TRASTORNOS TUBULO - INTERSTICIALES LESIN INICIAL DE TBULOS E INTERSTICIO (PRINCIPALMENTE) DE FORMA AGUDA CRONICA. SINNIMO: NEFRITIS INTERSTICIAL (NI) CLNICA: FORMA AGUDA ES MUY FLORIDA // FORMA CRNICA: OLIGOSINTOMTICA, PROGRESIVA --> ERC TRASTORNO DE CONCENTRACIN DE LA ORINA (OSMOLARIDAD BAJA POR COMPROMISO TUBULAR) ACIDOSIS METABLICA ANIO GAP NORMAL (AL INICIO - POR EL COMPROMISO TUBULAR) POLIURIA, POLIDIPSIA Y NICTURIA (EL TBULO YA NO JALA H2O, PRDIDA DE SOLUTOS) PIURIA (CILINDROS LEUCOCITARIOS). NO HEMATURIA. PRDIDA DE NA POR LA ORINA. NO HTA PUEDE EVOLUCIONAR A INJURIA RENAL AGUDA.

PROTEINURIA NO > 2g/24hrs (POR COMPROMISO TUBULAR, LAS PROTENAS QUE SE FILTRAN NO SE REABSORBEN) SD. DE FANCONI SECUNDARIO A NEFRITIS INTERSTICIAL: FALLA TUBULAR (TCP) SEVERA: PRDIDA DE AA, GLUCOSA, FOSFATOS, BICARBONATO, C. RICO. CAUSAS:AGUDACRNICA

FRMACOS (CAUSA MAS FCTE DE NI AGUDA): AINES, ATB (METICILINA, CEFTRIAXONA, RIFAMPICINA, VANCOMICINA). MECANISMO DE HIPERSENSIBILIDAD. ''ES COMO SI SE TUVIERA ALERGIA A ESTOS FRMACOS Y EL RGANO AFECTADO ES EL RIN. CLNICA: EXANTEMA MACULOPAPULOSO, FIEBRE, ARTRALGIAS, EOSINOFILIA, EOSINOFILURIA. OBVIO! CREATININA ELEVADA AL VALOR BASAL. TTO: SUSPENDER EL FRMACO. INFECCIOSAS: PIELONEFRITIS AGUDA BILATERAL, LEGIONELLA, LEPTOSPIRA, TBC, VIH.

CIDO RICO ( EL ACMULO PRODUCE TAPONAMIENTO U OBSTRUCCIN TUBULAR. LISIS BLSTICA. TTO: HIDRATACIN, ALCALINIZACIN DE LA ORINA, HALOPURINOL.- HTA- TXICAS: PARACETAMOL (> 3- 4g), FENACETINA (MECANISMO: DOSIS ACUMULADA ( NECROSIS PAPILAR)- INFECCIOSAS: PIELONEFRITIS CRNICA (UROPATA OBSTRUCTIVA, ENFERMEDAD DE REFLUJO).- NEOPLSICAS: LINFOMA, MIELOMA MLTIPLE- NEFROPATA GOTOSA: POR DEPSITO A NIVEL INSTERSTICIAL DE URATOS DE FORMA CRNICA.- ANEMIA FALCIFORME: ISQUEMIA A NIVEL DEL INSTERSTICIO. NO SE LLEVA BIEN EL O2 POR LA ALTERACIN EN LOS HEMATES.- NEFROPATAS HEREDITARIAS: DAO TUBULAR SEVERO. * NEFRITIS HEREDITARIA: ENF. DE ALPORT (*) ENFERMEDAD RENAL POLIQUSTICA

(*) ENFERMEDAD RENAL POLIQUSTICA: HEREDITARIA (AUTOSMICA DOMINANTE). CROMOSOMA 16. COMPROMISO BILATERAL. QUISTES ESFRICOS DE CRECIMIENTO (DESDE LA INFANCIA) LENTO Y PROGRESIVAMENTE SE VAN DILATANDO HASTA LLEGAR AL INTERSTICIO Y DAAR EL PARNQUIMA (TFG DISMINUIDA) DEBUT: 4TA DCADA DE LA VIDA. SIGNO CARACTERSTICO: HEMATURA MACRO O MICROSCPICA (LOS QUISTES SE REVIENTAN) ASOCIADO A NICTURIA Y LITIASIS. HTA. TAMBIN QUISTES EN EL HGADO, BAZO, TERO. DIVERTCULOS EN EL COLON Y ANEURISMAS CEREBRALES.

PRESENTA POLIGLOBULIA (LAS CLULAS PERITUBULARES SE ENCARGAN DE SINTETIZAR EPO, ESTAS ESTARN MS ESTIMULADAS Y LA SECRECIN DE EPO SER MAYOR PRODUCIENDO POLIGLOBULIA. PERO CON EL PASAR DEL TIEMPO EL ESTMULO DISMINUYE Y SE PRESENTAR ANEMIA).

ECO RENAL: RIN GRANDE

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

ANION GAP (AG): BRECHA DE ANIONES (VN: 12 2) EXPLICA LA CANTIDAD DE IONES NEGATIVOS QUE NORMALMENTE DEBE HABER EN SANGRE PARA QUE ESTA EST NEUTRA ELCTRICAMENTE (LACTATO, SULFATO, FOSFATO, C. LCTICO, CETOCIDOS, PROTENAS).

TIENE QUE HABER UN EQUILIBRIO ENTRE IONES POSITIVOS Y NEGATIVOS:

IONES POSITIVOS: Na + IONES NEGATIVOS: Cl, HCO3, OTROS = BRECHA DE ANIONES (AG)

Na*=Cl-+HCO3-+OTROS

140=104+24+AG

12=AG

ACIDOSIS METABLICAANION GAP ELEVADO(AUMENTO DE CIDOS)ANIO GAP NORMAL(HIPERCLORMICA)

AUMENTO DE PRODUCCIN DE CIDOS- CETOACIDOSIS DIABTICA- ACIDOSIS LCTICA: SHOCK, IMA, SEPSIS- CETOACIDOSIS ALCOHLICA

- INTOXICACIN POR SALICILATOS- INTOXICACIN POR ETILENGLICOL, METANOL DISMINUCIN EN LA EXCRECIN DE CIDOS- ACIDOSIS URMICA: IRA, ERC PRDIDAS DE HCO3 GASTROINTESTINALES- DIARREA AGUDA- URETEROSIGMOIDOSTOMIA PRDIDAS DE HCO3 RENALES: NO SE PUEDE REABSOBER HCO3 EXCRETAR H+. PUEDEN SER 1 2- ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO I (TCD)- ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO II (TCP): DM- ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV (TC): DM- HIPERALDOSTERONISMO INGRESO DE CLORO AL ORGANISMO: EL RIN DEJA ESCAPAR HCO3- POR EXCESO DE Cl-- CLORULO DE AMONIO- NUTRICIN PARENTERAL TOTAL

ALCALOSIS METABLICA

SENSIBLES AL CLORO(HCO3 ALTO - CLORO BAJO)RESISTENTES AL CLORO(HCO3 ALTO - CLORO NORMAL)

DEPLECIN DE CLORO EN EL EXTRACELULAR (AQU EMPIEZA EL PROBLEMA Y COMO CONSECUENCIA EL RIN RETIENE HCO3 )- VMITOS (ELIMINAMOS HCL-)- SUCCIN NASOGSTRICA- DIURTICOS (DE ASA, TIAZIDAS: HACEN QUE NO SE REABSORBA Na+ Y SE ELIMINE POR LA ORINA JUNTO CON EL Cl-)- POSTHIPERCAPNEA- ABUSO DE LAXANTESTTO: NaCl (POR ESO RECIBEN EL NOMBRE ''SENSIBLES AL CLORO'' PORQUE RESPONDE BIEN AL NaCl DEPLECIN DE K+, EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES- HIPERALDOSTERONISMO (1 2): SE ELIMINAR EN EXCESO K+ y H+. POR CADA H+ ELIMINADO, SE GENERA UN HCO3-.- DEPLECIN SEVERA DE K+ (< 2mEq/L): HAY PRDIDA DE H+ POR LO QUE SE GENERA HCO3- - SD. BARTTER, GITELMAN, LIDDLE

TTO: CORREGIR LA CAUSA DE FONDO. NO RESPONDEN AL NaCl (POR ESO RECIBEN EL NOMBRE ''RESISTENTES AL CLORO''.

SD. BARTTER

ALCALOSIS METABLICAALTERACIN BOMBA Na/K/2ClASA GRUESA ASCENDENTE DE HENLEK+ (PA NORMAL

SD. GITELMAN

ALCALOSIS METABLICAALTERACIN CO TRANSPORT. Na/ClTCDK+( Mg+(Ca+ Urinario (PA NORMAL

SD. LIDDLE

ALCALOSIS METABLICAPSEUDO HIPERALDOSTERONISMOTCK+(Ca+ Urinario(HTA

SD. BARTTER: EL MS GRAVE! PACIENTE RECIBE ''MUCHA FUROSEMIDA'' (BLOQUE LA BOMBA) ENFERMEDAD CONGNITA. DAO A NIVEL DEL ASA ASCENDENTE DE HENLE (BOMBA Na/K/2Cl) (PROTENA TRANSMEMBRANAL QUE FACILITA EL CO-TRANSPORTE DE UN ION DE SODIO, UNO DE POTASIO Y DOS DE CLORO DESDE EL ESPACIO EXTRACELULAR HACIA EL INTERIOR DE LA CLULA). ENTONCES LA PRDIDA EXCESIVA DE Na+ PROVOCA LA HIPERESTIMULACIN DEL SRAA, LA CUAL REABSORBER Na+ Y ELIMINAR K+ Y H+. CADA VEZ QUE SALE UN H+, SE GENERA UN HCO3-, EL CUAL ES ENVIADO HACIA EL CAPILAR = HIPOKALEMIA + ALCALOSIS METABLICA. SD. GITELMAN

PACIENTE RECIBE ''MUCHA HIDROCLOROTIAZIDA'' (BLOQUEA EL CO TRANSPORTADOR) ENFERMEDAD CONGNITA. DAO A NIVEL DEL TCD (Co Transportador Na/Cl) (REABSORCIN DEL NACl). ENTONCES LA DISMINUCIN DE Na+ PROVOCA LA HIPERESTIMULACIN DEL SRAA, LA CUAL REABSORBER Na+ Y ELIMINAR K+ Y H+. CADA VEZ QUE SALE UN H+, SE GENERA UN HCO3-, EL CUAL ES ENVIADO HACIA EL CAPILAR = HIPOKALEMIA + ALCALOSIS METABLICA. SD. LIDDLE ENFERMEDAD CONGNITA. DAO: TUBO COLECTOR (Canal de Na+), EL CUAL EST CONSTANTEMENTE ABIERTO POR LO QUE HAY UN GRAN AUMENTO EN LA REABSORCIN DE Na+ PROVOCANDO EXPANSIN DEL VOLUMEN, HTA Y SUPRESIN SECUNDARIA DEL EJE RAA. AL REABSORBERSE TANTO Na+, LA LUZ TUBULAR QUEDA CON UN GRANDIENTE ELCTRICO NEGATIVO (-) LO QUE FAVORE LA SALIDA DE K+ Y H+ PARA EQUILIBRAR. CADA VEZ QUE SALE UN H+, SE GENERA UN HCO3-, EL CUAL ES ENVIADO HACIA EL CAPILAR. = HIPOKALEMIA + ALCALOSIS METABLICA.

DE QU MANERA SE CORRIGEN LAS ALTERACIONES CIDO - BASE?1. SI TENEMOS ALTERACIONES METABLICAS, EL PULMN TENDR QUE SOLUCIONARLO ( ELIMINAR AUMENTAR CO2. PERO... CUNTO?

2. SI TENEMOS ALTERACIONES RESPIRATORIAS, EL RIN TENDR QUE SOLUCIONARLO ( ELIMINAR AUMENTAR HCO3. PERO... CUNTO? ESO DEPENDER SI EL PROCESO ES AGUDO CRNICO.

CASOS CLNICOS

LQUIDOS CORPORALES

AGUA CORPORAL TOTAL: 60% EN HOMBRES / 55% EN MUJERES DEL PESO CORPORAL (PC)

DISTRIBUCIN:

- LIC: 40% PC - LEC: 20% PC (Intravascular: 5% Intersticial: 15%)

EXTRACELULAR ( CATIN MS ABUNDANTE: Na+ // ANIN MS ABUNDANTE: Cl- INTRACELULAR ( CATIN MS ABUNDANTE: K+ // ANIN MS ABUNDANTE: FOSFATO.

LA OSMOLARIDAD ES IGUAL EN EL INTRACELULAR Y EXTRACELULAR ( 280 - 295 mEq/L

Na+ < 135 mEq/L ES EL MS FRECUENTE DE LOS TRASTORNOS ELECTROLTICOS. SNTOMAS INESPECFICOS: ASTENIA, HIPOREXIA, NASEAS Y VMITOS (hallazgo + temprano), LETARGIA, DEBILIDAD. HIPONATREMIA SEVERA DE COMIENZO AGUDO: SNTOMAS DE EDEMA CEREBRAL (AGITACIN, IRRITABILIDAD, CONFUSIN, COMA Y CONVULSIONES). SI ES LEVE O DE INSTAURACIN PROGRESIVA: SNTOMAS INESPECFICOS LA PRINCIPAL MANIFESTACIN CLNICA ES EL EDEMA CEREBRAL (La hiponatremia es la causa ms comn de edema cerebral celular. Esta condicin es consecuencia de un desbalance entre la ingesta y la excrecin de agua y electrolitos. Este desbalance se presenta frecuentemente en condiciones de insuficiencia heptica o renal o SIHAD).

EL HIPOTIROIDIMO CAUSA HIPONATREMIA CRNICA, TENIENDO COMO SECUELA A LA DEMENCIA.

SE DEBE DETERMINAR LA OSMOLARIDAD PLASMTICA: LA HIPONATREMIA HIPOTNICA ES LA MS FRECUENTEHIPONATREMIA

ISOTNICA(PSEUDOHIPONATREMIA)HIPERTNICAHIPOTNICACMO EST LA VOLEMIA?

HIPERPROTEINEMIAHIPERLIPIDEMIAGLUCOSAMANITOLHIPOVOLMICANORMOVOLMICAHIPERVOLMICA

EL Na+ SE EST MIDIENDO EN UNA CANTIDAD DE LQUIDO QUE NO ES LA REAL (MENOS AGUA) PORQUE HAY SUSTANCIAS EN EXCESO (PROTENAS, LPIDOS, TGS, ETC) QUE OCUPARN UN VOLUMEN Y ALTERARN EL VALOR REAL DEL Na+.LA GLUCOSA EN GRAN CANTIDAD EN SANGRE Y ARRASTRA AGUA DEL LIC AL LEC, ENTONCES SE DILUYE EL Na. ES HIPRTONICA PORQUE LA OSMOLARIDAD DEL PLASMA AUMENT POR LA GLUCOSA.EL MANITOL EN GRAN CANTIDAD EN SANGRE Y ARRASTRA AGUA DEL LIC AL LEC, ENTONCES SE DILUYE EL Na. ES HIPRTONICA PORQUE LA OSMOLARIDAD DEL PLASMA AUMENT POR EL MANITOL.CAUSA DESHIDRATACINCAUSA EDEMAS

- MIELOMA MLTIPLEHIPERLIPIDEMIA FAMILIAR (TG >1000)- COMA HIPEROSMOLAR- MANITOL HIPERTNICO- DIARREA- DIURTICOS (TIAZIDAS, FUROSEMIDA)- HIPOTIROI DISMO- INSUF.SUPRA RRENAL- SIHAD- ICC- CIRROSIS- SD. NEFRTICO- IRA, ERC

* HIPOTIROIDISMO PORQUE T3-T4 EXCRETAN H2O. INSUF. SUPRARRENAL PORQUE EL CORTISOL EXCRETA H2O. HIPONATREMIA ISOTNICA (PSEUDOHIPONATREMIA)

HIPONATREMIA HIPOTNICA

HIPOVOLMICA (DESHIDRATADO)

Na+ U < 10 mEq/L = PRDIDAS EXTRARENALESNa+ U > 20mEq/L = PRDIDAS RENALES

- VMITOS - DIARREA - Peritonitis - Pancreatitis - Quemaduras - Trauma muscular- Obstruccin intestinal

- DIURTICOS - Diuresis osmtica- Nefropata perdedora de sal- Dficit de mineralocorticoides- Excrecin de aniones

TRATAMIENTO: SUERO SALINO

HIPERVOLMICA (EDEMATOSO)

Na+ U < 10 mEq/L Na+ U > 20mEq/L

IGY (-)IGY (+)- IRA- SD. NEFRTICO

- CIRROSIS HEPTICA- SD. NEFRTICO- ICC

TRATAMIENTO: - DISMINUIR INGESTA DE AGUA + FUROSEMIDA

NORMOVOLMICA

- HIPOTIROIDISMO- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL- SIHAD (Despus de haber excluido todo)- POST QX (LQUIDOS HIPOTNICOS, ANESTESIA)- DOLOR (EXCRECIN RENAL DE AGUA ALTERADA)- FRMACOS (CICLOFOSFAMIDA, CARBAMAZEPINA, AINES)

TRATAMIENTO: - DISMINUIR INGESTA DE AGUA - FUROSEMIDA

TRATAMIENTO- LENTO ( 0.5 -1 mEq/L/h (Mximo: 20 mEq/L en 24 horas (Hiponatremia aguda)- LLEGAR HASTA UN MNIMO DE 120 - 125 mEq/L (CON NaCl 3%: SOLUCIN SALINA HIPERTNICA, ES LO PRIMERO QUE SE DEBE HACER PARA LOS 3 TIPOS DE PACIENTES CON HIPONATREMIA HIPOTNICA).- SI OCURRE CORRECCIN RPIDA, EXISTE RIESGO DE: MIELINOLISIS PONTINA (MP) (tb en el encfalo y ncleos)- Riesgo incrementado de MP: alcohlicos, malnutricin, hipokalemia, quemados.

SIHAD (SECRECIN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURTICA) ES LA CAUSA MS FRECUENTE DE HIPONATREMIA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS.

SINTETIZADA POR EL HIPOTLAMO Y SEGREGADA POR LA HIPFISIS.

PRESENCIA DE HIPONATREMIA SECUNDARIA A RETENCIN DE AGUA LIBRE DEBIDO A UNA SECRECIN DE HAD INAPROPIADAMENTE ELEVADA EN RELACIN A LA OSMOLARIDAD DEL PLASMA. FISIOPATOLOGA: LA PRODUCCIN EXCESIVA DE HAD PROVOCA UNA REABSORCIN DE H2O A NIVEL DE TCD SUPERIOR A LA NORMAL. POR EL RIN SE ELIMINA Na CON EL OBJETIVO QUE EL H2O LO SIGA... COMO CONSECUENCIA: DISMINUYE LA DIURESIS

AUMENTA LA ELIMINACIN DE Na URINARIO (> 40mEq/L)

AUMENTO DE LA OSMOLALIDAD URINARIA (> 100mOsm/Kg)

DISMINUYE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA (< 275 mOsm/Kg) (HIPONATREMIA DILUCIONAL

ETIOLOGA: - NEOPLSICAS: NM PULMONAR ( CNCER DE CLULAS PEQUEAS (SD. PARANEOPLSICO)- ENFERMEDADES PULMONARES: NEUMONA, TBC, ASMA, ATELECTASIA- ALTERACIONES DEL SNC: MEC, TEC, QX HIPOFISARIA- FRMACO: CARBAMAZEPINA, OPICEOS CLNICA: DEPENDER DE LA RAPIDEZ CON LA QUE DESCIENDEN LOS NIVELES DE Na PLASMTICO.

DIAGNSTICO: DEBE SOSPECHARSE SIEMPRE EN TODO PACIENTE CON HIPONATREMIA (< 135mEq/L), HIPOOSMOLARIDAD PLASMTICA (< 275mEq/L) Y ORINA SIN MXIMA DILUCIN (> 100mOsm/Kg) PERO SIN EDEMAS (SE TIENE MS VOLUMEN PERO SE DISTRIBUYE), NI hTA ORTOSTTICA, NI SIGNOS DE DESHIDRATACIN, HIPOFUNCIN TIROIDEA O SUPRARRENAL. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE SIHAD (Se precisan todos los criterios mayores para el dx. Los menores son opcionales)

MAYORES

1. HIPONATREMIA2. HIPOOSMOLARIDAD PLASMTICA3. NO EDEMAS4. NO DEPLECIN DE VOLUMEN (PA NORMAL)5. FALTA DE DILUCIN MXIMA DE ORINA (Osm Orina > 100mOsm/Kg)6. EXCLUSIN DE HIPOTIROIDISMO (SS. TSH T4L) E INSUF. SUPRARRENAL (SS. CORTISOL SRICO 8AM)MENORES

1. SOBRECARGA HDRICA PATOLGICA2. NIVELES DE AVP PLASMA Y ORINA ELEVADOS.

TRATAMIENTO: IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA DESENCADENANTE DE BASE. EL MANEJO SINTOMTICO SUELE SER NECESARIO Y DEPENDER DEL NIVEL DE HIPONATREMIA (LEVE, MODERADA, GRAVE).

Na+ > 145 mEq/L CLNICA: LETARGIA, REFLEJOS HIPERACTIVOS, TEMBLOR MUSCULAR, CONVULSIONES, COMA. TROMBOSIS DE LOS SENOS VENOSOS CRANEALES Y HEMORRAGIAS CEREBRALES (ancianos). TODAS SON HIPERTNICAS... HIPOVOLMICA(PIERDE Na Y H2O) Na corporal total bajoNORMOVOLMICA(PIERDE H2O)Na corporal total normalHIPERVOLMICA(EXCESO DE H2O)Na corporal total alto

Na+ U < 10 mEq/L(Prdida extrarenal)Na+ U > 30mEq/L(Prdida renal)Na+ U < 30 mEq/L(Prdida extrarenal)Na+ U VARIABLE(Prdida renal)Na+ U > 30 mEq/L

DIARREASUDORVA RESPIRATORIADIURESIS OSMTICAFALLA RENALINSUF. ADRENALPRDIDAS INSENSIBLESDIABETES INSPIDAHIPODIPSIASOLUCIONES HIPERTNICASSD. CUSHINGHIPERALDOSTERONISMO 1

- SUERO SALINO ISOTNICO LUEGO SUERO SALINO HIPOTNICO- AGUA LIBRE VO- AGUA LIBRE VO- CENTRAL: DESMOPRESINA- NEFROGNICA: TIAZIDAS, AINES- FUROSEMIDA- AGUA LIBRE VO

TRATAMIENTO

- PRIMERO ESTABILIZACIN HEMODINMICA CON SUERO SALINO NORMAL.- VELOCIDAD DE REDUCCIN: < 0.5 mEq/L/h (asintomticos) y < 0.1 mEq/L/h (sintomticos)- SI OCURRE CORRECIN RPIDA ( LESIN CEREBRAL IRREVERSIBLE (MIELINOLISIS PONTINA)DIABETES INSPIDA PUEDE ESTAR CAUSADO POR UNA FALLA EN LA LIBERACIN DE LA HAD (DI CENTRAL) POR LA AUSENCIA DE RESPUESTA DEL RIN A LA HAD (DI NEFROGNICA). SE CARACTERIZA POR LA LIBERACIN DE GRANDES CANTIDADES DE ORINA DILUIDA (POLIURIA HIPOTNICA), ES DECIR, UN VOLUMEN DE ORINA > 50ml/Kg/da Y OSMOLALIDAD URINARIA (< 300 mOsm/Kg). FISIOPATOLOGA: POR CUALQUIER DE LA DOS CAUSAS DE DIABETES INSPIDA SE VA A ELIMINAR GRANDES CANTIDADES DE H2O (POLIURIA), LO CUAL PROVOCA UN AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD PLASMTICA Y SE ESTIMULAR EL CENTRO DE LA SED (POLIDIPSIA) EVITNDOSE UNA DESHIDRATACIN (POR ESO ES NORMOVOLMICA) ETIOLOGA:DIABETES INSPIDA CENTRALDIABETES INSPIDA NEFROGNICA

- PUEDE APARECER A PARTIR DE DEFECTOS DE LA NEURONAS SECRETORAS DE HAD POR DEFECTOS DE LOS OSMORECEPTORES HIPOTALMICOS.- INICIO BRUSCO, A CUALQUIER EDAD (ADULTO JOVEN + FCTE)- EXISTE UNA FALLA DE RESPUESTA A LA HAD EN EL RIN (TUBO COLECTOR).- FORMA ADQUIRIDA ES + FCTE QUE LA CONGNITA.

- POST HIPOFISECTOMA - TEC- TUMORES CEREBRALES O HIPOFISARIOS- MEC- TBC / SARCOIDOSIS- SD. SHEEHAN - CONGNITA (causa + fcte en la infancia) - ERC (Enf. Tbulo intersticiales renales)- HIPERCALCEMIA/HIPOKALEMIA CRNICAS- LITIO (TRASTORNO BIPOLAR)- MIELOMA MLTIPLE- AMILOIDOSIS- SD. SJOGREN

CLNCIA: POLIURIA (> 3L/d) PERSISTENTE, SED EXCESIVA Y POLIDIPSIA VOLUMEN URINARIO: > 50ml/Kg/da DISMINUCIN DE LA OSMOLALIDAD URINARIA (< 300 mOsm/Kg)

AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA (> 295 mOsm/Kg) TRATAMIENTO: AGUA LIBRE VO + CENTRAL (VASOPRESINA) NEFROGNICA (TIAZIDAS, AINES)

K+ < 3.5 mEq/L CLNICA:

NEUROMUSCULARES: DEBILIDAD, FATIGA, PARESTESIAS, PARLISIS, RABDOMIOLISIS

GASTROINTESTINALES: ESTREIMIENTO, LEO PARALTICO, NASEAS

DIABETES INSPIDA

CARDIACO: ARRITMIAS, PARO CARDIACO EN SSTOLE // EKG: ONDA U ETIOLOGA: * PSEUDOHIPOKALEMIA: ADM. C. FLICO / VIT B12 PORQUE PRESENTA ANEMIA Y SE COMIENZA A CONSUMIR EL K+. INGESTA PRDIDASREDISTRIBUCIN

- DISMINNUCIN DE K+ EN LA DIETA.GASTROINTESTINALESRENALES- INSULINA (mete glucosa a la clula y arrastra K+)- PARLISIS PERIDICA HIPOKALMICA FAMILIAR (alteracin de canales de K+ por consumo de glucosa)- PARLISIS PERIDICA CON TIROTOXICOSIS- ALCALOSIS METABLICA (*)- AGONITAS : ADRENRGICOS: TEOFILINA, SALBUTAMOL, TERBULATINA

- VMITOS: se pierde HCl- (se elimina H+) ( retencin renal HCO3+ ( ALCALOSIS METABLICA (*)- DIARREA: se pierde bastante K+ (ACIDOSIS METABLICA AG NORMAL)- HIPERALDOSTERONISMO- DIURTICOS: DE ASA, TIAZIDAS- ACIDOSIS TUBULAR I, II- SD. BARTER, GITELMAN, LIDDLE- HIPOMg CRNICA

TRATAMIENTO:- LEVE a MODERADA: SUPLEMENTOS DE K+ VO- SEVERA: ClK+ EV ( No recibir > 10mEq/h en ausencia de monitoreo con EKG. Administrarlo con CVC.

K+ > 5.5 mEq/L

CLNICA:

NEUROMUSCULARES: DEBILIDAD, PARLISIS ASCENDENTE, INSUF. RESPIRATORIA

CARDIACO: ARRITMIAS Y PARO CARDIACO EN DISTOLE. ETIOLOGA:* PSEUDOHIPOKALEMIA: AL EXTRAER SANGRE, SE MUEVE EL TUBO (HEMLISIS).INGESTA RETENCIN RENALREDISTRIBUCIN (Sale K+ al LEC)

- AUMENTO DE K+ EN LA DIETA.- IRA - ERC- HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINMICO ( NEFROPATA DIABTICA: DM -> SNTESIS DERENINA BAJA -> ALDOSTERONA BAJA. ( NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL- ENFERMEDAD DE ADDISON (INSUFICIENCIA SUPRARENAL -> ALDOSTERONA BAJA: HIPONATREMIA, HIPERKALEMIA + HIPOGLICEMIA PORQUE TB HAY FALLA A NIVEL DE LOS GLUCOCORTICOIDES).- ACIDOSIS METABLICA (*) * CETOACIDOSIS DIABTICA * ACIDOSIS LCTICA (isquemia celular)

- PARLSISIS PERIDICA HIPERKALMICA

TRATAMIENTO:

LEVE a MODERADA:

- SUPLEMENTOS DE K+ VO- SUSPENDER FRMACOS: ESPIRO, IECAs, ARA II

- RESINAS DE INTERCAMBIO CATINICO: KAYACSALATE SEVERA: - GLUCONATO DE CALCIO (REVIERTE LOS FENMENOS DE MEMBRANA)- BICARBONATO DE SODIO- GLUCOSA + INSULINA- SALBUTAMOL- DILISISRECORDAR!!!! (HIPERKALEMIA) ACIDOSIS METABLICA ( DISMINUIR CO2 (HIPERVENTILANDO)

(HIPOKALEMIA) ALCALOSIS METABLICA ( AUMENTAR CO2 (HIPOVENTILANDO)HIPERVENTILA = ALCALOSIS RESPIRATORIA

HIPOVENTILA = ACIDOSIS RESPIRATORIA

OJO!!! El aumento de la concentracin de H+, que se traduce en un menor pH, se denomina acidemia, mientras que se llama alcalemia a la disminucin de la concentracin de H+,INGERIMOS ALIMENTOS, DEL CATABOLISMO DE:- CHO Y LPIDOS, SE VAN A ORIGINAR CIDOS VOLTILES (CO2) Y SE ELIMINARN POR EL PULMN.- PROTENAS, SE VAN A ORIGINAR CIDOS NO VOLTILES (50-100 mEq/d de H+) Y SE ELIMINARN POR EL RIN. ESTOS CIDOS NO SE PUEDEN QUEDAR CIRCULANDO EN SANGRE PORQUE ALTERARN EL PH, ENTONCES SE TIENEN QUE NEUTRALIZAR Y PARA ELLOS NECESITAMOS A LOS BUFFERS (EXTRACELULAR: HCO3 / INTRACELULAR: HB). DE ESTA MANERA LLEGAN AL RIN Y SE ELIMINAN COMO H+ (PROTN) EN MNIMAS CANTIDADES PORQUE SON TXICOS. ENTONCES H+ + NH3 = NH4 (AMONIO), TAMBIN H+ + FOSFATOS Y SULFATOS (AT: ACIDEZ TITULABLE) Y EL HCO3 QUE SE UTILIZ PARA TAPONEAR LOS CIDOS, SE REABSORBER (TCP).

EL ORGANISMO TIENE 3 DEFENSAS FRENTE A CAMBIOS EN EL PH DE LOS LQUIDOS DEL CUERPO: Por orden de rapidez...

1. BUFFER: HCO3 y HEMOGLOBINA2. PULMN: Ajustes en pCO2 sanguneo3. RIN: Ajustes en la excrecin de cidos.

HCO3 BAJA POR LA ACIDEMIA (EL HCO3- SE TAPONEA CON LA CANTIDAD DE CIDOS QUE HAY EN SANGRE) ( ACIDOSIS METABLICA AG ELEVADOHCO3 SE PIERDE (GI,RIN) ( ELEVACIN DE Cl- (PARA COMPENSAR A LOS IONES NEGATIVOS) ( ACIDOSIS METABLICA AG NORMAL ANTE LA PRDIDA DE CLORO, PARA COMPENSAR LOS IONES NEGATIVOS, SE ELEVA EL HCO3-

HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINMICO:CUANDO NO FUNCIONA LA CL. INTERCALADA NI LA PRINCIPAL POR LESIN DIRECTA POR AUSENCIA DE LA ALDOSTERONA (LA DM PRODUCE (SNTESIS RENINA ( ALDOSTERONA ()CL. PRINCIPAL: SE REABSORBE Na+ Y SE ELIMINA K+ JUNTO CON H+ POR EFECTO DE LA ALDOSTERONA. EN ESTA PATOLOGA NO HAY ALDOSTERONA = HIPERKALEMIA.CL. INTERCALADA (BOMBA H+): COGE EL H+ HACIA EL LUMEN TUBULAR Y POR CADA H+ SEGREGADO, SE GENERA UN HCO3- PARA SER ENVIADO AL CAPILAR. EN ESTA PATOLOGA NO HAY ALDOSTERONA PARA QUE ACTIVE A LA BOMBA = ACIDOSIS METABLICA.

CO2 = 40 5HCO3 = 24 2

PCO2 DEBE ESTAR DISMINUIDO ( HIPERVENTILARPCO2 DEBE ESTAR AUMENTADO ( HIPOVENTILAR

EJEMPLOS:ACIDOSIS RESPIRATORIA (PCO2: 60)Aument 20 (2v 10) ( 4 mEq/L, Si el valor normal del HCO3 es 24, tendr que haber 28 para decir que el paciente est compensando.ALCALOSIS RESPIRATORIA (PCO2: 30)Disminuy 10 (1v 10) ( 4 mEq/L, Si el valor normal del CHO3 es 24, tendr que haber 20 para decir que el paciente est compensando.

2

DX. ACIDOSIS METABLICA AG ELEVADO COMPLENSADA PERO NO CORREGIDA (pH 7.28)

DX. ALCALOSIS METABLICA COMPLENSADA PERO NO CORREGIDA (pH 7.52)

HIPONATREMIA

Osm. Srica = 2Na + Glucosa/18 + Urea/6

EL Na+ ES EL MAYOR CATIN EXTRACELULAR DETERMINANTE DE LA CANTIDAD DE VOLUMEN DEL EXTRACELULAR. VN: 135 - 145 mEq/LLEVE: 130 -134 MODERADA: 120 - 129 SEVERA: 7

EL Na+ ES EL MAYOR CATIN EXTRACELULAR DETERMINANTE DE LA CANTIDAD DE VOLUMEN DEL EXTRACELULAR. VN: 135 - 145 mEq/L

(*) LA ACIDOSIS METABLICA Y LA HIPERKALEMIA GENERALMENTE OCURREN JUNTAS, La HIPERKALEMIA produce la movilizacin de K+ celular que a su vez se intercambia por Na+ e H+; SALE K+ Y ENTRA Na+ y H+. La administracin de K+ tiende a corregir ambos defectos: la hipokalemia y la alcalosis.

. Para preservar la electroneutralidad, el K+ y el Na+ difundirn hacia el LEC, lo que resulta en un aumento del K+ srico.

La HIPERKALEMIA produce la movilizacin de K+ celular que a su vez se intercambia por Na+ e H+; el efecto neto de este intercambio es la aparicin de ACIDOSIS EXTRACELULAR y ALCALOSIS INTRACELULAR.

FRMACOS QUE NO REQUIEREN MODIFICACIN EN SU DOSIS PARA PACIENTES CON ERCT: DOXICICLINA, METRONIDAZOL, CLINDAMICINA, VANCOMICINA.EN CAMBIO LA AMIKACINA REQUIERE DISMINUIR LA DOSIS MS NO EL TIEMPO DE ADMINISTRACIN (FRMACO DOSIS DEPENDIENTE).

* ORINA ALCALINA:- PROTEUS (UREASA DESDOBLA A LA UREA), CLCULOS DE ESTRUBITA O CARALIFORMES.- ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO I

BUFFER EXTRACELULAR: HCO3-, CO2BUFFER INTRACELULAR: HEMOGLOBINA

NEFRO 2