Neumonia

Neumonía Neonatal

Dr. Víctor Peralta

Neumonía en el recién nacido

Aprox. 800000 muertes de RN en el mundo debido a infecciones respiratorias.

Existen 4 variantes :

Neumonía congénita

Neumonía intrauterina

Neumonía adquirida durante el

parto

Neumonía adquirida

después del nacimiento

Adquirido de medio

transplacentario por la

transmisión de los agentes

de TORCH.

Asociado a infección

bacteriana intrauterina

(corioamnionitis/

Coriodeciduitis)

Debido a organismos

colonizadores del tracto genital

Los primeros síntomas se manifiestan en el primer mes de vida, adquiridos en el hospital o en el hogar.

Defensas del huésped en el pulmón

1.- Defensas local y sistémica del RN

3.- Oxigeno

a.- Falta de secreción de Ig. A en nasofaringe y VRS

b.- Ausencia de anticuerpos

c.- Bajo niveles de complemento

d.- Disminución de la quimiotaxis, fagocitosis

e.- Lento desarrollo de las respuestas inflamatorias

2.- Tubos endotraquealesPuerta de entrada

• Colonización de la traquea

• Injuria de la mucosa

Interviene Función ciliar y integridad de la mucosa

Neumonía congénita

Etiología:

A.- Toxoplasmosis B.- Citomegalovirus (CMV) C.- Virus del Herpes simple D.- Treponema pallidum

Neumonía congénitaA.- Toxoplasmosis

1.- Patología

a.- Amplio edema en el tabique alveolar con infiltración de células mononucleares

b.- Infiltrados de linfocitos y células mononucleares en pared de los vasos sanguíneos pequeñosc.- Se puede encontrar en las células edoteliales y en epitelio de las vías áreas pequeñas.


1.- Patología

http://eusalud.uninet.edu/cl_autopsias/Sesiones/14.04/dco-fin/fig11.jpg


2.- Manifestaciones

a.- Asintomáticos (75%)

b.- Síntomas neurológicos (coriorretinitis. Hidrocefalia)

c.- Presentar enfermedad sistémica generalizada (20% - 40%)

e.- Distress respiratorio puede resultar de una superinfección


3.- Diagnostico

a.- Definitivo presencia de trofozoito en tejido

b.- Diagnostico Ig. M y Anticuerpos de T. gondi en suero de cordón umbilical

c.- Test de inmunofluorescencia indirecta. incidencia de falsos (-)

d.- Test Elisa y la Ig. M aglutinación inmunosorbente incidencia de falsos (+)

e.- Test positivo al nacimiento 10 días posparto repetir el test


4.- Tratamiento y pronóstico

a.- Pirimetamina y sulfadiazina (más acido fólico)

b.- Adecuada atención Supervivencia RN

C.- El 30% de RN tratados con manifestaciones oftalmológicas o neurológicos en el momento del nacimiento presentan secuelas neurológicas.

Neumonía congénitaB.- Citomegalovirus (CMV)

a.- Cuerpos de inclusión en las células alveolares b.- Mínima reacción inflamatoria

1.- Patología

2.- Manifestaciones

a.- Patógeno más común (1% de todos los recién nacidos)

b.- El 10 – 15% tiene clínica de una aparente enfermedad

c.- Neumonitis intersticial difusa ocurre en < 1% de RN infectados

d.- Signos más comunes : retardo del crecimiento intrauterino, hepatoesplenomegalia, microcefalia, ictericia y petequias.

Cuerpos de inclusión en las células alveolares



a.- Aislamiento del virus en orina u otros fluidos infectados

b.- Diagnostico presencia de Ig. M anti-CMV

a.- Ganciclovir investigado como agente terapéutico

3.- Diagnostico


Neumonía congénitaC.-Virus del Herpes simple

a.- Sintomática, 20% de los lactantes nunca desarrollan vesículas

b.- 3 variedades: localización (piel, ojos, boca), encefalitis C/sin enfermedad localizada, infección diseminada.

c.- En la mitad de lactantes y prematuros Distress respiratorio

d.- RN con infección diseminada signos de sepsis o shock, disfunción hepática y distress respiratorio en el 9 o 11 día de vida

1.- Patología

Neumonitis intersticial difusa siendo progresiva a neumonitis hemorrágica

2.- Manifestaciones

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/f2/Herpes_simpex_virus.jpg

Neumonía congénitaC.-Virus del Herpes simple

a.- Cultivo viral (orofaringe y secreciones respiratorias) y un hisopo rectal

b.- Punción lumbar con cultivo viral y PCR

c.- Inmunofluoresencia directa en la lesión cutánea

3.- Diagnostico

a.- Aciclovir intravenoso y cuidados correspondientes.

b.- Mortalidad excede el 80%

c.- Muchos de los sobrevivientes presentan alteraciones neurológicas


Neumonía congénitaC.- Treponema pallidum

a.- “Neumonía alba” Pulmones alargados, extremadamente pesados, firme, de color amarillo blanco.

b.- Aumento del tejido conectivo en tabique interalveolar y en el intersticio y colapso del espacio alveolar

1.- Patología

a.- Presenta principios de sífilis congénita antes de los 2 años de edad

b.- 2/3 de los lactantes son asintomáticos

2.- Manifestaciones


2.- Manifestaciones

C.- Se debe sospechar en cualquier lactante con inexplicable prematuridad, hidropesía, o placenta alargada. d.- En neumonía es raro la manifestación clínica

e.- Manifestaciones iniciales comunes: Hepatoesplenomegalia, anemia, leucopenia o leucocitosis, linfadenopatias generalizadas, rinitis, síndrome nefrotico, rash maculopapular, leptomeningitis y anomalías óseas

3.- Diagnostico


a.- RN sintomáticos + RPR (+) : Tratados como si tuvieran infección congénita

b.- Penicilina es la droga de elección

c.- Cuando más temprano sea el tratamiento se obtendrá un mejor resultado

a.- Confirmación de T. pallidum en microscopio de campo oscuro

b.- VDRL/RPR

c.- IgM de FTA-ABS tiene 20 – 39 % de incidencia de falsos (-)y un 10% de falsos(+).


Neumonía adquirida antes, durante, o después del

nacimiento

1.- Aspiración intraútero de líquido amniótico infectado: Distress respiratorio inmediatamente después del nacimiento .

2.- La presentación "tardía" (de 1 a 3 días) : Colonización de las superficies mucoepiteliales y de la siembra de la sangre de ese sitio.

A.- Ambiente: Tiempo de presentación variable

B.- Patología

1.- Exudado celular denso, congestión, hemorragia, necrosis

2.- S. áureos y klebsiella pueden causar microabcesos neumatocele.

3.- Común : Membrana hialina (prematuros) las bacterias se pueden observar con las membranas hialinas.


nacimientoC.- Fisiopatología de la injuria al pulmón

1.- Invasión directa de la bacteria al tejido pulmonar

Secretan enzimas y toxinasMembranas celularesMetabolismo Aporte de nutrientes

alteran

2.- daños indirectos secundarios

Respuesta inflamatoria del pulmónFagocitos Cascada inflamatoria

3.- Obstrucción de las vías respiratorias Desechos inflamatorios.causada

4.- Alteración del surfactante en composición y funciónFuga de material proteínico Presencia de meconiocausada


nacimientoD.- Disturbios de la función pulmonar

1.- Detritos inflamatorios + inflamación del músculo liso bronquial

Incremento de la resistencia de la vía aérea

2.-Disminución compliancia pulmonar (atelectasia y inflamación parenquimal)

ocasiona

3.- Anomalías de la ventilación-perfusión (shunts intapulmonares)

4.- Liberación de mediadores vasoactivosHipertensión pulmonarocasiona

5.- Barreras de difusión alveolar


nacimientoE.- Epidemiología

a. Prematuridad b. Genero masculinoc. Colonización con un agente patógeno conocido, tal

comod. Infección recurrente del tracto urinario de la madre e. Ruptura prolongada de membrana > 18 horas f. Signos de corioamnionitis (fiebre maternal > 38ºC),

hipersensibilidad abdominal, mal olor o liquido amniótico turbio,

1.- Idéntica a los de inicio de sepsis bacteriana

2.- Factores de riesgo


nacimientoF.- Patogénesis

CérvixVagina Recto

MicroorganismosColonizan expanden ascendentementecavidad amniótica

Membranas intactas o rotas

Amnionitis

hacia

Fetoinhalaliquido amniótico infectado

sintomatología inmediata Distress respiratorio colonizado

Se convierte en sintomático luego de un intervalo asintomático


nacimientoG.- Patógenos bacterianos

1.- Streptococcus agalactiae (GBS)

a. Son los patógenos mas comunes. b. De 15% a 40% de mujeres son colonizadas con GBS. c. En ausencia de antibióticos intraparto, el rango de transmisión vertical ( 50%) , y el riesgo de infección ( sepsis y neumonía) , infantes es 1- 2%. 2.- Escherichia coli

a. UN 50% de las mujeres son colonizadas con K1 E. coli en el momento del parto, y la transmisión vertical ocurre en el 70% de las veces.

b. 40% de las cepas que causan el inicio temprano de sepsis/neumonía son las K1 c. El riesgo de la enfermedad en los infantes colonizados es del 1 al 2%.

4. Otros patógenos: Enterobacter sp., Enterococcus, Haemophilus sp., Klebsiella, S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativos, Streptococcus viridans, y los streptococos del grupo A


nacimientoG.- Patógenos bacterianos

3.- Listeria monocytogenes

a. Ingesta de comida contaminada casi todos los casos b. El rango del transporte fecal va del 1 al 5%.c. Puede ser transmitida al feto transplacentariamente o vía

ascendente en una infección.d. La infección comúnmente termina en un parto prematuro.e. La infección materna parecida a la influenza precede al

parto en un 50% casos.


nacimientoH.- Historia clínica (sugestiva de sepsis/neumonía)

1.- Ruptura de membrana prolongada > 18 horas.

2.- Signos y síntomas de corioamnionitis.

3.-Colonización con GBS

4.- ITU materna

5.- Ruptura prematura de membranas pretermino.

6.- Labor de parto pretermino.

7.- Taquicardia fetal sin explicación.

8.- Meconio


nacimientoH.- Manifestaciones clínica

1.- Signos de sepsis/neumonía: taquipnea, espiración quejumbrosa, aleteo, retracciones.

2.- Hallazgos pulmonares

a. Taquipnea (frecuencia respiratoria > 60/min)b. Respiración quejumbrosa.c. Aleteod. Retraccionese. Estertores o ronquidosf. Cianosisg. Cambios en la calidad de las secreciones


nacimientoH.- Manifestaciones clínica

3.- Hallazgos generales (No pulmonares)

a) Apneab) Letargia.c) Irritabilidadd) Hipotermia, hipertermia, o inestabilidad

térmica.e) Perfusión pobre f) Hipotensión : oliguria o acidosis metabólicag) Hipertensión pulmonarh) Distensión abdominal


nacimientoJ.- Diagnostico

1.- Conceptos generales

a. Pruebas de laboratorio (en general) no es útil para diagnostico tienen un bajo valor predictivo positivo).

b. Las pruebas son útiles para decidir que neonatos no están infectados y quienes no requieren antibióticos (alto valor predictivo negativo)

c. Pruebas de laboratorio obtenidas en el nacimiento, tienen valores normales. las pruebas hechas a las 8 a 12 horas posparto tienen mayor posibilidad de salir alterados.



d. Diagnostico definitivo Microorganismo en un fluido estéril (sangre, orina, LCR, liquido pleural).

e. Evidencia de infección: bacterias obtenidas en un aspirado traqueal, inmediatamente luego de la intubación. F. Neonatos pueden estar asintomáticos en el momento del nacimiento.G. A todos los infantes sintomáticos de les deben hacer pruebas y deben ser tratados

1.- Conceptos generales



2.- Cultivos

A.- Gold standard : Cultivo positivo de sangre

B.- Los cultivos de orina son raramente positivos en los infantes con sepsis bacteriana de inicio temprano, y no debe ser un hallazgo de rutina.

C.- Punción lumbar : realizada en todos los infantes con un cultivo positivo de sangre y en los infantes sintomáticos con una alta probabilidad de infección.

3. Exámenes auxiliares Índices de Neutrófilos (conteo absoluto de neutrófilos,

conteo absoluto de abastonados, y ratio inmaduros – total) son más útiles que conteos totales de leucocitos.

Los índices de Neutrófilos sugestivos de infección son un conteo absoluto de neutrófilos > 1750/mm3 y un conteo absoluto de abastonados > 2000/mm3, y un ratio inmaduros-total mayor o igual 0.2

Proteína C reactiva (PCR) (un reactante de fase aguda) es un examen auxiliar útil.

Los valores se elevan lentamente en infantes infectados. Por lo tanto, una PCR al nacimiento no es útil.

Una PCR mayor o igual a 1 mg/dL es considerada positiva.

Screening para sepsis: Algoritmos sugeridos para el manejo de infantes

asintomáticos (<35 semanas o >35 semanas) y infantes sintomáticos se muestran en los esquemas. Estos algoritmos usan una combinación de exámenes de laboratorio (índices de neutrófilos y PCR) para ayudar con las decisiones sobre antibioticoterapia.

Los screening para sepsis son de mayor utilidad para identificar infantes con una baja probabilidad de infección (v.g., que no requieren antibióticos o que ya no requieren antibióticos.

Los screening de sepsis no soy muy útiles para identificar infantes infectados (el valor predictivo positivo es < 40%)

Los antibióticos no son requeridos para los infantes asintomáticos ≥ a 35 semanas de gestación, a menos que el examen salga positivo o el infante se vuelva sintomático.

Los antibióticos se deben empezar en el parto si el infante: <35 semanas de gestación con factores de riesgo para sepsis

(listados previamente). Sintomatología (sin importar edad gestacional)

Aplicando estos algoritmos, los factores de riesgo mayores son:

Ruptura de membranas prolongada > 18 horas. Signos y síntomas de corioamnionitis (fiebre ≥ 100.4 °F o ≥

38°C), hipersensibilidad uterina, mal olor o liquido amniótico turbio).

Colonización con GBS.

Un resultado positivo de sepsis se define como dos valores alterados obtenidos concurrentemente

A. EVALUACION DE SINTOMAS INICIALES EN SEPSIS NEONATAL

WBC/diff y CPRCultivo en SangreRadiografía de Tórax

Valor anormal <2y cultivo negativo

Valor anormal ≥ 2

Infante aparentemente

bien y síntomasresueltos

Punción Lumbar (PL)

Cultivo (+) oPL anormal

Cultivo (-)PL normal

Tratar por 48 hr y dar

de alta cuando seaApropiado.

Tratar por 7-10 días porBacteremia y 14-21 diaspor meningitis.

Tratar por 48 hr, si baja sospecha de sepsis y

sin Pre-tto. maternal.

Tratar por 7-10 días, si Aumenta sospecha de sepsis o pre-tto maternal

B. EVALUACION DE SINTOMAS INICIALES EN < 35 SEMANAS DE GESTACION CON FACTOR DE RIESGO A SEPSIS NEONATAL > 1

WBC/diff y CPRCultivo en Sangre

Valor anormal <2

y cultivo negativoValor anormal ≥ 2

Infante aparentemente

bien Cultivo (+) o

PL anormal

Cultivo (-)

PL normal


de alta cuando sea

Apropiado.

Tratar por 7-10 días por

Bacteremia [PL por cul-

Tivo en sangre (+)]

Tratar por 48 hr, si baja

sospecha de sepsis y sin

Pre-tto. Maternal y Px

es normal.

Tratar por 7-10 días, si

Aumenta sospecha de

sepsis o pre-tto maternal

WBC/diff y CPR

Valor anormal <2 Valor anormal ≥ 2

Cultivo (+)

Cultivo (-)


de alta cuando sea

Apropiado.

Tratar por 7-10 días

por Bacteremia

C. EVALUACION DE SINTOMAS INICIALES EN ≥ 35 SEMANAS DE GESTACION CON FACTOR DE RIESGO A SEPSIS NEONATAL > 1


de alta cuando sea

Apropiado.

4. Radiografia de Torax

En infantes pretermino, la apariencia radiográfica de neumonía puede ser indistinguible de aquella de (por ejemplo., de vidrio esmerilado y broncogramas de aire).

En infantes a termino, la neumonía mas comúnmente causa hiperninsuflación con infiltrados peribronquiales centrales incrementados asi como atelectasias subsegmentales dispersas.

Otros hallazgos ingluyen derrame/empiema, hiperinsuflación y neumatoceles (sugestivo de S. aureus).

MANEJO

1.- ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO La elección depende del patógeno predominante causante de

la sepsis y de los patrones de sensibilidad al antibiótico para los microorganismos causantes de la sepsis de presentación temprana en una región dada.

La terapia empírica debe cubrir ambos gram positivos y gram negativos.

La combinación más comúnmente usada es la penicilina y un aminoglucósido (frecuentemente la gentamicina). La ampicilina y la cefotaxima son alternativas efectivas, pero esta combinación ha sido asociada con el desarrollo de resistencia.

Luego de que un organismo ha sido identificado, la terapia antibiótica debe ser adaptada de acuerdo a las sensibilidades.

1. La infección por L. monocytogenes es tratada con una combinación de ampicilina y un antibiótico aminoglucósido.

2. La infección por enterococo es tratada ya sea con ampicilina y con un antibiótico aminoglucósido o vancomicina, dependiendo de las sensibilidades.

3. La infección por S. agalactiae es tratada con penicilina o ampicilina.

4. La infección por S. aureus es tratada con penicilina las resistentes a la penicilinasa (ejem. Metilcilina) o cefalosporinas. La infección con organismos resistentes a la metilcilina es tratada con vancomicina.

5. Las infecciones con Pseudomonas aeruginosa son comúnmente tratadas con ticarcilina o carbenicilina y un aminoglucósido, pero muchos organismos también son sensibles a la ceftazidima.

6. Muchas otras infecciones por gram negativos pueden ser tratados con antibióticos aminoglucósidos o cefotaxima.

La duración de la terapia es usualmente de 7 a 10 días ( tres semanas o más para las infecciones por S. aureus).

2.CUIDADOS DE APOYO.

a) Soporte hemodinámico (de volumen y presión) para asegurar una perfusión sistémica adecuada.

b) Soporte nutricional: la nutrición parenteral para cualquier infante que no pudiera tolerar los alimentos enterales.

c. Soporte respiratorio

Oxígeno para mantener la saturación de 88% a 92%. Un rango mayor (92% a 95%) es preferido para los infantes a término y cerca a término con hipertensión pulmonar.

Usar los métodos menos invasivos para el apoyo respiratorio y así lograr una oxigenación y ventilación adecuadas.

Fisioterapia de pecho (vibración y percusión) una vez que el infante esté clínicamente estable.

Uso prudente de la succión.

Drenaje de los derrames pleurales si la función pulmonar está comprometida.

d) óxido nítrico para los infantes a término y cerca a término con hipoxemia persistente a pesar del soporte ventilatorio máximo.

e) Oxigenación de membrana extracorpórea para los infantes a término y cerca a término que no responden a las medidas anteriores si se cumplen los criterios.

f)El beneficio del uso del surfactante no está probado, pero reportes anecdóticos sugieren su eficacia. La inflamación puede inactivar al surfactante.

PREVENCION

1.- La incidencia de inicio temprano de sepsis ⁄ neumonía causadas por el GBS puede ser disminuida mediante la administración intra parto de antibióticos. Las siguientes mujeres de “alto riesgo” deben ser tratadas

Que hayan tenido un bebé previo con enfermedad invasiva. Que hayan presentado bacteriología con GBS durante su embarazo. Que hayan tenido un cultivo positivo por GBS durante su embarazo

(a menos que se realice un parto por cesárea planeado, en ausencia de trabajo de parto o ruptura prematura de membrana)

Estado de GBS desconocido (cultivos no ha realizado, incompleto, o resultados desconocidos) y cualquiera de los siguientes:

Parto < 37 semanas de gestación. Ruptura de la membrana antibiótica ≥ 18 horas Temperatura intra parto ≥ 100.4°F ( ≥ 38°C).

2.- la incidencia de sepsis⁄neumonía de inicio temprano puede ser reducida en las mujeres con dura prematura de membranas pre término mediante la administración de ampicilina y eritromicina por 7 a 10 días.

NEUMONIA ATIPICA

TRANSMISION Aunque el U. Urealyticum es frecuentemente

encontrado en el tracto genital inferior de una mujer asintomática, el aislamiento del U. urealyticum del corion o del amnios ha sido asociado con el trabajo de parto prematuro y la corioamnionitis.

El rango de transmisión vertical varía desde el 25% al 60% y es la mayor en los infantes pre término.

La transmisión ocurre en el útero por una infección ascendente o en el parto debido a un canal vaginal infectado.

PATOLOGIA

Exudado irregular de las células polimorfonucleares y macrófagos vacuolados en los bronquiolos y los alveolos.

Fibrosis intersticial prominente del tejido pulmonar (posible asociación con CLD).

MANIFESTACIONES Las infecciones por U. Urealyticum de los neonatos

está asociada con neumonía, meningitis, y osteomielitis.

La neumonía que se asemeja al RDS usualmente se desarrolla en infantes prematuros, acompañado con leucopenia y trombocitopenia.

Radiografías : Estrías radiantes, infiltrados irregulares gruesos, o facilidades sutiles, y granularidades difusas indescriptibles del RDS y de los cambios dicho clásicos precoces (posible asociación con CLD).

DIAGNOSTICO

Cultivos (sangre, orina, secreciones nasofaringeas, aspirados endotraqueales) que requieren medios especiales y tiempos de incubación prolongados.

El PCR tiene una mejor sensibilidad que el cultivo, y los resultados están disponibles en menos de 24 horas.

Las pruebas serológicas (U. Urealyticum IgG y IgM) tienen valor limitado.

TRATAMIENTO Y PRONOSTICO

El tratamiento profiláctico de las mujeres colonizadas con U. Urealyticum en el trabajo de parto pre término falló para disminuir la mortalidad y la morbilidad, y no está recomendado.

La eritromicina es la droga de elección para las infecciones que no involucran al CNS. (Un riesgo de estenosis pilórica hipertrófica ha sido reportado con el uso de eritromicina.)

CHLAMYDIA TRICOMATIS

TRANSMISION

En las mujeres colonizadas con C. trachomatis, el 50%al 75% de bebés se vuelven colonizados en el momento del parto, de los cuales el 30% desarrollan conjuntivitis y un 20% desarrollar neumonía.

Exámenes sistemáticos y el tratamiento para la infección por Chlamydia durante el embarazo disminuye marcadamente el adquirir infecciones perinatales.

PATOLOGIA

Inflamación intra alveolar con 1° medio de reacción intersticial.

Las células de cubierta alveolar contiene inclusiones intracitoplasmáticas.

MANIFESTACIONES De las cuatro a dos semanas de edad, los

neonatos infectados con C. trachomatis se presentan con conjuntivitis purulenta y ⁄o distrés respiratorio.

Los hallazgos clínicos incluyen la tac india, ronquidos, y raramente, sibilantes. Los hallazgos de laboratorio significativos incluyen la eosinofilia y una elevación de las inmunoglobulinas séricas. La radiografía de tórax muestra hiperinsuflacion así como infiltrados no específicos bilaterales difusos.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico definitivo se hace mediante el cultivo (de conjuntiva, nasofaringe, vagina o recto) y por amplificación de ácido nucleico. Debido a que la clamidia es un organismo intracelular obligado, los cultivos deben contener células epiteliales.

En los infantes con neumonía, la detección de un IgM específico (≥1:32) es diagnóstico.


la eritromicina es el tratamiento de elección (hay el riesgo de estenosis pilórica hipertrófica).

INFECCIONES NOSOCOMIALES

& NEUMONIA RELACIONADO AL

VENTILADOR (VAP)

CONCEPTOS GENERALES

En ausencia de ventilación mecánica, la neumonía es una presentación poco común en los infantes con infecciones adquiridas en el hospital.

La neumonía en el neonato hospitalizado resulta ya sea por diseminación de los microorganismos desde sitios mucosos colonizados o por aspiración de comida o contenidos gástricos.

Los tubos endotraqueal es y la succión pueden alterar la integridad mucosa y promover la diseminación.

En ocasiones raras, los microorganismos pueden ser transmitidos desde un equipo contaminado.

El VAP Tiene una incidencia reportada de 6.5 por 1000 dias.

El diagnóstico de VAP requiere la presencia de infiltrados focalizados radiográficos nuevos y persistentes en un infante ventilado que haya ocurrido >48 horas luego de la admisión a la UCI neonatal.

FACTORES DE RIESGO PARA SEPSIS/NEUMONIA NOSOCOMIAL

prematuridad (el más importante)nutrición parenteralVentilación mecánicaCatéteres venosos centralesesteroides para CLDBloqueadores H-2 ( para disminuir

la acidez gástrica)Niveles séricos de IgG disminuidosExceso de personal y la

insuficiencia

PATOGENOS BACTERIALES Y FUNGICOS

Candidad sp. S. aureus. Organismos entéricos (E. coli,

Serratia marcescens, Klebsuella sp., Enterobacter cloacae, Citrobacter diversus, y P. aeruginosa)

DIAGNOSTICO La neumonía debe ser sospechada en un neonato

hospitalizado que muestre un deterioro en el estado respiratorio inexplicable por otros eventos o condiciones.

Un cambio en las características de las secreciones puede ser un signo clínico temprano.

La sepsis puede ser sospechada debido al incremento de un apnea, hipotermia, hipertermia, intolerancia a la alimentación, o distensión abdominal.

Los cultivos de sangre pueden o no ser positivos en los infantes con VAP.

Los aspirados traqueal es para el cultivo no son de ayuda por qué meramente identifican que organismos están colonizando la vía aérea (no necesariamente aquellos que están causando la enfermedad).

Las radiografías de tórax puede indicar infiltrados nuevos o focales, pero en infantes con CLD, la distinción de las atelectasias es difícil.

Estudios de laboratorios adjuntos no son tan útiles como con la sepsis de inicio temprano; sin embargo, los infantes con infecciones bacterianas o fúngicas serias comúnmente muestran un incremento en el conteo de células blancas sanguíneas totales, un incremento en el porcentaje de formas inmaduras, y trombocitopenia.

MANEJO

Los antibióticos de amplio espectro se usan para tratar los patógenos comunes (usualmente una combinación de vancomicina y un antibiótico aminoglucósido).

Cuando hay un brote de neumonía por un microorganismo resistente, la terapia empírica debe acabar con esos patógenos. (Nota: cualquier grupo de infecciones o una infección debido a un patógeno inusual [ejemplo, Citrobacter] debe ser investigado por el servicio de control de infecciones del hospital.)

Uso de anfotericina o fluconazol para las infecciones fúngicas.

Dar soporte hemodinámico y respiratorio como se mencionó previamente.

VIRUS RESPIRATORIO SINCITAL (RSV)

CONTEXTO Aunque las infecciones RSV son raras en las primeras

semanas de vida, epidemias en neonatos han sido descritas.

La neumonía por RSV y la bronquiolitis constituyen las causas principales de hospitalización en los infantes y son las causas virales más comunes de muerte en niños en el primer año de vida.

El RSV se expande mediante el contacto con las secreciones nasales infectadas. El virus puede vivir hasta siete horas en superficies, guantes, y ropas, y hasta 30 minutos en la piel.

Los factores de riesgo para un infección severa RSV e infantes incluyen la prematuridad, CLD, y enfermedades del corazón congénitas (CHD).

PATOLOGIA

necrosis del epitelio bronquiolar e infiltrados peribronquiales de linfocitos y células mononucleares.

1. Llenado de espacios alveolares con líquido

2. Células gigantes multinucleadas circunscritas por un gran sincito

MANIFESTACIONES Infección del tracto respiratorio superior, neumonía,

bronquiolitis, y apnea en infantes prematuros.

Hallazgos clínicos incluyen el distrés respiratorio con taquipnea, sibilancias, y evidencia radiográfica de hiperaereacion de los pulmones. En la mayoría de pacientes, los síntomas y signos se resuelven en siete días.

La infección por RSV incrementa el riesgo de un infante para desarrollar sibilancias o asma por hasta siete años y se ha asociado con el síndrome de muerte infantil súbita.

DIAGNOSTICO

Ensayos diagnósticos rápidos (inmunofluorescencia y enzimas de inmuno ensayo) usando muestras en nasofaringe hasta, son confiables.

El virus puede ser aislado en un cultivo celular (de tres a cinco días) en muestras nasofaríngeas.

Exámenes serológicos pueden ser usados para su confirmación.

PREVENCION En ausencia de una vacuna segura y efectiva, la inmunización

pasiva se ha permitido en los Estados Unidos para la prevención de las infecciones por RSV. Dos productos son confiables: la inmunoglobulina intravenosa RSV (IVIG), una globulina hiperinmune policlonal, y palivizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado que es administrado y entramos popularmente.

Los productos no son aprobados para el tratamiento de la enfermedad.

Las desventajas del RSV IVIG incluyen la necesidad de una ruta intravenosa de administración, interferencia con la respuesta a vacunas, y el riesgo teórico de una nueva o existente infección viral (derivada de un producto sanguíneo humano).

Ambos productos son recomendados para la profilaxis del RSV por la academia americana de pediatras (AAP) para todos los infantes de alto riesgo, incluidos:

Infantes prematuros con edad gestacional ≤ 32 semanas sin CLD.

Infantes nacidos en < 28 semanas de gestación se pueden beneficiar de la profilaxis temporal del RSV cuando se que ocurra durante los primeros 12 meses de vida.

Los infantes nacidos entre 29 y 32 semanas de gestación hasta los seis meses de edad postnatal.

Todos los infantes con CLD que requieran terapia médica.

Todos los infantes con cianosis significante hemodinámica o acianoticos con CHD. Los grupos de mayor riesgo incluyen a los infantes cianóticos con CHD, los infantes que requieran medicación para insuficiencia cardíaca congestiva, y los infantes con hipertensión pulmonar.

La profilaxis debe ser considerada para los infantes nacidos con una edad gestacional de 32 a 35 semanas cuando los factores de riesgo suplementarios están presentes.

La administración es gala mensualmente mediante las temporadas de RSV.


El tratamiento primario es de soporte (hidratación, soporte ventilatorio a necesidad).

La Ribavirina tiene actividad antiviral in vitro (el uso de tratamiento aerosol permanece aún controversial).

GRACIAS … !!!

Neumonia

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