CASO CLÍNICO INFECCIOSAS

Joan Francesc Jofre Vidal, resident 1r any de Medicina Interna

Varón 47 años que consulta por dolor muscular generalizado + MEG + cefalea

A.PERSONALES:

- No RAM conocidas.

- No fumador. Hábito enólico de forma puntual.

- SITUACIÓN BASAL: Vive en la península con su familia.

- Independiente para las ABVD. Vida laboral: trabaja en la construcción. No disnea basal.

No ortopnea.- No toma medicación de forma habitual.

A. PATOLÓGICOS:

- No HTA ni DM.

- Dislipemia en tratamiento dietético y ejercicio.

- Hipeuricemia en tratamiento dietético y ejercicio.

- Refiere neumonía de repetición desde los 20 años, la última en 1997. Refiere 6-7

episodios que no requirieron hospitalización y que se resolvieron con tratamiento antibiótico

en domicilio.

- Fiebre tifoidea en la infancia.

- IQ: apendicectomizado hace 1'5 años.

ENFERMEDAD ACTUAL:

Día 0

MEG + Dolor muscular en cintura escapular y brazos. Ligera mejoría con Ibuprofeno.

Día +5 – Refiere:

Aumento de dolor osteomuscular, localizado predominantemente en parte proximal de

ambos MMII + MEG + Sensación distérmica + Cefalea + Tos sin expectoración. Remisión parcial dela sintomatología con Paracetamol +/- Ibuprofeno.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

-NRL: consciente y orientado, Glasgow 15. Pupilas isocóricas y simétricas, normorreactivas a la luz. No

nistagmo. MOEs conservados, no alteraciones de PPCC. Sin signos de meninigismo. No dismetrías. No

alteraciones de fuerza y sensibilidad. ROTS presentes y simétricos. No alteraciones de la marcha. -Ctes: TA: 105/59 FC: 78 lpm T: 39 ºC, SatO2: 94% aa

-Cabeza y cuello: leve hiperemia en orofaringe. Hiperemia conjuntival

-AC: tonos cardíacos rítmicos, no auscultamos soplos.

-AR: crepitantes en 1/3 inferior de campo pulmonar izquierdo y en base derecha.

-Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan masas ni megalias. RHA

presentes.

-No edemas en MMII. No signos de artritis. Pulsos pedios presentes y simétricos.

-Adenopatías inguinales bilaterales, de características benignas. No lesiones en genitales. No otras

adenopatías periféricas.

-Piel y mucosas: normocoloreado y normohidratado. Rash en la espalda. No otras lesiones cutáneas

(no signos de picadura de garrapata…).

¿Qué solicitaríamos en Urgencias…?

P.COMPLEMENTARIAS Urgencias:

-AG (Día +12): Leucocitos: 12'80 (N: 78'40% L: 9'37%) Hb: 13 Hto: 37'90% Plaquetas:

364000 PT: 80% INR: 1'15 Fibrinógeno: 1248 Glucosa: 106 Creat: 0'81 Urato: 4'4 TG: 493

Colesterol: 204 Bilirrubina T: 0'3 GOT: 32 GPT: 67 GGT: 120 FA: 88 PCR: 30'27 Hb glicosilada: 5'9%

-GSA (aa): pH: 7'44 pO2: 65 pCO2: 35 HCO3: 23'8 Sat O2: 93'2%.

-Sedimento de orina (04/01): pH, 10-15 hematíes/campo; Leucos: 2-5/campo; proteínas: 300mg/dL.

-Mioglobina en orina: negativo.

-Rx de tórax: sedestación, índice cardio-torácico preservado, engrosamiento hiliar bilateral

con patrón intersticial bilateral más evidente en LM derecho sin claras condensaciones,

senos costo-frénicos libres.

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Hiperemia conjuntival

Alteración de enzimas hepáticas

Mialgias

Tos seca

+

Crepitantes en base

+

Patrón rx intersticial bilateral

Rash cutáneo en espalda

Adenopatías inguinales

Cefalea

MEG + Fiebre

+ Hipoxemia +

Reactantes fase aguda

Proteinuria

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA:

-Infección respiratoria: gripe vs neumonía atípica extrahospitalaria.

-Alteración de enzimas hepáticos a estudio.-Dislipemia.

PLAN:

-Pautamos tratamiento con Levofloxacino + Oseltamivir. También O2 terapia. -Extracción de hemocultivos y petición de PCR virus respiratorios y urocultivo.

-Ag neumococo y legionella en orina

-Solicitamos nueva Rx tórax, EKG, serologías VIH y neumonías atípicas y AG de control.-Solicitamos pruebas de estudio de inmunidad.

-Pic a Oftalmología para descartar uveítis.

-Sedimento de control.

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- Amplificación de virus respiratorios: negativo.

- Hemocultivos negativos.

- VIH negativo.

- Microorganismos responsables de neumonía atípica:- IgM y IgG vs Coxiella Burnetti negativo.- IgM y IgG vs Chlamydophila Psittaci negativo.- IgG vs Chlamydophila pneumoniae: presencia de acs a título de 1/256. IgM vs

Chlamydophila pneumoniae negativo.- IgG vs Mycoplasma Pneumoniae positivo: 81,90 UA/ml. IgM Mycoplasma

Pneumoniae positivo.

- Virus hepatotropos: HbsAg negativo, IgG vs HBs 30 UI/mL, IgM vs HBc negativo, Ac totalesvs VHC negativo, IgM vs VHA negativo, IgG vs CMV 242 UA/mL, IgM vs CMV negativo.

- Ag Neumococo y Legionela en orina: negativo

- Pruebas de Inmunidad- Inmunoquímica:

- IgG 1160 (N 500-1400)- IgA 272 (N 50-260)- IgM 456 (N 50-200)

- Fenotipo celular:- CD3 71% (N 55-83)- CD4 50% (N 39-51)- CD8 25% (N 17-31)- CD 19 10% (N 6-15)

- A/S de control: Leucocitos 11200 (7630N 2070L), Hb 13, VCM 89.1, Hto 37.7, Hematíes 4230000, Plaquetas 698000, Glucosa 93, Urea 36, Creat 0.8, Br total 0.4, GOT 35, GPT 80, GGT 224, FA 120, Albúmina 36.7, Sodio 138, Potasio 4.9, Cloro 101

- Sedimento orina control: pH 5, glucosa negativo, proteínas 50, eritrocitos 10,

cetonas negativo, bilirrubina negativo, urobilinógeno 0.2, nitritos negativo,

leucocitos negativo, densidad 1.023

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Mycoplasma Pneumoniae

-Los Mycoplasmas son los microorganismos más pequeños capaces de producir enfermedades en los seres humanos.

-El Mycoplasma Pneumoniae es una de las 3 especies de Mycoplasma que causa infección en humanos (pneumoniae,hominis, genitalium).

-Una de sus principales características es que no tienen pared celular, por lo que no se tiñen con Gram y no sonsensibles a ATB que bloquean la síntesis de pared celular, como los betalactámicos. Crecen en condiciones aeróbicas yanaeróbicas, pero es muy exigente en cuanto al medio de cultivo, por lo que no se suele aislar en laboratoriosconvencionales.

Epidemiología

- Periodo de incubacion: 2-3 semanas- Más frecuente hacia final del invierno. - Infección 1% de la población de US cada

año. - Factor de riesgo: hacinamiento. - Más frecuente en infancia.- Factores de riesgo asociados a infección

sintomática:- Tabaco- Niveles bajos de IgG

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Fisiopatología

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Manifestacones clínicas

Muchas infecciones por M. Pneumoniae son asintomáticas.

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Manifestaciones respiratorias

- La mayoría de pacientes con infección por M. Pneumoniae no desarrollan neumonía. 75-100% tienen tos no productiva, y sólo un 3-10% desarrollan neumonía.

- Síntomas:- Tos no productiva al inicio con expectoración ligeramente purulenta en estadío más

avanzados de la enfermedad.- Disnea.- Otros: faringitis, rinorrea, otalgia, sinusitis…

- Exploración física:- No hallazgos en estadíos iniciales.- Después: roncus, sibilantes… También: dolor en senos, eritema de orofaringe, eriterma

de la membrana timpánica, adenopatías cervicales. También derrame pleural en un 15-20% de los pacientes con neumonía —> seroso. Raro el dolor pleurítico y el empiema.

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Manifestaciones extrapulmonares

- Ocurren sólo en un 5-10% de los pacientes.- Se desconoce si es debido a la patogenicidad del mismo microorganismo, o a la acción

directa del sistema inmune sobre el organismo.

Hemolisis Manifestaciones dermatólogicasAcs IgM vs Antigen I de eritrocito. -Rash eritematoso maculopapularEn 60% de los pacientes. o vesicular.Aglutininas frías. -Síndrome de Steven Johnson.

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Afectación SNC- Ocurre en 0.1% de los pacientes no hospitalizados y en un 7% aprox. de los

pacientes hospitalizados.

- Lo más común: encefalitis en niños.

- Otros: meningitis aséptica, neuropatía periférica, mielitis transversa, parálisis de PPCC y ataxia cerebeloso.

- Patogenia desconocida, posiblemente inmunomediada. - Asociado con morbilidad y mortalidad elevadas.

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Afectación cardiaca- Es una de las manifestaciones extrapulmonares más frecuentes. - Incluye: trastornos del ritmo, insuficiencia cardiaca, dolor torácico, anomalías de

conducción en el EKG.- Episodios trombóticos en relacion Acs anti fosfolípidos.

Otras manifestaciones- Manifestaciones reumatológicas: poliartralgias y mialgias. Más raramente artritis. - Rabdomiolisis.- Glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos.- Síntomas gastrointestinales: hepatitis, raramente pancreatitis. Posible mecanismo:

reacción cruzada de Acs vs M. Pneumoniae. - Uveítis anterior asociada a neumonía y meningitis. - Otitis media y miringitis bullosa.

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Diagnóstico

Difícil diagnóstico diferencial con clínica provocada por bacterias típicas de neumonía y con otros patógenos causantes de neumonía atípica: C. pneumoniae, Legionella spp, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetti y Francisella tularensis.

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Pruebas diagnósticas:- PCR: es la prueba de elección si está disponible. Alta especificidad. Frotis nasofaríngeo.

Requiere una equipo caro. - Serología: test de elección cuando no se puede hacer PCR. Técnica de inmunoensayo

enzimático para detección de IgM y IgG. S 97.8% y E 99.7 %.

- Detección de antígeno: poco uso. En secreciones respiratorias. Ag-EIA positivaa los 7 días. Incovenientes: baja sensibilidad y reacciones cruzadas con antígenos de otros Mycoplasmas.

- Cultivo: microorganismo muy exigente. Requiere de 2 a 3 semanas. Recordarque Gram no posible.

- Aglutininas frías: reacción inicial inespecífica de IgM vs antígeno I de eritrocitos. Se da en aproximadamente un 50-75% de pacientes.

- Analítica de sangre:- Anemia hemolítica clínica o subclínica. Test de Coombs positivo.

Reticulocitos elevados. - Recuento leucocitario normal en un 75-90% de pacientes. - Trombocitosis - reactante de fase aguda. - Líquido cefalorraquídeo: pleocitosis linfocitaria con glucosa normal y proteínas elevadas.

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Pruebas diagnósticas:- Pruebas de Imagen

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Pruebas diagnósticas:- Pruebas de Imagen

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Tratamiento:

- ATBs de primera línea: MACROLIDOS, especialmente Azitromicina: 5 díascon una primera dosis de 500 mg el primer día, y después dosis de 250 mgdiariamente.

Resistencias reportadas en:-6% de los Mycoplasmas aislados en Japón.-5-10% de los Mycoplasmas aislados en Francia y EUA.-En China hasta un 95% de M. Pneumoniae aislados en pacientes con infecciones

de tracto respiratorio, resistentes a Macrólidos.

En ocasiones se requieren terapias prolongadas debido a la habilidad delmicroorganismo de residir en el huesped intracelularmente.

- ATBs de segunda línea: QUINOLONAS (Levofloxacino y Moxifloxacino) y Doxicilina.Requieren terapias más prolongadas de hasta 7-14 días.

- Terapias adjuntas:-Anemia hemolítica: calentamiento, corticoides y plasmaferesis.-Afectación de SNC: corticoides, AINEs.

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Puntos claves:

-M.Pneumoniae es una causa de NAC. Puede ocurrir en cualquier edad, pero se da más entreniños con edad de escolarización, campamentos militares y estudiantes.

-Los pacientes con infección respiratoria causada por M. Pneumoniae pueden tener tos,faringitis, rinorrea y otalgia. Sólo un 10% desarrolla neumonía. No existe una clínica y/oprueba de imagen específicos que permitan distinguir la neumonía por Mycoplasma de lacausada por otro agente.

-Las manifestaciones extrapulmonares pueden incluir hemólisis (raramente significativa), rashcutáneo incluyendo sd. Steven Johnson, carditis, y más comúnmente en niños, encefalitis yotras complicaciones del SNC.

-Las técnicas dx siguen siendo insuficientes pues la mayoría de laboratorios no hace cultivos,las serologías requieren un par de muestras de serum separadas en el tiempo, y la PCR noestá disponible en muchos centros. Por esto, la mayoría de veces el tratamiento es empírico.

-Opciones de tratamiento: macrólidos 5 días, quinolonas y doxicilina, con estos dos últimos,tratamientos de 7-14 días.

Gracias