Neurobiologia de las adicciones Cannabis y extasis
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ASPECTOS NEUROBIOLOGICOS DE LAS ADICCIONES: CANNABIS Y EXTASIS HNHU UPSJB PSIQUIATRIA GRUPO: DR AMARO ALUMNOS: PERCY VIGURIA VARA
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Revisión de estudios actualizados sobre neurobiología de las adicciones: cannabis y extasis. Pdta: No dejen el vicio
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ASPECTOSNEUROBIOLOGIC
OS DE LAS
ADICCIONES:CANNABIS Y
EXTASIS
HNHUUPSJBPSIQUIATRIAGRUPO: DR AMAROALUMNOS:PERCY VIGURIA VARA
CANNABIS
LOS PRIMEROS DATOS
EXISTENTES ACERCA DEL USO DEL CANNABIS SE
REMONTAN AL IMPERIO CHINO. EN EL “PEN TI´AO”, FAMOSA FARMACOPEA ATRIBUIDA AL
EMPERADOR SHEN NUNG (2737 A. C)
LOS ESPAÑOLES EN LA PRIMERA
MITAD DEL SIGLO XVII LA
INTRODUJERON EN AMERICA; QUIENES
UTILIZARON LA FIBRA DE LA
PLANTA.
SU USO SE POPULARIZA EN
EL MUNDO OCCIDENTAL EN
LOS AÑOS SESENTA
HOY EN DIA SU USO ES LEGAL
EN PAISES COMO PAISES
BAJOS, CANADA Y ALGUNOS
ESTADOS DE EE.UU
HISTORIA
ES LA SUSTANCIA ILÍCITA DE
MAYOR CONSUMO EN EL MUNDO Y LOS PAÍSES DONDE MÁS SE PRODUCE SON MÉXICO,
ESPAÑA, COLOMBIA, JAMAICA,
EEUU, ETC.
EN 2004 LAS NACIONES UNIDAS ESTIMARON QUE
APROXIMADAMENTE EL 4% DE LA POBLACIÓN MUNDIAL ADULTA (162
MILLONES DE PERSONAS) CONSUME
MARIHUANA ANUALMENTE, Y
ALREDEDOR DEL 0,6% (22,5 MILLONES) LO CONSUME A DIARIO.
SEGÚN CEDRO SE ESTIMA QUE
EXISTEN POR LO MENOS 109 MIL 269 PERSONAS
QUE SON DEPENDIENTES DE ESTE PSICÓTROPO
Y SE REGISTRÓ UNA PREVALENCIA
DEL 8,1 %, ES DECIR QUE UN
MILLÓN 214 MIL 103 PERSONAS LA
HAN PROBADO ALGUNA VEZ. (1)
CONSUMO ACTUAL; EPIDEMIOLOGIA:
(1) Epidemiología de Drogas en la Población Urbana Peruana", fue realizada a fines del 2007 bajo la modalidad de encuesta en diez ciudades de la costa, sierra y selva del país, en un total de tres mil 280 viviendas y en un universo de nueve mil 840 personas con edades que fluctúan entre 12 y 64 años.
EL CANNABINOIDE DE MAYOR POTENCIA PSICOACTIVA ES EL Δ-9-TETRAHIDROCANNABINOL (Δ-
9-THC) POR LO QUE HA SIDO MUY ESTUDIADO RESPECTO A
SU ACTUACIÓN SOBRE EL CEREBRO.
LA MAYOR CANTIDAD DE
CANNABINOIDES SE ENCUENTRA EN LAS
FLORES DE LAS PLANTAS HEMBRAS
EL THC ES UN COMPUESTO LIPOSOLUBLE
DE LENTA ELIMINACIÓN.
PRINCIPIO ACTIVO
LA VÍA DE ADMINISTRACIÓN MÁS
USADA ES LA INHALADA, LA VÍA ORAL O INGESTIÓN ES MENOS
EFECTIVA.
A LOS POCOS MINUTOS DE SU CONSUMO SE
PRESENTA UN EFECTO EUFORIZANTE Y TIENE
UNA DURACIÓN DE UNAS DOS HORAS.
LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE THC LLEGAN AL MÁXIMO
(100MG/DL) EN POCOS MINUTOS PERO DESAPARECEN RÁPIDAMENTE.
EL THC DEBIDO A SU LIPOSOLUBILIDAD
QUEDA ATRAPADO EN LOS TEJIDOS DURANTE
UN TIEMPO, EL PERIODO DE ELIMINACIÓN POR ORINA PUEDE SER DE
HASTA UN MES.
VIAS DE ADMINISTRACIÓN. FARMACOCINETICA
2-ARAQUIDONOILGLI
CEROL
ANANDAMIDA
CANNABINOIDES ENDOGENOS:
SISTEMA ENDOCANABINOIDERECEPTORES:
CB1 CEREBRO
CB2SISTEMA INMUNE
LOS AGONISTAS CB1 ESTIMULAN EL ÁREA TEGMENTAL VENTRAL (VTA),
UNA IMPORTANTÍSIMA ÁREA DENTRO DE LOS CIRCUITOS DE
RECOMPENSA.
LA LOCALIZACIÓN PRESINAPTICA DE LOS (CB1), PERMITE A LOS
ENDOCANNABINOIDES REGULAR ACTIVIDADES COMO SON LA
SÍNTESIS, LIBERACIÓN Y RECAPTACIÓN DE
NEUROTRANSMISORES COMO EL GLUTAMATO, EL GABA, LA
SEROTONINA O LA ACETILCOLINA
SISTEMA ENDOCANABINOIDELOS RECEPTORES
CB1
CEREBELO, LOS GANGLIOS
BASALES, LA AMÍGDALA, EL
HIPOCAMPO Y EL CORTEX
EN REGIONES QUE PARTICIPAN EN LA
COORDINACIÓN MOTORA, LA MEMORIA, EL
CONTROL DEL DOLOR, SISTEMAS DE
RECOMPENSA, ETC
SISTEMA ENDOCANNABINOIDE ESTÁN EN LAS
MISMAS REGIONES CEREBRALES QUE
EL SISTEMA DOPAMINÉRGICO E
INTERACTÚAN.
UN EJEMPLO DE LA INTERACCIÓN SON
LAS NEURONAS DOPAMINÉRGICAS
MESOCORTICOLÍMBICAS QUE
PARTICIPAN EN LA REGULACIÓN DE
DIVERSAS FUNCIONES COGNITIVAS,
ENTRE LAS QUE SE INCLUYEN LA EMOCIÓN, LA
MOTIVACIÓN Y LA RECOMPENSA
CEREBRAL
EL THC: DOPAMINA EN EL
NÚCLEO ACCUMBENS,
CUERPO ESTRIADO Y LA CORTEZA
MEDIAL PREFRONTAL.
SENSIBILIZACIÓN DOPAMINÉRGICA INDUCIDA POR EL
CONSUMO REGULAR DE
CANNABIS VUELVE VULNERABLES A
LOS SUJETOS A LAS ALTERACIONES COGNITIVAS Y PERCEPTIVAS
INDUCIDAS POR LA DOPAMINA.
INTERACCIONES DE LOS ENDOCANNABINOIDES CON EL SISTEMA DOPAMINÉRGICO
LOS EFECTOS COMIENZAN A LOS 5 MINUTOS DE LA INHALACIÓN DEL CANNABIS Y PUEDEN DURAR ENTRE 1 Y 2 HORAS.
SENSACIÓN DE BIENESTAR Y EUFORIA, LOCUACIDAD Y MEGALOMANÍA, ALTERACIÓN DE LA PERCEPCIÓN TEMPORAL, VISUAL, AUDITIVA Y ALTERACIÓN DE LA MEMORIA INMEDIATA, QUE TERMINAN CON UN ESTADO DE SOMNOLENCIA Y AUMENTO DEL APETITO.
ACCIONES SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Efectos psíquicos subjetivos
ES LA REACCIÓN ADVERSA MÁS FRECUENTE, 50-60% DE USUARIOS.
SUCEDE MÁS EN CONSUMIDORES NOVATOS O CUANDO EXISTE UN ESTADO EMOCIONAL PREVIO ALTERADO.
SU DURACIÓN ES CORTA, DESAPARECE EN POCOS MINUTOS.
CURSA CON INQUIETUD, DESPERSONALIZACIÓN, SENTIMIENTOS DE PÉRDIDA DE CONTROL, MIEDO A MORIR E IDEAS PARANOIDES.
ANSIEDAD Y ATAQUES DE
PÁNICO:
EFECTOS PSICOPATOLOGICOS
POR INTOXICACIÓN AGUDA
LA PSICOSIS CANNÁBICA SE ASEMEJA A UN EPISODIO
AGUDO DE ESQUIZOFRENIA PARANOIDE.
EN LA DSM-IV SE DEFINE POR LA PRESENCIA DE DELIRIOS Y ALUCINACIONES EN LAS DOS
HORAS SIGUIENTES AL CONSUMO DE LA SUSTANCIA SIN DISMINUCIÓN DEL NIVEL
DE CONSCIENCIA, NI SIGNIFICATIVAS PÉRDIDAS
DE LAS CAPACIDADES INTELECTUALES.
LA DURACIÓN ES DE HORAS A POCOS DÍAS. CURSA CON
ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA,
SENSOROPERCEPTIVAS, PSICOMOTORAS, DEL
PENSAMIENTO Y MEMORIA.
Trastorno psicótico: Delirium
ALTERACIONES AFECTIVAS: “SÍNDROME AMOTIVACIONAL” ; SE CARACTERIZA POR UNA CLÍNICA DE APATÍA, INCAPACIDAD PARA HACER
FRENTE A NUEVOS PROBLEMAS O DESARROLLAR PLANES FUTUROS, EMPOBRECIMIENTO AFECTIVO
(PREDOMINIO DE INDIFERENCIA SOBRE LA TRISTEZA), DETERIORO DE HÁBITOS PERSONALES.
POR CONSUMO CRÓNICO
PUEDEN BLOQUEAR LA TRANSMISIÓN DEL
IMPULSO DOLOROSO A TRAVÉS DE RECEPTORES
CB1 SITUADOS EN LA MÉDULA ESPINAL Y EN LA
SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL DEL
MESENCÉFALO.
SE BASA EN LA AMPLIA PRESENCIA DE RECEPTORES CB1 EN NÚCLEOS TRONCO
ENCEFÁLICOS ENCARGADOS DE REGULAR EL
MECANISMO DEL VÓMITO (ÁREA POSTREMA, NÚCLEO
DORSAL DEL VAGO Y NÚCLEO DEL TRACTO
SOLITARIO).
ACCIÓN ANALGÉSICA ACCION ANTIEMETICA
OTRAS ACCIONES EN EL SNC
ACCIONES SOBRE EL TONO NEUROMUSCULAR:
PUEDE PRODUCIR CIERTAS ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO
COMO ATAXIA, DEBILIDAD MUSCULAR Y TEMBLOR QUE PODRÍAN DEBERSE A
LA IMPORTANTE PRESENCIA DE RECEPTORES CB1 EN LA SUSTANCIA NEGRA RETICULAR, GANGLIOS DE LA
BASE Y CEREBELO.
EFECTOS SOBRE LA MEMORIA Y LA ESFERA COGNITIVA:
INDUCEN UN TRASTORNO DE MEMORIA, AFECTANDO SOBRE TODO A
LA MEMORIA RECIENTE. LA ALTA PRESENCIA DE RECEPTORES CB1 EN
EL HIPOCAMPO, EXPLICA SU SUSTRATO ANATÓMICO. LOS
CANNABINOIDES SON CAPACES DE INDUCIR UN DÉFICIT EN LA ATENCIÓN MANTENIDA Y EN LA ORGANIZACIÓN E
INTEGRACIÓN DE INFORMACIÓN COMPLEJA, INCLUYENDO LA PERCEPCIÓN DEL TIEMPO
LOS CANNABINOIDES ACTIVAN CIRCUITOS DE RECOMPENSA AL
INDUCIR LA LIBERACIÓN DE DOPAMINA EN
ÁREAS QUE CONFORMAN ESOS
CIRCUITOS (NÚCLEO ACCUMBENS,
CORTEZA PREFRONTAL,
ESTRIADO, ETC.) O ACTIVARLOS VÍA
RECEPTORES CB1 (EN AVT)
LA NECESIDAD DE AUMENTAR LAS DOSIS
DE CANNABIS PARA OBTENER LOS
EFECTOS INICIALES ES DETERMINADA POR
UNA “HIPERTROFIA” DE LA CASCADA CELULAR DEPENDIENTE DE LA
ADENILCICLASA
EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA NO ES DE LA MAGNITUD DE OTRAS DROGAS DE
ABUSO, DEBIDO A LA GRAN
LIPOSOLUBILIDAD DEL THC QUE HACE
QUE SU ELIMINACIÓN SEA
LENTA Y LA SEMIVIDA
PLASMÁTICA LARGA.
LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS EN UNA ABSTINENCIA SE CARACTERIZAN
POR IRRITABILIDAD, TRASTORNOS DEL
SUEÑO, INQUIETUD MOTORA,
SUDORACIÓN Y NÁUSEAS.
EFECTOS REFORZADORES POSITIVOS, DEPENDENCIA, TOLERANCIA Y ABSTINENCIA
HAY PRUEBAS EVIDENTES DE QUE EL ABUSO DE CANNABIS POR PARTE DE PERSONAS SANAS ES UN FACTOR DE RIESGO PARA LA MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE UNA ESQUIZOFRENIA Y FACTOR DESENCADENANTE TANTO DE LA APARICIÓN DE EPISODIOS PSICÓTICOS EN SUJETOS PREDISPUESTOS COMO DE RECAÍDAS EN ESQUIZOFRÉNICOS.
EL CONSUMO PROLONGADO DE CANNABIS ES UN FACTOR PRECIPITANTE PARA QUE SE DESARROLLE LA ESQUIZOFRENIA EN INDIVIDUOS CON VULNERABILIDAD PERSONAL O FAMILIAR A DESARROLLAR ESTE TRASTORNO .
CANNABIS Y ESQUIZOFRENIA
UN AMPLIO ESTUDIO, REALIZADO CON MÁS DE
50.000 INDIVIDUOS, ENCONTRÓ QUE EL
CONSUMO ELEVADO DE CANNABIS A LOS 18 AÑOS AUMENTA SEIS VECES EL RIESGO DE PADECER MÁS TARDE ESQUIZOFRENIA EN COMPARACIÓN CON LOS NO CONSUMIDORES Y EXISTE
UNA MAYOR PROBABILIDAD DE APARICIÓN DE
TRASTORNOS ESQUIZOFRENIFORMES EN LA EDAD ADULTA SI HUBO
UN INICIO PRECOZ DEL CONSUMO (SOBRE LOS 15 AÑOS) EN COMPARACIÓN
CON LOS QUE LO INICIARON MÁS TARDE (18 AÑOS)(1)
EL RIESGO PARA DESARROLLAR
ESQUIZOFRENIA SÓLO SE ENCUENTRA ENTRE LOS
CONSUMIDORES PORTADORES DEL ALELO
158 VALINA PARA EL GEN DE LA CATECOL-ORTO-
METILTRANSFERASA (COMT). ESTE EFECTO SE HA
OBSERVADO SÓLO CUANDO SE INICIA EL CONSUMO
ANTES DE LOS 18 AÑOS.
CANNABIS Y ESQUIZOFRENIA
(1) Zammit S, Allebeck P, Andreasson S, Lundberg I, Lewis G. Self reported cannabis use as a risk factor for schizophrenia in Swedish conscripts of 1969: historical cohort study. BMJ 2002;325 (7374):1199.
CANNABIS Y ESQUIZOFRENIA
Resultados de los diferentes estudios de cohortes sobre la relación entre cannabis y esquizofrenia
LA ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA DE
(THC) EN VOLUNTARIOS
PUEDE PRODUCIR LOS SÍNTOMAS
POSITIVOS Y NEGATIVOS DE LA ESQUIZOFRENIA.
EN EL LCR DE PACIENTES
ESQUIZOFRÉNICOS SE ENCUENTRA AUMENTADA LA ACTIVACIÓN DE
LOS RECEPTORES (CB1) Y EL NIVEL
DE ANANDAMIDA
LA DENSIDAD DE (CB1) SE
ENCUENTRA AUMENTADA EN
AQUELLAS REGIONES DEL CEREBRO QUE
HAN SIDO IMPLICADAS EN LA ESQUIZOFRENIA,
COMO SON EL CÓRTEX
PREFRONTAL, LOS GANGLIOS
BASALES, EL HIPOCAMPO Y LA
CORTEZA CINGULADA ANTERIOR.
LA "HIPÓTESIS CANNABINOIDES" DE LA ESQUIZOFRENIA
Neurobiología de la drogadicción. Cannabis (Neurobiology of drug abuse: Cannabis) BIBLID [1577-8533 (2001), 4; 177-196] Larrinaga Enbeita, Gorka Univ. del País Vasco Fac. de Medicina y Odontología Dpto. de Fisiología Sarriena s/n 48940 Leioa. Vergel Méndez, Susana Hospital de Cruces Servicio de Digestivo Plaza de Cruces, 12 Barakaldo.
Aspectos psiquiátricos del consumo de cannabis Coordinador José Antonio Ramos Atance ISBN: 978-84-690-3742-3 Depósito Legal: M-5370-2007 Edita: Sociedad Española de investigación en cannabinoides (SEIC) Dpto. Bioquímica. Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid28040 Madrid.
Cannabinoids 2008;3(4):11-15 [Versión española] Mini-revisión Cannabinoides y esquizofrenia: ¿dónde está el vínculo? Kirsten Müller-Vahl Departamento de Psiquiatría, Socio-Psiquiatría y Psicoterapia, Facultad de Medicina de Hannover, Carl-Neuberg-Str. 1, D-30625 Hannover, Alemania
FUENTES BIBLIOGRAFICAS
EXTASIS (MDMA)
LA 3,4-METILENDIOXIMETANFETAMINA (MDMA), ES UNA SUSTANCIA PSICOACTIVA CON PROPIEDADES ESTIMULANTES Y EMPATÓGENAS.
LA FÓRMULA QUÍMICA DEL MDMA ES: C11H15NO2
MDMA ES UNA BASE SINTÉTICA DERIVADA DE LA FENILETILAMINA Y RELACIONADA ESTRUCTURALMENTE CON LA SUSTANCIA ESTIMULANTE ANFETAMINA Y LA SUSTANCIA ALUCINÓGENA MESCALINA, COMPARTIENDO PROPIEDADES DE AMBOS COMPUESTOS.
QUÍMICA DEL “ÉXTASIS”
FUE SINTETIZADO EN 1912 EN ALEMANIA
(LABORATORIO MERCK) DE
FORMA ACCIDENTAL.
ALEXANDER SHULGIN LA VOLVIÓ A
SINTETIZAR EN 1976 Y LA HIZO POPULAR.EN 1985, EL MDMA
FUE PROHIBIDO EN EE.UU
EN 1986, LA COMISIÓN
SOBRE SUSTANCIAS
PSICOTRÓPICAS DE LA ONU
INTERNACIONALIZA LA
PROHIBICIÓN, INCLUYÉNDOLA EN SU LISTA I.
ASPECTOS HISTORICOS
SE INGIERE EN TABLETAS O EN
CÁPSULAS, SIENDO LA DOSIS EFICAZ DE 75-100 MG. PRODUCE SUS EFECTOS AL CABO DE MEDIA HORA,
EL PICO SE ALCANZAN A LOS
60-120 MINUTOS Y DESAPARECE A LAS 4 HORAS.
TIENE DOS PATRONES DE
CONSUMO COMO: AGENTE
COADYUVANTE EN ALGUNAS
PSICOTERAPIAS (AUMENTA EMPATÍA E
INTROSPECCIÓN) Y USO RECREATIVO
EN FIESTAS ELECTRÓNICAS
“RAVES”.
SEGÚN CEDRO EL 1,2% DE
POBLACIÓN LA HA CONSUMIDO ALGUNA VEZ,
REPRESENTANDO A UNAS 180 MIL
PERSONAS.
FORMA Y PATRÓN DE CONSUMO; EPIDEMIOLOGIA
LOS ESTUDIOS IN VITRO SUGIEREN UNA PARTICIPACIÓN TANTO DEL
SISTEMA SEROTONINÉRGICO COMO DEL DOPAMINÉRGICO.
EL ÉXTASIS CONDUCE A UNA DEPLECIÓN DE SEROTONINA
CENTRAL POR DOS MECANISMOS: ESTIMULA LA LIBERACIÓN DE
SEROTONINA E INTERFIERE EN SU RECAPTACIÓN Y
ALMACENAMIENTO EN LAS VESÍCULAS SINÁPTICAS.
MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOPSICOFARMACOLÓGICO
LOS CAMBIOS NEUROQUÍMICOS SE MANIFIESTAN FISIOLÓGICAMENTE PRODUCIENDO MOMENTOS DE MÁXIMA APERTURA EMOCIONAL Y APERTURA AFECTIVA, COMUNICACIÓN DESINHIBIDA, EMPATÍA (ENTACTOGÉNESIS).
MDMA PRODUCE LOS EFECTOS ESTIMULANTES TÍPICOS DE LA ANFETAMINA; SENSACIÓN DE GRAN ENERGÍA FÍSICA, CON AUMENTO DE LA ACTIVIDAD MOTORA, BIENESTAR GENERAL Y EUFORIA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EFECTOS PSIQUICOS
EFECTOS FISICOS:
TOXICIDAD:
MDMA NO PUEDE CONSIDERARSE UNA DROGA ADICTÓGENA EN HUMANOS Y
NO DESENCADENA, AL SUPRIMIR SU ADMINISTRACIÓN, UN
SÍNDROME DE ABSTINENCIA TÍPICO.
EXISTEN DATOS QUE CONFIRMAN LA TOLERANCIA
FARMACOLÓGICA EN ALGUNOS CONSUMIDORES, YA QUE
NECESITAN INCREMENTAR LA DOSIS PARA CONSEGUIR LOS
EFECTOS SUBJETIVOS INICIALES (1)
DEPENDENCIA Y TOLERANCIA
(1)(Greer y Tolbert, 1986; Downing, 1986)
Aspectos neurobiológicos, farmacológicos, psiquiátricos y médico-legales de los psicoestimulantes (éxtasis y derivados cocaínicos). Julio Bobes García. Pilar Alejandra Saiz Martínez. Mª Paz González G-Portilla. Manuel Bousoño García. Juan José Fernández Miranda. Área de Psiquiatría. Dpto. de Medicina. Universidad de Oviedo
Drogas de diseño: la MDMA (“Éxtasis”) M.A. CORRAL Y ALONSO (Residente de Psiquiatría), P. A. SOPELANA RODRÍGUEZ (Psiquiatra) Hospital Psiquiátrico de Madrid.
FUENTES BIBLIOGRAFICAS
GRACIAS …
