecuada con los dientes y resiste el impacto de fuerzas oclusivas.
7
2.1.1.2 Formadora y remodeladita:
Las células del ligamento intervienen en la resorción y formación del cemento y
hueso, contribuye a la reparación de lesiones de área.
2.1.1.3 Sensitiva y nutricional:
Aporta nutrientes al cemento hueso y encía, además de drenaje linfático y las fibras
nerviosas sensitivas envían sensaciones táctiles, de presión y de dolor (33, 65, 8,6)
2.2 Cemento:
Tejido conectivo mesenquimatoso calcificado, formado por una matriz interfibrilar
permeable. Consta de fibras extrínsecas (fibroblastos y fibras de Sharpey) e
intrínsecas (cementoblastos). (1)
2.2.1 Hay dos tipos de cemento:
Cemento acelular:
Localizado en el tercio cervical al tercio medio radicular, se forma antes de que la
pieza alcance el plano oclusal, consta de una porción de fibras extrínsecas,
especialmente fibras de Sharpey.
Cemento celular:
Textura irregular con cementocitos, es menos calcificado que el acelular, se forma
después de que el diente alcanza el plano oclusal, se localiza en el tercio medio al
tercio apical radicular.
8
2.2.2 Unión amelocementaria:
Variantes de la misma:
- 60 a 65% cemento traslapa esmalte
- 30% unión borde a borde
- 5 a 10% no hay contacto
2.2.3 Resorción y reparación:
- Tercio coronal 16 a 60 um de resorción por año.
- Tercio apical, zonas de bi y trifurcación 150 a 200 um de resorción por año.
- Aumento del grosor de cemento con el paso de los años (95 um a los 20 años 215
um a los 60 años). (65, 44, 63,22)
2.3 Proceso alveolar:
Proporción del maxilar y mandíbula que forma y sostiene a los alveolos dentarios
conformado por sus células osteoblásticas, osificación intermembranosa y
crecimiento por aposición.
2.3.1 Remodelado óseo:
Ten Cate describe la secuencia del mecanismo de resorción:
- Fijación del osteoclasto.
9
- Creación de un medio acidógeno sellado (bomba de protones), exposición de
la matriz orgánica.
- Degradación de la matriz orgánica.
- Secuestros de iones y aminoácidos. (1,65, 34, 47).
2.4 Vascularización:
La irrigación está dada por arterias maxilares superior e inferior y se va ramificando
en porciones apicales alveolares, para el tercio medio para irrigar todo el ligamento
periodontal. Acompañado a las arterias va el drenaje linfático y venoso.
2.5 Microbiología periodontal:
2.5.1La gingivitis:
Enfermedad infecciosa de gérmenes que siempre están presentes en la cavidad oral,
no sólo la cantidad de gérmenes produce inflamación, sino también influye en la
composición de la flora. (28,17).
En gingivitis, los microorganismos que se encuentran son:
- Vibrios y Espiroquetas.
- Flora filamentosa.
- Cocos Gram positivos y bacilos cortos.
10
2.5.2 Placa dental:
Son depósitos blandos que forman una biopelícula adherida a la superficie dentaria u
otras superficies duras en la boca, tales como: restauraciones fijas y removibles. Se
hallan en ella más de 500 especies, microorganismos tales como micoplasmas,
protozoarios y virus, células del huésped, células epiteliales, macrófagos y leucocitos
(1, 65, 37).
La placa dentobacteriana se clasifica en:
- Placa Supragingival:
Por arriba o por encima del margen de la mucosa gingival, es decir en la porción
coronal de un diente.
- Placa subgingival:
Es la que se encuentra por debajo del margen, entre el diente y el tejido del surco
gingival.
2.5.3 Materia Alba:
Es la acumulación de bacterias, células hísticas y restos alimenticios; carece de
estructura organizada. Concentración de microorganismos, células epiteliales
descamadas, leucocitos y una mezcla de proteínas y lípidos salivales, de color
amarillo o blanco amarillento, blando, pegajoso, algo menos adherente que la placa
dental. (1, 65, 66,6).
11
2.5.4 Cálculo:
Es la placa dental mineralizada, está cubierto por una capa sin mineralizar. Su
potencial patógeno, está dado principalmente por la placa superficial de la placa
bacteriana.
El cálculo se clasifica en:
a) Cálculo Supragingival :
Es coronal al margen de la encía, puede verse clínicamente, es de color blanco
amarillento, consistencia dura arcillosa, se desprende con facilidad, algunas
sustancias pueden alterar su coloración, hay mayor presencia en caras vestibulares
de molares superiores y caras linguales de incisivos anteriores.
b) Cálculo subgingival:
Por debajo de la cresta de la encía marginal, no es visible en el examen clínico,
solamente por percepción táctil, es duro, denso, de color pardo oscuro o negro
verdoso.
2.5.4.1Composición del cálculo:
Contenido inorgánico:
- 70 al 90% de contenido inorgánico.
- 75.9% de fosfato de calcio.
- 3.1% de carbonato de calcio y fosfato de magnesio.
12
2.5.4.2 las cuatro formas en que se presenta el cálculo son:
- Hidrioxiapatita 58%.
- Whitlochita de magnesio 21%.
- Fosfato octocálcico 12%.
- Burschita 9%.
2.5.4.3 Contenido orgánico:
Muy parecido a las otras estructuras calcificadas del cuerpo. Se encuentran
proteínas, polisacáridos, células epiteliales descamadas, leucocitos y varios
tipos de microorganismos,
3. Hábitos predisponentes para la enfermedad periodontal:
3.1 Onicofagia:
La onicofagia aparece en estados de ansiedad y suele estar asociada al
nerviosismo y al estrés. Cuando se vuelve crónica (es decir, se establece en
los sujetos ansiosos), la onicofagia puede ser desencadenada por el hambre,
el aburrimiento o la inactividad, mientras que también puede constituirse como
un síntoma de un desorden mental o emocional. Su nombre clínico es
onicofagia crónica. (44,47)
13
3.2 Queilofagia:
Es el hábito de morderse los labios. (43,33).
3.3 Tricofagia:
Es un trastorno de la conducta que consiste en engullir los propios cabellos o
de otra persona. (44,43)
3.4 Tabaquismo:
Las alteraciones provocada en la cavidad oral son, manchas en los dientes,
caries, disminución de la sensación del gusto y el olfato, halitosis, enfermedad
periodontal, paulatinitas nicotínica, leucoplasia, cáncer, entre otras.
4. Clasificación general de la enfermedad periodontal:
Las clasificaciones de las enfermedades son útiles con fines diagnósticos,
pronósticos y de planeación terapéutica. A través del tiempo se usaron diferentes
clasificaciones de las enfermedades periodontales, que fueron sustituidas a medida
que conocimientos nuevos mejoraron la comprensión del origen y la patología de los
trastornos del periodonto. (2)
14
Clasificación de Enfermedades Periodontales (International Workshop 1999):
No. Tipo de enfermedad
periodontal
Subclasificación
1. Enfermedades Gingivales. 1.1 Inducida por placa.
1.2 Lesiones gingivales no inducidas por placas
2. Periodontitis Crónica. 2.1 Localizada
2.2 Generalizada
3. Periodontitis Agresiva. 3.1Localizada
3.2 Generalizada
4. Periodontitis como
manifestación de
Enfermedad Sistémica.
4.1 Asociada con desórdenes hematológicos.
4.2 Asociada a desórdenes genéticos.
5. Enfermedad Periodontal
Necrotizante.
5.1 Gingivitis ulceronecrotizante
5.2 Periodontitis ulceronecrotizante
6. Abscesos Periodontales. 6.1 Absceso gingival.
6.2 Absceso periodontal
6.3 Absceso periapical.
7. Lesiones
Endoperiodontales.
7.1 Lesiones endo-periodontales.
8. Alteraciones del desarrollo
o adquiridas.
8.1 Factores localizados relacionados a los dientes
que predisponen a la enfermedad gingival
inducida por placa o periodontitis.
8.2 Deformidades mucogingivales adyacentes a los
dientes y rebordes edéntulos.
8.3Trauma oclusal. Primario o secundario
15
5. Enfermedades periodontales:
Existen numerosas enfermedades que afligen el periodonto. Las más importantes de
estas son la gingivitis asociada a la placa (inflamación gingival sin pérdida de anclaje)
y la periodontitis (perdida de los tejidos de sostén periodontales relacionados con la
inflamación).
a.) la gingivitis está limitada a los tejidos blandos marginales supracrestales.
Clínicamente se manifiesta por sangrado ante el sondeo del surco gingival y en caso
más severo se puede notar eritema y tumefacción sobre todo en la papila
interdentaria. Patología que afecta la mucosa sin pérdida de inserción. Causas y
patógena de varios tipos.
Gingivitis signos clínicos de inflamación.
Características clínicas: Dolor, calor, rubor, pérdida de la función. (1.65.64)
b.) La periodontitis se puede desarrollar a partir de una gingivitis pre-existente en
pacientes inmnosuprimidos, es presencia de factores de riesgo y mediadores
pro-inflamatorios, así como también ante la presencia de flora microbiana
predominante periodontopatógena.
16
5.1 Tratamiento
La mayoría de los casos pueden tratarse exitosamente. Sin embargo, el esfuerzo
terapéutico requerido puede variar enormemente de un caso a otro. El esfuerzo del
tratamiento puede ser relativamente poco en etapas tempranas de periodontitis. El
tratamiento mecánico permanece hoy en el primer plano. En casos especiales,
medicamentos tópicos y sistémicos pueden ser utilizados como una terapia de
soporte. (65)
5.2 El curso de la periodontitis no tratada:
La periodontitis es una dolencia que por lo general presenta una evolución muy lenta
(Locker & Lake:, Albandar y col. 1997) que en casos severos particularmente si no
recibe tratamiento puede acarrear a la perdida dentaria. Se observa una variación
enorme en la velocidad de evolución de la periodontitis cuando uno diferencia entre
paciente individuales. En adición a la cantidad y composición de la placa bacteriana,
también juegan papeles importantes variables influencias individuales, la salud
sistémica del paciente, su constitución genética, estado de la respuesta inmune
influenciada físicamente, factores étnicos y sociales así como factores de riesgo
como tabaquismo y estrés. Todos estos factores pueden influenciar el comienzo y la
velocidad en la cual el progresa la enfermedad en diferentes grupos de edad.
No todos los dientes o superficies individuales del diente están igualmente
susceptibles (Manser & Rateitschak 1996):
17
- Los molares son los más afectados
- Los premolares y dientes inferiores son menos susceptibles.
- Los caninos son los más resistentes. (1, 65)
5.3 Curso clínico de la periodontitis no tratada:
En las formas más agresivas de la periodontitis, la pérdida de tejido individual en
cada diente ocurre en sucesivas fases agudas, en vez de progresión crónica y
gradual. Se alternan fases de progreso y de quiescencia. Las fases destructivas
pueden ocurrir aceleradamente una tras otra, o se pueden evidenciar etapas de
quiescencia más prolongada. (1, 65)
5.4 Periodontitis crónica:
Enfermedad infecciosa que produce inflamación de los tejidos de soporte de los
dientes, perdida de inserción progresiva y pérdida ósea. Antes conocida como
periodontitis del adulto o periodontitis crónica del adulto. Modificada por reacción del
huésped, por factores como diabetes, habito de fumar. Presenta mayores de 30 años
de edad (1, 65, 33).
18
5.4.1 Características generales:
Hallazgos clínicos presentes, acumulación de placa subgingival, formación de
cálculo, inflamación gingival, formación de bolsas (variable), pérdida de inserción
periodontal, cambio de color. Podría llegar a ser similar a la periodontitis agresiva,
pero se diferencia por edad, ritmo de avance, naturaleza familiar y relación con
factores locales.
5.4.2 Distribución de la enfermedad:
Se considera que es una enfermedad es especifica de sitios donde hay acumulación
directa de placa dentobacteriana.
- Localizada: cuando menos del 30% de los sitios evaluados en la boca presenta
pérdida de inserción y de hueso.
- Generalizada: cuando más del 30% de los sitios sufren perdida de inserción y
hueso.
5.4.3 Gravedad de la enfermedad:
Relación edad: con el avance de la edad, hay mayor pérdida de prevalencia y
gravedad de la pérdida de inserción y de hueso por destrucción acumulada.
5.4.4 Grados de afección:
- Leve - Moderada - Severa.(4)
19
5.4.4 Síntomas:
- La mayoría de veces indolora
- Podría aparecer sin que haya caries
- Dolor localizado, en ocasiones irradiado a profundidad del maxilar.
- Impacción de alimentos
- Sensibilidad gingival
- Picazón (14).
5.4.5 Progresión de la enfermedad:
Ritmo de avance lento, modificada por factores sistémicos, ambientales y
conductuales, avance en todas las áreas de la boca: por períodos estática y en otras
avanza con rapidez.
5.4.6 Prevalencia:
Aumenta con la edad se presenta en ambos sexos por igual. Es una anormalidad
relacionada por la edad pero no secundaria a ella.
5.4.7 Factores de riesgo de la enfermedad periodontal:
- Antecedentes de periodontitis
- Factores locales
- Factores sistémicos
- Factores genéticos (33)
20
5.5 Periodontitis agresiva:
5.5.1 Localizada:
5.5.2 Características clínicas:
Se da en la pubertad, tiene predilección por molares e incisivos, no presenta
inflamación clínica, pero si se encuentran bolsas periodontales profundas. El
Actinobacillus actinomycetemcomitans invade tejidos y furcas. Existe una pérdida
ósea 3 a 4 veces mayor que en periodontitis crónica, migración distovestibuar de los
incisivos superiores, sensibilidad térmica táctil de superficies radiculares, dolor
irradiado profundo apagado, movilidad, abscesos, agrandamiento de ganglios. (1, 34,
65)
5.5.3 Hallazgos radiográficos:
Presenta perdida ósea en torno a incisivos y molares, también es común una perdida
asciforme, en la cara distal de segundo premolar a cara mesial del segundo molar.
5.5.4 Prevalencia y distribución
Prevalencia en adolescentes, mayoría de casos encontrados en pacientes de raza
negra, en orden de prevalencia, mujeres negras, mujeres blancas, varones blancos.
(24)
21
5.5.5 Antes se clasificaba a la periodontitis como:
- Periodontitis de inicio temprano
- Periodontitis prepuberal
- Periodontitis juvenil (1)
5.6 Periodontitis agresiva generalizada:
5.6.1 Características clínicas:
Se presenta en individuos menores de 30 años, debido a una reacción insuficiente de
anticuerpos contra patógenos presentes. Se presente en tres dientes que no sean los
primeros molares e incisivos, existe perdida de inserción, destrucción episódica, dos
reacciones, una grave y otra características casi normales, bolsas profundas,
manifestaciones sistémicas, pérdida de peso, malestar general. Unos casos se
detiene en forma espontánea luego del tratamiento, otros avanzan inexorablemente.
(8).
5.6.2 Hallazgos radiográficos:
Pérdida ósea avanzada con un mínimo de dientes o general, de un 25 a 60% en 9
semanas.
22
5.6.3 Prevalencia y distribución:
Existe una pérdida anual de 0.1 a 1.0 mm de pérdida de inserción, en mayor
proporción en personas de raza negra en un rango de edad de 13-14 a 20 años. (34)
5.6.4 Tratamiento de la periodontitis agresiva:
En el pasado se realizaba extracción, tratamiento periodontal corriente, tratamiento
con antibiótico.
Actualmente, el primer paso es reconocimiento de los patógenos y pruebas de
sensibilidad, luego se procede a realizar un análisis de cultivo, valoración
microscópica, sondas de ácido nucléico, análisis que respalda la reacción de cadena
polimerasa. Como tratamiento sistémico a dar al paciente se tiene, 250 mg de
clorhidrato de tetraciclina cuatro veces al día por un período de 15 a 21 días
combinado con tratamiento de raspado y alisado (básico o local).
En procedimientos quirúrgicos se debe recetar una tetraciclina, una hora antes del
procedimiento y 100mg de doxiciclina al día y enjuagues de clorhexidina.
Opciones de antibioterapia:
Debido a que la bacteria Actinobacillus actinomycetemcomitans es resistente a las
tetraciclinas, se puede dar un tratamiento combinado de:
- Metronidazol + Amoxicilina y terapia de raspado y alisado radicular.
- Metronidazol + ciprofloxacina
- Clindamicina
- Amoxicilina + doxiciclina (8, 14, 17).
23
5.7 Periodontitis por alteraciones sistémicas:
Existen condiciones sistémicas que genera una mayor susceptibilidad a la
enfermedad periodontal, la cual evoluciona de forma más rápida y agresiva. Los
factores involuntarios tienen relación, principalmente con alteraciones a nivel
inmunológico, a nivel hormonal y del tejido conectivo. Estas alteraciones se asocian a
diversas patologías y síndromes, generando la enfermedad periodontal como una
manifestación primaria o agravando una condición ya establecida por factores
locales. Aquí es donde el papel de la placa bacteriana es discutido. Cuando existe
alteración inmunológica celular cualitativa o cuantitativa, la enfermedad periodontal
se puede presentar tempranamente de forma severa localizada o generalizada,
existiendo en algunos casos relación a la presencia de placa y/o bacterias
específicas (neutropenia severa congénita o agranulocitosis infantil genética,
síndrome de Chediak-Higashi, síndrome de Down y síndrome de Papiloma-Lefévre).
En la alteración inmune humoral, el daño periodontal puede ser generado de forma
indirecta por alteración de otros sistemas (13, 18, 8,24).
En los desórdenes del tejido conectivo, la placa bacteriana y las alteraciones en los
tejidos periodontales, aumenta la susceptibilidad a la inflamación gingival y resorción
alveolar (síndrome de Marfan y síndrome de ehler.Danlos). El manejo y el
tratamiento de la enfermedad periodontal está enfocado en el control de la infección
y de la placa bacteriana, mediante métodos mecánicos y químicos. También se
sugiere la cirugía periodontal e inclusive la exodoncia de los dientes más afectados.
(6, 18, 24,56).
24
5.8 Enfermedades Periodontales Necrosantes:
5.8.1Características principales:
Muestra la papila, marginal ulcerada cubierta por una pseudomembrana (esfacelo
blanco amarillento), romas o con cráteres, hemorragia espontánea, dolor y aliento
fétido, puede acompañarse de fiebre, malestar general y linfoadenopatía
5.8.2 Antes la Gingivitis Ulcerativa Necrotizante y la Periodontitis Ulcerativa
necrotizante, se presentaban como dos entidades separadas, hoy en día ambas son
manifestaciones clínicas de una enfermedad. (18, 22, 44,56).
5.8.3 Su origen es bacteriano, aunque existen factores que predisponen a la misma
como desnutrición, estrés, tabaco, inmunosupresión.
5.8.4 Tratamiento:
Tratamiento antimicrobiano combinado con una terapia periodontal básica.
5.9 Periodontitis Ulcerativa Necrosante:
5.9.1 Características Principales:
Presenta pérdida de inserción clínica y hueso, ulceración local, necrosis del tejido,
exposición rápida de hueso, hemorragia espontánea, dolor intenso. Común en
pacientes inmunocomprometidos y en países en desarrollo la PUN se relaciona con
destrucción grave.
25
5.10 Abscesos del periodonto:
Infección purulenta localizada en los tejido periodontales; se clasifica según el tejido
de origen en gingival y periodontal. (27,24).
5.10.1 periodontitis relacionada con lesiones endodónticas:
Se puede dar de tres tipos de lesiones relacionadas a lesiones endoperiodontales,
mencionadas a continuación:
- Lesiones endodóntica periodontales.
- Lesiones periodontales endodónticas.
- Lesiones combinadas. (7, 24, 18,34).
5.11 Malformación y lesiones congénitas adquiridas:
Factores relacionados a un diente, factores anatómicos del diente, restauraciones y
aparatos dentarios, fracturas radiculares resorción radicular y cervical.
26
6. Tratamientos periodontales:
6.1 Descripción terminológica de procedimientos periodontales
6.1.1 Para arribar a un pronóstico y plan de tratamiento de la enfermedad periodontal
se debe obtener información general del paciente y de su condición oral.
6.2 Examen radiográfico.
6.3 Examen clínico, esto incluye, evaluación de la topografía gingival y estructuras
asociadas, existencia y grado de inflamación gingival, localización profundidad y
extensión de las bolsas periodontales, grado de movilidad dental, condición de los
puntos de contacto, evaluación de la oclusión, patología de los tejidos orales vecinos
y tejidos de soporte, condición de las restauraciones existentes y/o prótesis. (44,33).
6.4 Procedimientos especiales para el diagnóstico
Los problemas dentales complejos necesitan algunos exámenes complementarios
auxiliares del diagnóstico, tales como: modelos de estudio, evaluación bacteriana,
vitalidad pulpar, evaluación de la dieta, exámenes de laboratorio, etc. (43,55).
6.5 Terapéutica no quirúrgica:
Con el fin de reducir la inflamación gingival y como una preparación inicial o
procedimientos posteriores (generalmente quirúrgicos) se efectúa lo siguiente:
27
6.5.1 Control de placa dentobacteriana:
Analizar la manera en que el paciente realiza su higiene oral, para luego usar una
solución reveladora de placa bacteriana con el fin de cuantificar la cantidad de ésta,
adherida a los dientes y así instruir las medidas pertinentes para su
control.(12,33,44)
6.5.2 Detartraje o tartrectomia:
Procedimiento de remoción mecánica, por medio de los instrumentos apropiados, la
placa dental, manchas y cálculos que se encuentran adheridos a los dientes,
constituyendo factores que provocan inflamación. (12, 33,44).
Antes de remover los cálculos debe tenerse conocimiento de la configuración y
tamaño de la bolsa donde se encuentra en cálculo.
6.5.2.1 Contraindicaciones:
En pacientes con enfermedades sistémicas tales como: discrasias sanguíneas,
endocarditis bacteria y otros estados susceptibles de alterarse con el tratamiento
local.
6.6 Alisado radicular:
Se denomina así a la acción de alisar la superficie radicular y eliminar cálculos y
cemento necrótico, adheridos a las superficies periradiculares.
28
6.7 Curetaje:
Puede ser gingival o subgingival, el primero es recomendado en pacientes con
gingivitis crónica, cuando los tejidos gingivales están edematosos y suaves.
6.7.1 Indicaciones:
6.7.1.1 Remover restos localizados en el surco gingival.
6.7.1.2 Eliminar los obstáculos que produzcan contracción de los tejidos.
6.7.1.3 Facilitar que el tejido conectivo madure y cicatrice.
6.7.1.4 Estimular la formación de un plexo vascular gingival normal.
Durante el detartraje y el alisado radicular los fragmentos de cálculo se pueden
adherir a la superficie de los tejidos suaves o a hendiduras localizadas en la pared
del surco gingival. El curetaje pondrá en práctica la remoción de estos restos,
además es necesario irrigar el surco con agua a presión. (5, 24,33).
6.7.2 Curetaje subgingival:
El propósito es la reinserción de tejido conjuntico y epitelio a la superficie del diente,
cuando el tejido suave de la inserción se ha perdido previamente debido a la
enfermedad periodontal, también es utilizado para la adaptación del tejido conectivo
a la raíz, previniendo con esto que la placa y el epitelio invadan las áreas donde se
realizó el curetaje. (12, 18,24).
El curetaje se debe realizar por cuadrantes con un intervalo de 8 días por cada uno.
29
6.7.3 Cirugía mucogingival:
Se refiere a la cirugía plástica periodontal. Según The Gingival Augmentation/
Mucogingival Surgery Consensus Report at the 1989 Worl Workshop, se trata de
procedimientos quirúrgicos realizados para prevenir o corregir defectos anatómicos,
de desarrollo, traumáticos o inducidos por la placa en la encía, mucosa alveolar o el
hueso alveolar.
6.7.3.1 Objetivos de la cirugía mucogingival:
Entre los objetivos que persigue la cirugía mucogingival se puede citar los siguientes:
-preservar la encia adherida
-Eliminar frenillos o inserciones musculares aberrantes
-Aumentar la profundidad del vestíbulo
-Corregir o eliminar alteraciones traumáticas o de desarrollo de la encia o la mucosa
alveolar.
-Cirugía plástica de la encia, es decir, corregir alteraciones en la morfología, cantidad
o posición de encía. (1, 66)
6.7.4 Cirugía periodontal:
Área de la Periodoncia que comprende, entre otros, los siguientes campos:
30
6.7.4.1 Cirugía de reducción de bolsa: curetaje abierto, operaciones con colgajos
total o parcialmente movilizados, colgajo modificado de widman. (18,46).
6.7.4.2 Cirugía de incremento de encía insertada.
6.7.4.3 Cirugía regenerativa (regeneración tisular guiada, regeneración ósea guiada).
6.7.4.4 Gingivectomia/ Gingivoplastia.
6.7.4.5 Cirugía mucogingival- Cirugía plástica de encía. (4,9).
7. Índice de necesidades de tratamiento periodontal (INTPC)
En 1,978 la unidad de salud bucal de la Organización Mundial de la Salud dio inicio a
la creación de un método internacional de evaluación de las necesidades de
tratamiento periodontal. (15, 33, 65, 66, 67)
Depuse de 5 años de trabajo intenso y estrecha colaboración de la FDI (Federación
Dental Internacional) y amplias experiencias de campo en todo el mundo, por fin se
publica la recomendación resultante del uso del índice periodontal de necesidades de
tratamiento de la comunidad (IPNTC, inglés, CPINT) Ainamo y col. 1,982. (33, 38, 52,
56, 62)
La principal diferencia INTPC y otros índices es que no sólo determina la severidad
de la gingivitis y/o periodontitis, sino también provee información concerniente al tipo
de proceso de la enfermedad y por tanto la extensión de la terapia requerida. De esta
manera el INTPC no sólo muestra la incidencia de periodontitis en una población
31
determinada sino que también muestra la inversión necesaria, tanto en tiempo como
en dinero, que será necesario para un grupo poblacional.
El INTPC no considera la pérdida de anclaje en dientes individuales sino sólo las
situaciones clínicas que requieren tratamiento: inflamación gingival, sangrado,
cálculo, profundidad del sondeo. (9, 32)
El INTPC es una combinación del principio de evaluación dicotómica, la
determinación de necesidades del SNTP (Sistema de Necesidades de Tratamiento
Periodontal), y la división de toda la dentición es 6 segmentos como lo sugiera
O.Beary (1,967). En vez de cuadrantes, se utilizan sextantes como unidades básicas
del examen en el registro de las necesidades del tratamiento. (9, 18, 23, 32)
Para que participe en el registro el sextante debe tener por lo menos dos dientes
funcionales. (22)
Se otorga sólo un registro a cada sextante, en los países en desarrollo con baja
experiencia de caries dental y tratamiento reparador, la pérdida de inserción dentaria
puede proceder parejamente en toda la dentición. En tales casos el registro por
sextantes puede ser establecido después del examen de los primeros molares y una
pieza anterior. (12, 24, 28, 33)
En los habitantes occidentales de países industrializados es frecuente observar
destrucción periodontal avanzada en uno o pocos puntos. Para asegurarse se debe
evaluar todas las piezas de cada sextante obligatoriamente en estos casos. (33)
32
Para mayor simplificación de este examen se utiliza la sonda periodontal de la OMS,
(30) que consta de una punta esférica de 0.5mm de diámetro para facilitar hallazgos
del tártaro, en el estudio realizado en estudiantes de primer ingreso del año 2009 de
la Universidad Mariano Gálvez de Guatemala se hizo uso de la sonsa de Williams
para la realización del mismo. La fuerza ejercida no debe exceder de 20 a 25
gramos.
7.1 Para la determinación de INTPC se clasificó por medio de los siguientes códigos:
7.1.1 Se asigna el código 4 a un sextante cuando en uno o más dientes de la zona
codificada indican una bolsa de 6 o más milímetros de profundidad. Ese sextante
requiere tratamiento complejo, es decir tractectomía profunda, cureteado o
intervención quirúrgica. Se debe referir al paciente como un especialista en
periodoncia. (2, 13, 22, 51)
7.1.2 Se asigna el código 3 a un sextante cuando la profundidad de bolsa está entre
los 4-5mm y el tratamiento será tractectomía e higiene bucal adecuada.
7.1.3 Se asigna el código 2 a un sextante si una bolsa excede de los 3mm de
profundidad, pero se visualiza o reconocen retenciones de tártaro por debajo del
margen gingival, el tratamiento adecuado será igual al código 3, con mejor
pronóstico.
33
7.1.4 Se asigna el código 1 a un sextante en el cual no existe bolsa, tártaro ni
obturaciones desbordantes o mal adaptadas, se presenta exudado hemorrágico
como tal. Esto indicara que el paciente solamente necesitara instrucciones para una
mejor higiene bucal.
7.1.5 El código 0 se asignará a pacientes sanos, se dará únicamente un tratamiento
preventivo.
7.2 Sólo se registrará el número de código máximo por sextante. Así la necesidad de
tratamiento complejo (4) incluye también las necesidades de tractectomía e
instrucciones de higiene oral incluida en los códigos 2 y 3. (4, 19, 23, 32)
El INTPC está diseñado para indicar directamente que porcentaje de un determinado
grupo cronológico requiere tratamiento complejo, tractectomía o enseñanza de
higiene bucal. Para la planificación del tratamiento también es esencial saber si la
presencia de bolsas se encuentra en un mismo sextante o en sextantes distintos.
Con el INTPC no es significativo utilizar diversos números codificados para calcular
los valores promedio en las personas o poblaciones evaluadas. Existe la posibilidad
con el INTPC de usar el tiempo de tratamiento calculado por separado por sextante
como denominador común para establecer la cantidad total de tratamiento requerido.
(5, 12, 18, 22, 27, 32, 45, 50)
34
1.3 Trabajos previos realizados
1.3.1 El propósito del estudio fue establecer la prevalencia de enfermedades
periodontales, factores de riesgo y su consecuente necesidad de tratamiento en el
personal masculino que presto servicio militar en Lima. La puntuación mayoritaria de
INTPC encontrado en este estudio, indico que esta población presento la necesidad
de mejorar su higiene oral y realizar el raspado profesional correspondiente, ya que,
estos son tratamientos efectivos en el manejo de pacientes con gingivitis y
periodontitis leve a moderada (25), según los parámetros de tratamiento de la AAP.
(32)
1.3.2 Los datos obtenidos en el banco global de datos en salud oral de la OMS están
desactualizados para algunos países y para otros no existen (18). Muy pocos
estudios de prevalencia se han hecho América del Sur (4). Gjermo et al (54) en 1,984
realizaron un estudio en jóvenes brasileños donde la enfermedad periodontal fue
diagnosticada en 28% de los sujetos, 2.6% fueron diagnosticados con periodontitis y
25.4% con periodontitis crónica, a su vez, Albandar et al. (32) en 1,991 examinaron a
222 adolecentes de un colegio privado de Sao Paulo, Brasil durante tres años,
encontrando 1.3% y 1.8% de periodontitis agresiva en los sujetos de 13 a 16 años
respectivamente. Tinoco et al. (24) en 1,997 examinaron a sujetos jóvenes brasileños
de 12 a 19 años y encontraron que la prevalencia de periodontitis agresiva fue de
0.3%, similar porcentaje de prevalencia fue encontrado por López et al. (32) Datos de
muchas partes del mundo muestran que la prevalencia de periodontitis severa esta
en un promedio de 7 a 15% en casi todas las poblaciones, independiente de su
35
desarrollo económico, higiene oral o la eficacia de los cuidados dentales. (6, 13, 25,
28, 46)
1.3.3 López et al. (9) condujeron un estudio transversal en estudiantes chilenos de 12
a 21 años, estos investigadores concluyeron que el incremento de la edad, una
higiene oral pobre y el bajo nivel socio económico juegan roles en la ocurrencia de la
enfermedad periodontal entre los adolescentes chilenos, mientra que en estudios
previos no hubo relación entre edad y condición periodontal, esto probablemente se
deba a el tamaño de la muestra y al grupo etáreo estudiado. En la población
Norteamericana se ha demostrado la relación entre prevalencia y extensión de
periodontitis con la edad. (8,37), de igual forma ocurre con la población africana. (45)
1.3.4 Albandar et al . (7) al estudiar la prevalencia de periodontitis agresiva en
sujetos de 12 a 25 años en Uganda, encontraron que existía relación entre el
incremento de la enfermedad y la edad, así, el porcentaje de periodontitis agresiva
aumento de 27% en los estudiantes de 12 a 16 años a 35% en los de 20 a 25 años.
Se debe tener en cuenta que este fue un estudio transversal y que la muestra fue
relativamente pequeña.
1.3.5 El INTPC, en estudiantes de la Universidad de San Carlos de Guatemala
demostró que solamente un 4% de la población adulta presentó tejidos gingivales
36
sanos, el 38% cálculos supragingivales con bolsas de 3mm el 52.9% bolsas de 4-5
mm y el 12% mayores a 6mm. (16)
1.3.6 Según en INTPC se demostró que el 97.8% necesitan prevención y educación
en higiene oral y el 2.2% necesidad de detartraje y educación en higiene oral. (Díaz,
P.I.D, determinación del índice de necesidad periodontal en la comunidad de
Chiquimulilla con estudiantes de 15 años. Guatemala, Universidad de San Carlos
trabajo de campo 1,998).
2. JUSTIFICACIÓN
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha sugerido utilizar el índice de
necesidad de tratamiento periodontal en la comunidad (INTPC) , para obtener
información de la situación periodontal a nivel mundial.
En Guatemala se han realizado varios estudios orientados a determinar el problema
periodontal en la sociedad guatemalteca, sin embargo, han proporcionado
información que no ha podido ser unificada y comparada, por motivos tales como:
utilización de distintos parámetros y falta de recursos humanos y económicos. Se
pretende que este estudio sea la base para iniciar lo anterior.
37
3. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
3.1 Definición del problema
¿El conocer las necesidades de tratamiento periodontal, podrá motivar a los
estudiantes y catedráticos a establecer medidas preventivas y curativas en el ámbito
interno de la Facultad de Odontología de la Universidad Mariano Gálvez de
Guatemala?
3.2 Delimitación del problema
El estudio se limita a estudiantes de primer ingreso del año 2,009 de la Facultad de
Odontología de la Universidad Mariano Gálvez de Guatemala.
II. MARCO METODOLÓGICO
2.1 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
2.1.1 Objetivo General
Determinar el índice de necesidades de tratamiento periodontal en estudiantes de
primer ingreso del año 2,009 de la Facultad de Odontología de la Universidad
Mariano Gálvez de Guatemala.
38
2.1.2 Objetivos Específicos
2.1.2.1 Contribuir al estudio epidemiológico de la enfermedad periodontal en la
población guatemalteca.
2.1.2.2 Establecer la cantidad y tipo de tratamientos periodontales que necesitan los
estudiantes de primer ingreso.
2.1.2.3 Determinar la influencia que tienen los hábitos a padecer enfermedad
2.2 TIPO DE ESTUDIO.
Descriptivo.
2.3 DEFINICIÓN DE VARIABLES
2.3.1 Sextante afectado del paciente:
Se determinó el sextante más afectado en la población evaluada
2.3.2 Compromisos sistémicos:
El estudio se realizó en pacientes sistémicamente sanos y comprometidos.
3.2.3 Género:
La evaluación se realizó en género femenino y masculino.
3.2.4 Hábitos del paciente:
se evaluó diferentes tipos de hábitos que predisponen a enfermedad periodontal.
39
2.4 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
2.4.1 Criterios de inclusión:
2.4.1.1 Estudiantes de primer ingreso de la Facultad de Odontología de la
Universidad Mariano Gálvez de Guatemala, de 17 a 22 años.
2.4.1.2 Estudiantes que presenten malos hábitos o alteraciones sistémicas
2.4.2 Criterios de exclusión:
2.4.2.2 Estudiantes con alteraciones sanguíneas.
2.5 DEFINICIÓN DE LA POBLACIÓN
Análisis del índice de necesidades de tratamiento periodontal en estudiantes de
primer ingreso de la Facultad de Odontología de la Universidad Mariano Gálvez de
Guatemala, con un total de 25 estudiantes para realizar el análisis.
2.6 DEFINICIÓN DE LA MUESTRA
2.6.1 No se utilizó ningún método de muestreo, se trabajó con el 100% de la
población.
40
2.7 ESTADÍSTICA
La información recopilada en las fichas clínicas, se tabulo usando para el efecto
cuadros, por edad, genero, hábitos del paciente, alteraciones sistémicas y tipo de
tratamiento. Por tanto se utilizó una estadística de tipo descriptiva, expuesta
posteriormente en los gráficos.
2.8 METODOLOGÍA
2.8.1 Se procedió a realizar la ficha clínica, para recopilar los datos necesarios, tales
como periodontograma compuesto por sextantes y evaluación de hábitos que
predispongan a enfermedad periodontal.(Anexo I.)
2.8.2 Se realizó el examen clínico siguiendo la siguiente normativa
2.8.2.1 Para examinar las piezas deben secarse previamente, después de la higiene
oral del paciente posteriormente se aisla el área a evaluar con rollos de algodón. Se
utilizó equipo básico y sonda de Williams.
2.8.2.2 Las piezas índices son:
1.6 1.5 1.2 2.3 2.4 2.6
4.6 4.4 4.2 3.1 3.3 3.6
Las piezas en cada sextante no son reemplazables simplemente se omite la pieza si
41
alguna no está presente y la evaluación se lleva a cabo con las piezas presentes de
cada sextante.
2.8.2.3 Los códigos que determinaron el tipo de tratamiento que requirió a paciente,
se clasificaran de la siguiente forma:
2.8.2.3.1 Código 4:
Tratamiento complejo
2.8.2.3.2 Código 3:
El tratamiento será tractectomía e higiene bucal adecuada.
2.8.2.3.3 Código 2:
El tratamiento indicado será tractectomía y adecuar higiene bucal, pero menos
complejo que en un código 3.
2.8.2.3.4 Código 1:
El paciente necesita intrusiones para mejorar su higiene bucal.
2.8.2.3.5 Código 0:
El paciente está sano, no obstante se debe recalcar las técnicas de higiene bucal.
42
2.9 Evaluación de hábitos:
se anota y evalúa la presencia de los mismo colocando un signo ¨+¨ si el paciente
presenta ese hábito y un signo “-” si el paciente no realiza el mismo.
Los hábitos a tomar en cuenta serán: onicofagia, queilofagia, morder palillos,
lapiceros etc., tabaquismo y tricofagia.
2.10 Enfermedades sistémicas:
Si un paciente presenta alguna de las alteraciones mencionadas a continuación se
evaluará sus efectos al periodonto, y el tratamiento del mismo, colocando un signo
¨+¨ si se padece alguna de las mismas, las alteraciones sistémicas evaluadas serán:
diabetes mellitus, VIH-SIDA, epilepsia, leucemia y otras.
2.11 Los datos obtenidos en el análisis realizado procedió a su tabulación y análisis.
Se realizo el informe final con los resultados obtenidos y las necesidades de
tratamiento periodontal de la población de estudiantes evaluada.
43
III. MARCO OPERATIVO.
3.1 Cronograma de actividades
Julio Agosto Septiembre Octubre Noviembre
Semanas 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
Selección del
tema
X
Elaboración
de ficha
clínica
X
Evaluación
clinica
X
X
X
Revisión de
literatura
X
X
X
X
X
Evaluación
de
resultados
X
Tabulación
de datos
X
X
X
Entrega de
trabajo final
X
44
3.2 Procesamiento de la información:
La información obtenida en base a los resultados de las fichas clínicas se tabuló y
unificó los diferentes tipos de necesidades de tratamiento periodontal, en base a
género, edad, hábitos y según el código de INTPC efectuado por la OMS.
IV. MARCO ADMINISTRATIVO
4.1 Recursos
4.1.1 Recursos materiales
Explorador, espejo, pinzas, jeringa triple, algodón en rama, gasas, bandeja porta
instrumentos y sonda periodontal de Williams.
4.1.2 Recursos humanos
4.1.2.1 Investigador.
4.1.2.2 Estudiantes de primer ingreso del año 2009 de la Facultad de Odontología de
la Universidad Mariano Gálvez de Guatemala.
4.1.2.3 Asesor de la investigación.
45
4.2 Presupuesto
CLASES DE
GASTOS
Fuente interna
Monto en
Quetzales
Cantidad
Reproducción de
material
X
Q. 70.00
Fotocopias
X
Q. 35.00
30
Encuadernado
del material
X
Q. 25.00
1
Total
Q. 130.00
46
V. INFORME FINAL
5.1 Los datos se anotaron en una ficha clínica que se diseñó especialmente para el
efecto, de acuerdo a los criterios recomendados por la Organización Mundial de la
Salud (OMS).
Los resultados se presentan en 5 cuadros y 5 gráficas con su respectiva
interpretación.
47
CUADRO No.1
ESTADO DE LA POBLACIÓN EXAMINADA, SEGÚN GÉNERO:
Hallazgos Clínicos Femenino Masculino Total
Menos de 2 dientes en función
No. % No. % No. %
Tejidos Gingivales sanos.
0
0
0
0
0
0
Cálculo, profundidad de surco menor a
3mm
3
23.1
3
25%
6
24%
Bolsas de 4-5 mm
10
76.9
9
75%
19
76%
Bolsas de más de 6 mm
0 0 0 0 0 0
TOTAL 0
0
0
0
0
0
13 100 12 100 25 100
48
GRÁFICA No.1
ESTADO DE LA POBLACIÓN EXAMINADA, SEGÚN GÉNERO:
Masculino
femenino
M2DF TGS CB-3mm B 4-5mm B6
75%
76.90%
25% 23.10%
100%
M2df: menos de dos dientes en función. TGS: tejidos gingivales sanos.
CB-3mm: profundidad de surco normal. B 4-5mm: bolsas de 4 y 5mm.
B 6mm: bolsas de 6 mm.
49
INTERPRETACIÓN DE CUADRO Y GRÁFICA No. 1
En relación al estado periodontal de la población examinada en género, se encontró
en el género femenino un 23.1% se encuentra con tejidos gingivales sanos y un
76.9% de este género presentó cálculos y profundidad de surco menor a 3mm.
En el género masculino se encontró un 25% con tejidos gingivales sanos y un 75%
con cálculo y profundidad de surco menor de 3mm.
50
CUADRO No. 2
ESTADO DE LA POBLACIÓN EXAMINDA SEGÚN EDAD
Características
Px. de 17 Años
Px de 18 años
Px. de 19 años
Px. de 20 a 22 años
No. % No. % No. % No. %
TGS 0 0 0 0 0 0 0 0
CB3 1 50 0 0 3 30 3 75
B4-5 1 50 9 100 7 70 1 25
B6 0 0 0 0 0 0 0 0
TOTAL 2 100% 9 100% 10 100% 4% 100%
51
GRÁFICA No. 2
ESTADO PERIODONTAL DE LA POBLACIÓN EXAMINADA, SEGÚN EDAD.
0
0
0
0
0
0
0
0
1
50
0
0
3
30
3
75
1
50
9
100
7
70
1
25
0
0
0
0
0
0
0
0
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%
No.
%
No.
%
No.
%
No.
%
Px.
de
17
añ
os
Px
de
18
añ
os
Px.
de
19
añ
os
Px.
de
20
a 2
2
año
s
M2DF TGS CB3 B4-5 B6
52
INTERPRETACIÓN DE CUADRO Y GRÁFICA No. 2
En el estudio periodontal de la población, según la edad, se encontró que en
pacientes de 17 años, un 50% presentaba tejidos gingivales sanos, el otro 50%
cálculos y profundidad de surco menor a 3mm; en pacientes de 19 años el 100%
presentó cálculo y profundidad de surco menor a 3mm; referente al rango de edad
dee 20 a 22 años, el resultado mostró que 75% presentaba tejidos gingivales sanos y
el 25% cálculos y profundidad de bolsa menor a 3mm.
53
CUADRO No.3
ESTADO PERIODONTAL DE LA POBLACIÓN, COMPARANDO GÉNERO Y EDAD.
características
Pacientes (17-18 años) Pacientes (19-22 años)
M F M F
No. % No. % No. % No. %
M2DF 0 0 0 0 0 0 0 0
TGS 0 0 1 20% 3 50% 3 37.50%
CB3 6 100% 4 80% 3 50% 5 62.50%
B4-5 0 0 0 0 0 0 0 0
B6 0 0 0 0 0 0 0 0
total 6 100% 5 100% 6 100% 8% 100%
54
GRÁFICA No.3
ESTADO PERIODONTAL DE LA POBLACIÓN, COMPARANDO GÉNERO Y EDAD
0 0 0 0 0 0 0 00 0
1
20%
3
50%
3
37.50%
6
100%
4
80%
3
50%
5
62.50%
0 0 0 0 0 0 0 00
1
2
3
4
5
6
7
No. % No. % No. % No. %
M F M F
Pacientes (17-18 años) Pacientes (19-22 años)
M2DF TGS CB3 B4-5 B6
55
ANÁLISIS DE CUADRO Y GRÁFICA No.3
En relación a edad y género, en referencia al estado periodontal de la población
examinada, se estableció que en los pacientes entre 17 y 18 años del género
masculino el 100% padeció de cálculos y profundidad de surco menor a 3mm, en el
género femenino se encontró un 20% de pacientes con tejidos gingivales sanos y un
80% presentó cálculos y profundidad de surco menor a 3mm.
En un rango de edad de 19 a 22 años; en el género masculino se encontró el 50%
con tejidos gingivales sanos y el otro 50% presentó cálculo y profundidad de surco
menor a 3mm; en el género femenino se encontró el 37.5% con tejidos gingivales
sanos y el 62.5% presentó cálculos y profundidad de surco menor a 3mm.
56
CUADRO No.4
HÁBITOS EVALUADOS EN LA POBLACIÓN EXAMINADA.
Hábitos No. De px que lo presentan %
Onicofagia 5 20
Queilofagia 6 24
Morder palillos, lapiceros, etc. 8 32
Tabaquismo 4 16
Tricofagia 2 8
57
GRÁFICA No. 4
HÁBITOS EVALUADOS EN LA POBLACIÓN EXAMINADA.
5
6
8
4
2
20% 24% 32%16% 8%
Onicofagia QueilofagiaMorder palillos, lapiceros, etc.Tabaquismo Tricofagia
Hábitos
No. De px que lo presentan %
58
ANÁLISIS DE CUADRO Y GRÁFICA No.4
En el análisis de hábitos demostró en las estadísticas, que el hábito má frecuente es
el de morder palillos y lapiceros con un 32%,seguido de queilofagia con un 24% de
frecuencia, onicofagia con una presencia de 20%, tabaquismo en un 16% y tricofagia
en un 8%.
59
CUADRO No.5
INTPC, EN ESTUDIANTES DE PRIMER INGRESO, DEL AÑO 2, 009, DE LA
FACULTAD DE ODONTOLOGíA, DE LA UNIVERSIDAD MARIANO GÁLVEZ DE
GUATEMALA.
Código de INTPC No. De pacientes %
Código o 0 0%
Código 1 6 24%
Código 2 19 76%
Código 3 0 0
Código 4 0 0
60
GRÁFICA No.5
INTPC, EN ESTUDIANTES DE PRIMER INGRESO, DEL AÑO 2, 009, DE LA
FACULTAD DE ODONTOLOGíA, DE LA UNIVERSIDAD MARIANO GÁLVEZ DE
GUATEMALA.
0
6
19
0 00% 24%76%
0 0
Código o Código 1 Código 2 Código 3 Código 4
No. De paceintes %
61
INTERPRETACIÓN DE CUADRO Y GRÁFICA No.5
De la población examinada clínicamente, se encontró que en un 26% se presenta el
código 1 de INTPC, referente a refuerzo en instrucciones de higiene oral y un 76%
de la muestra se clasificó en un código 2, que refiere que el tratamiento necesario
será remoción de placa y cálculo y refuerzo en higiene oral.
62
5.2 DISCUSIÓN DE RESULTADOS
Al igual que en muchos países del mundo, en Guatemala la prevalencia de
enfermedad periodontal es alta, aunque presentó una baja severidad en la muestra
tomada; en 1,984 se realizó un estudio en jóvenes brasileños, donde la enfermedad
periodontal se diagnostico en un 28% de la población, 2.6% fue diagnosticada con
periodontitis agresiva y 25.4% con periodontitis crónica; a su vez, Albandar et al. (12)
en 1,991 examinó a 222 adolecentes de un colegio privado de Sao Paulo-Brasil
durante 3 años, encontrando 1.3% y 1.8% de periodontitis agresiva en los sujetos de
13 a 16 años respectivamente. Tinoco el al. (32) en 1,997 examinaron a sujetos
jóvenes Brasileños de 12 a 19 años y encontraron que la prevalencia de periodontitis
agresiva fue de 0.3%, similar porcentaje de prevalencia fue encontrado por López et
al. (31) datos de muchas partes del muestran que la prevalencia de periodontitis
severa está en un promedio de 7 a 15% en casi todas las poblaciones,
independiente de su desarrollo económico, e higiene oral o la eficacia de los
cuidados dentales.(14,18,25,33). En el estudio realizado en 1,993 en la Universidad
de San Carlos de Guatemala, demostró que solamente un 4% de la población adulta
presentó tejidos gingivales sanos, el 38% cálculos y profundidad de surco de 3mm,el
52.9% bolsas periodontales de 4-5mm y el 12% bolsas periodontales mayores a
6mm.
Las comparaciones con el estudio realizado en estudiantes de primer ingreso del
año 2,009, de la Universidad mariano Gálvez de Guatemala, demostró que un 24%
de la población muestra tejidos gingivales sanos y el 76% presenta una profundidad
63
de surco menor a 3mm; es decir que se encuentra en un buen promedio de INTPC, a
comparación con los estudios antes mencionados donde los pacientes si
presentaron piezas fuera de función y bolsas de 4 a 6 mm de profundidad.
En comparación con los estudios antes mencionados, se mostró que la educación en
salud oral a mejorado indudablemente, ya que a disminuido la presencia de
enfermedad periodontal en individuos jóvenes.
64
5.3 CONCLUSIONES
5.3.1 Se determinó que el 24% de la población presenta tejidos gingivales sanos.
5.3.2 Se logró establecer el índice de necesidades de tratamiento periodontal, el
cuan es o.76, ya que un 76% de la población presenta necesidad de tratamiento.
5.3.3 La evaluación por género demostró una leve prevalencia por el género
femenino.
5.3.4 Se determinó que en el grupo de edad la prevalencia de enfermedad
periodontal es baja.
5.3.5 Se demostró que en las comparaciones con trabajos previamente realizados,
con el mismo rango de edad, se obtuvo resultados más placenteros debido a la
ausencia de enfermedad periodontal.
65
5.4 RECOMENDACIONES
5.4.1 Se sugiere enfocar la problemática de la enfermedad periodontal hacia la
prevención, a través de la educación y programas integrales de salud oral.
5.4.2 Tomar en cuenta los resultados del presente estudio de campo, para futura
evaluaciones y comparación de estudios de este tipo.
5.4.3 Se recomienda a la Facultad de Odontología de la Universidad Mariano Gálvez
implementar que se lleve a cabo los tratamientos requeridos por los estudiantes
evaluados.
5.4.4 Realizar estudios de enfermedad periodontal, analizando el nivel
socioeconómico, educación, dieta, cultura e idioma, para expandir los estudios.
5.4.5 Se recomienda a la Facultas de Odontología de la Universidad Mariano Gálvez
de Guatemala, crear un programa intrauniversitario, para mantener la salud oral de
sus estudiantes en un código 0, es decir tejidos sanos en un 100%.
66
5.5 BIBLIOGRAFÍA
1. Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases
and conditions. Annals of Periodontology, 1999; 4:1-6.
2. American Academy of Periodontology (AAP). International Workshop for a
Cassification of Periodontal Disease an Conditions. Papers. Oad Brook,
Illinois, October 30- November 2, 1999. Annals of Periodontology, 1999;4:1-
122.
3. American Academy of Periodontology. Tobacco use and the periodontal
patient, 1996; 67:51-6.
4. Barr C, López MR, Rua -Dobles A. Periodontal Changes by HIV Serostatus in
a Cohort of Homosexual and Bisexual Men. Journal of Clinical Periodontology,
1992; 19:794-801.
5. Bascones A, Serrano C, Campo J. Manifestaciones de VIH en la cavidad
bucal. Medicina Clínica (Barc), 2003;120 (11):426-434.
6. Birkedal Hausen H. Roles of cytokines and inflammatory mediators in tissue
destruction. Journal of Periodontal Research, 1993;28:500-10.
7. Barr CE. Periodontal problems related to HIV-1 infection. Advances in
Dentistry Research, 1995; 9:147-51.
67
8. Carranza F Jr,Perry DA. Manual de periodontología clínica. 3era ed.México;
Nueva editorial interamericana S,A;1,986
9. Centers for Disease Control and Prevention (CDC 1993). Revised
classification system for HIV infection and expanded surveillance case
definition for AIDS among adolescent and adults. MMWR.; 41(Nº. RR-17):1-
19.
10. . Cob CM, Ferguson BL, Keselyak NT. A TEM/SEM study of the microbial
plaque overlying the necrotic gingival papillae of HIV-seropositive, necrotizing
ulcerative periodontitis. Journal of Periodontal Research, 2003;38:147-55.
11. Drinkard CR, Decher L, Little JW. Periodontal status of individuals in early
stages of human immunodeficiency virus infection. Community Dental Oral
Epidemiology, 1991; 19:281-5.
12. Díaz. PID, Universidad de San Carlos, Trabajo de campo 1,998.
13. Epstein JB, Leziy S, Ransier A. Periodontal pocketing in HIV-associated
periodontitis. Special Care Dentist, 1993;13:236-40.
14. EEC-Clearinghouse. An update of the classification and diagnostic criteria of
oral lesions in HIV-infection. EEC-Clearinghouse on Oral Problems Related to
HIV Infection an WHO Collaborating Centre on Oral Manifestations of the
Human Immunodeficiency Virus. Journal of Oral Pathology and Medicine,
1991; 20:97- 100.
68
15. EEC-Clearinghouse. An update of the classification and diagnostic criteria of
oral lesions in HIV-infection. EECClearinghouse on Oral Problems Related to
HIV Infection and WHO Collaborating Centre on Oral Manifestations of the
Human Immunodeficiency Virus. Journal of Oral Pathology and Medicine,
1993; 22: 289- 91.
16. Friedman RB, Gunsolley J, Gentry A. Periodontal status of HIV-seropositive
and AIDS patients. Journal of Periodontology, 1991;62:623-7.
17. Gamonal J, Bascones A, Silva A. Las Quimioquinas en la Patogénesis de la
Periodontitis. Avances en Periodoncia e Implantología Oral, 1999;11:89-
95.
18. Glick M, Muzyka BC, Salkin LM. Necrotizingulcerative periodontitis: a marker
for immune deterioration and a predictor for the diagnosis of AIDS. Journal of
Periodontology, 1994;65:393-7.
19. Gornitsky M, Pekovic D. Involvement of human immunodeficiency virus (HIV)
in gingiva of patients with AIDS. Advances in Experimental Medicine and
Biology, 1987;21:553-62.
20. Grbic JT, Mitchell-Lewis DA, Fine JB, y cols. (1995). The relationship of
candidiasis to linear gingival erythema in HIV-infected homosexual men and
parenteral drug users. Journal of Periodontology 66:30-7.
69
21. Horning GM, Cohen ME. Necrotizing ulcerative gingivitis, periodontis an
stomatitis: clinical staging an predisposing factors. Journal of Periodontology,
1995; 66: 990-8.
22. Holmes HK, Stephen LX. Oral lesions of HIV infection in developing countries.
Oral Diseases, 2002; 8 (Suppl. 2): 40-3
23. Holmstrup P, Westergaard J. Necrotizing periodontal disease. En: Lindhe J
(ed.). Clinical periodontology and implant dentistry. Oxford: Blackwell,
2003;243-59.
24. Klein RS, Quart AM, Small CB. Periodontal disease in heterosexuals with
acquired immunodeficiency syndrome. Journal of Periodontology, 1991; 62:
535- 40.
25. Lamster IB, Grbic JT, Bucklan RS, Mitchell-Lewis D, Reynolds HS, Zambon JJ.
Epidemiology and diagnosis of HIV-associated periodontal diseases. Oral
Disease, 1997; 3 (Suppl 1): S141-S148.
26. Moore LVH, Moore WEC, Riley C, y cols. Periodontal microflora of HIV positive
subjects with gingivitis or adult periodontitis. Journal of Periodontology, 1993;
64: 48-56.
27. Murray PA, Winkler, JR, Peros WJ, French CK, Lippke JA. DNA probe
detection of periodontal pathogens in HIVassociated periodontal lesions. Oral
Microbiology and Immunology, 1991; 6: 34-40
70
28. Mulligan R, Phelan JA, Brunelle J, Redford M, y cols. Baseline characteristics
of participants in the oral health component of the Women´s interagency HIV
Study. Community Dental Oral Epidemiology, 2004;86-98.
29. Murray PA. Periodontal disease in patientnts infected by human
inmunodeficiency virus. Periodontology, 1995;50-67.
30. Murray PA, Grassi M, Winkler JR. The microbiology of HIV-associated
periodontal lesions. Journal of Clinical Periodontology, 1989;16: 636-42.
31. Narani N, Epstein JB. Classifications of oral lesions in HIV infection. Journal of
Clinical Periodontology, 2001;28: 137-45.
32. Novak MJ. Necrotizing Ulcerative Periodontitis. Annals of Periodontology,
1999; 4:74-7.
33. Offenbacher S. Periodontal Diseases: Pathogenesis. Annals of Periodontology
1996;1:821-78.
34. Panazza Meléndez Ernesto, INTPC, Universidad de San Carlos, estudio de
campo 1,993.
35. Pastel , M, Coogan, M, Galpin, JS. Periodontal pathogens in subgingival
plaque of HIV-positive subjects with chronic periodontitis. Oral Microbiology
Immunology, 2003; 18: 199-201.
71
36. Patton LL, McKaig RG, Strauss RP, Eron JJ. Oral manifestations of HIV in a
southeast USA population. Oral Diseases, 1998; 4: 164-9.
37. Patton LL, McKaig R. Rapid progression of bone loss in HIV-associated
necrotizing ulcerative stomatitis. Journal of Periodontolgy, 1998; 69:710-6.
38. . Persson RE, Hollender LG, Persson GR. Alveolar bone levels in AIDS and
HIV seropositives patients and in controls subjects. Journal of Periodontology,
1998; 69,1056-61.
39. Pindborg JJ y Reichart PA. Atlas of disease of the oral cavity in HIV infection,
1st edn.Copenhagen; Munsksgaard, 1995.
40. Pingorg JJ, Bhat M, Roed-Petersen B. Oral changes in South Indian children
with severe protein deficiency. Journal of Periodontology, 1967;38:218-22.
41. Porter SR, Luker J, Scully C, Glover S, Griffiths MJ. Orofacial manifestations of
a group of British patients infected with HIV-1. Journal of Oral Pathology and
Medicine, 1989;18:47-8.
42. Rams TE, Andriolo MJ, Feik, D, Abel SN, McGivern TM, Slots J.
Microbiological study of HIV-related periodontitis. Journal of Periodontology,
1991; 62: 74-81.
43. Reichart PA, Gelderblom H-R, Becker J, Kuntz A. AIDS and the oral cavity.
The HIV-infection: Virology, etiology, origin, immunology, precautions an
72
clinical observations in 110 patients. International Journal of Oral and
Maxillofacial Surgery, 1987; 16:129-53.
44. Robinson PG, Winkler JR, Palmer G, y cols. The diagnosis of periodontal
conditions associated with HIV infection. Journal of Periodontology, 1994;
65,236-43.
45. Robinson PG, Sheiham A, Challacombe SJ,Zakrzewska JM. Periodontal
health and HIV infection. Oral Diseases, 1997; 3(Supl.1), S149-S152.
46. Robinson PG. Which periodontal changes are associated with HIV infection?
Journal of Clinical Periodontolgy, 1998; 25:278-85.
47. Ranganathan K, Reddy BV, Kumarasamy N, Solomon S, Viswanathan R,
Johnson NW. Oral lesions and conditions associated with human
immunodeficiency virus infection in 300 south Indian patients. Oral Diseases,
2000;6: 152-734. Rowland RW. Consensus Report: Necrotizing Periodontal
Diseases. Ann Periodontol, 1999 Dec; 4(1):65-73; discussion 78
48. Rowland RW, Escobar MR Friedman RB. Painful gingivitis may be an early
sign of infection with the human immunodeficiency virus. Clinical Infectius
Diseases, 1993;16:233-6.
49. Robinson PG, Sheiham A, Challacombe SJ, Zakrzewska JM. The periodontal
health of homosexual men with HIV infection. A controlled study. Oral
Diseases, 1996; 2:45- 52.
73
50. Robinson PG, Boulter A, Birnbaum W, Johnson NW. A controlled study of
relative periodontal attachment loss in people with HIV infection. Journal of
Periodontology, 2000; 27:273-6.
51. Robinson PG. Periodontal disease and HIV infection. A review or the literature.
Journal of Clinical Periodontology, 1992; 19:609-14.
52. Rosenstein DI, Eigner TL, Levin MP, et al. Rapidly progressive periodontal
disease associated with HIV infection: report of a case. Journal of American
Dental Association, 1989;118:313-4.
53. Schiodt M y Pindborg JJ. AIDS and the Oral Cavity. International Journal of
Oral and Maxillofacial Surgery, 1987;16:1-14.
54. Silverman S, Migliorati CA, Lozada- Nur F, Greenspan D, Conalt MA. Oral
findings in people with or al high risk for AIDS, a study of 375 homosexual
males. Journal of the American Dental Association, 1986;112: 187-93.
55. SanGiacomo TR, Tam PM, Loggi DG, Itkin AB. Progressive osseous
destruction as a complication of HIV-periodontitis. Oral Surgery, Oral Medicine,
Oral Pathology, 1990; 69:476-9.
56. Scheutz F, Matee MIN, Andsager L, Holm AM, y cols. Is there an association
between periodontal condition and HIV infection? Journal Clinical
Periodontology, 1997; 24:580
74
57. Smith GLF, Cross DL, Wray D. Comparision of periodontal disease in HIV
seroposite subjects and controls (I) Clinical features. Journal of Clinical
Periodontology, 1995;22:558-68.
58. Selby C, Drost E, Brown D. Inhibition of neutrophil adherence and movement
by acute cigarette smoke exposure. Experimental Lung Research,
1992;18:813-27
59. Slots J, Rams TE. New views on periodontal microbiota in special patient
categories. Journal of Clinical Periodontology, 1991; 18: 411-20.
60. Schuman P, Ohmit SE, Sobel JD, y cols. Oral lesions among women living
with or at risk for HIV infection. HIV Epidemiology Research Study (HERS)
Group. American Journal of Medicine, 1998;104: 559-64.
61. Thompson SH, Cahrles GA, Craig DB. Correlation of oral disease with the
Walter Reed staging scheme for HIV-1-seropositive patients. Oral Surgery Oral
Medicine Oral Pathology, 1992; 73:289-92.
62. Winkler JR, Murray PA. Periodontal disease: a potential intraoral expression of
AIDS may be a rapidly progressive periodontitis. Journal of the Californian
Dental Association, 1987;15: 20-4.
63. Winkler JR, Grassi M, Murray PA. Clinical description and etiology of
HIVassociated periodontal disease. In: Perspectives on oral manifestations of
AIDS, eds. 1988.
75
64. Winkler JR, Murray PA. Periodontal disease: a potential intraoral expression of
AIDS may be a rapidly progressive periodontitis. Journal of the Californian
Dental Association, 1997;15: 20-4.
65. Winkler JR, Grassi M, Murray PA. Clinical description and etiology of
HIVassociated periodontal disease. In: Perspectives on oral manifestations of
AIDS, eds. 1975.
66. Williams CA, Winkler JR, Grassi M, Murray PA. HIVassociated periodontitis
complicated by necrotizing stomatitis. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral
Pathology, 1990; 69:351-5.
67. Wiebe CB, Epstein JB. An atlas of HIV-associate oral lesions: a new
classification and diagnostic criteria. Journal of the Canadian Dental
Association, 1997; 63: 288-94.
68. Zambon JJ, Reynolds HS, Genco RJ. Studies of the subgingival microflora in
patients with acquired immunodeficiency syndrome. Journal of Periodontology,
1990; 61:699-704.
76
77
78
