HOSPITAL REGIONAL DR. RAFAEL PASCACIO GAMBOA.

TEMA:NEUROINFENCCION.

DR. ALFREDO MOLINA ALFONSO.

DRA. ITZEL DOMINGUEZ VAZQUEZ R2 UMDRA MA. LILIANA SANTIAGO DELGADILLO R1 UM.

NEUROINFECCIÓN:

• OBJETIVOS:

1.- CONOCER LOS PRINCIPALES MECANISMOS FISIOPATOGÉNICOS .

2.- IDENTIFICAR LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS TEMPRANOS.

3.- DIAGNOSTICAR OPORTUNAMENTE LAS NEUROINFECCIONES.

4.- INICIAR TRATAMIENTO OPORTUNO DE LA ENTIDADES CLÍNICAS EVITANDO

COMPLICACIONES.

NEUROINFECCIÓN.

• DEFINICION:

PROCESO IRRITATIVO INFECCIOSO QUE AFECTA A CUALQUIERA DE LAS ESTRUCTURAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

ES UNA URGENCIA MEDICA!!!

EPIDEMIOLOGIA.

Infecciones del SNC representan actualmente el 1.2 % de los internamientos intrahospitalarios.

Rev Soc Neur Bolv.: Meningitis, encefalitis, neuroinfección. 50 (2): 70-4 . 2011

EXISTEN CINCO CATEGORIAS DE INFECCION:

1.- Infecciones agudas bacterianas o virales (asépticas) afectando a las leptomeninges y al LCR (meningitis).

2.- Infecciones baterianas aguda de los espacios subdurales (empiema subdural) o del parénquima del SNC (absceso cerebral).

FISIOPATOLOGIA.

3.- Infecciones bacterianas crónica del encéfalo y las meninges.

4.- Infección viral aguda, subaguda o crónica del encéfalo .

5.- Infecciones fúngicas y parasitarias.

FISIOPATOLOGIA.

4 vías de entradaa.- Diseminación hematógena.

b.- Implantación directa (traumática).

c.- Extensión local: Desde una infección en un seno respiratorio.

d.- Transporte axonal. Virus de la rabia, herpes simple desplazándose a lo largo de los nervios periféricos.

FISIOPATOLOGIA.

FACTORES DE RIESGO.

Estado Inmunitario del paciente.

Estación del Año

Viajes. Mayor a 60 años o menor a l0 años.

Existencia de otros focos infecciosos

Brote epidemiológico de

neuroinfección

.Niños.Adultos mayores.TCE.VIH. Alcohol DrogasDesnutrición.Hacinamiento.

COMORBILIDAD.

ETIOLOGIAGrupo de edad Microorganismo probable

Neonatal (< 1 mes) Estreptococo del grupo B, E. coliNeumococoListeria monocytogenes

1-23 meses NeumococoMeningococoHaemophilus influenzae

2-18 años MeningococoNeumococoH. influenzae

19 – 59 años NeumococoMeningococoH. influenzae

> 60 años NeumococoL. monocytogenes

DIAGNOSTICO.

El estudio de LCE es indispensable, pero:

Debe retrasarse si:

Existen datos clínicos o radiológicos de hipertensión endocraneana

Si el paciente se encuentra en estado epiléptico En el momento inmediato posterior a una crisis

convulsiva En casos de coagulopatía

DIAGNOSTICO.

Estudio del LCE.

Etiología Aspecto Leucocitos Predominio celular Glucosa Proteínas

Normal Agua de roca 1-2 - > 60 % < 400

Bacteriana Turbio > 500 PMN < 20 > 1000

Viral Agua de roca < 500 Linfocitos Normal Variable

Tuberculosa Xantocrómico < 500 Linfocitos 15 - 30 > 500

TratamientoOrganismo Primera elección Drogas alternativas

S. pneumoniae Ceftriaxona y Vancomicina

Ceftriaxona y rifampicina

N. meningitidis Penicilina G Cefotaxima, ceftizoxima, ceftriaxona

H. influenzae Ampicilina y Cefotaxima

Cloranfenicol

Pseudomonas Ceftazidima y gentamicina

Gentamicina

Listeria Ampicilina Trimetoprim-sulfametoxazol

S. aureus Dicloxacilina o Nafcilina

Vancomicina

Tratamiento

Se deben utilizar las dosis

máximas

del fármaco para alcanzar niveles adecuados.

En personas con inmunidad adecuada, con mas de 350 células CD4 las lesiones con efecto de masa en TAC tienen como causas más comunes:

• Tumores, abscesos igual que en inmunocompetentes.

INFECCIONES SNC EN VIH/SIDA

En personas con inmunidad muy deprimida, con menos de 200 cel. CD4: Toxoplasmosis Cerebral, Linfoma SNC,

Sin efecto de masa: Demencia por VIH, TB, criptococo

INFECCIONES SNC EN VIH/SIDA

TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y aves producida por un protozoo coccidio el Toxoplasma gondii

distribución: cosmopolita

mecanismos de transmisióncarnivorismo (quistes)transfusional transplacentario (zoítos)contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)

TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

En México, un estudio de agentes infecciosos en enfermos de SIDA, muestra que el 9.7% de los pacientes que padece VIH, desarrollara toxoplasmosis cerebral.

Siendo en frecuencia el tercer parásito oportunista.

TOXOPLASMOSIS CEREBRAL• Causa común de focalización neurológica,

fiebre, cefalea en VIH/SIDA.• Frecuente en < de 100 cel. CD4.• Serología positiva por IgG

• Triada : Cuadro Clinico+Imagen Tomografía+ Respuesta Terapéutica

• Si no hay respuesta al Tx., biopsia cerebral para descartar linfoma de S.N.C.

DIAGNOSTICO

• SOSPECHA CLINICA• LCR: inespecífico pleocitosis linfocitica, Pts

bajas• SEROLOGIA: carecen de utilidad dada la alta

tasa de portad. crónicos de IgG anti toxo• TAC: IMAG REDOND. UNICAS O MULTIPLES

QUE CON CONTRASTE REFUERZAN EN ANILLO (GANGLIOS DE LA BASE Y FT

• CERTEZA: BIOPSIA DE CEREBRO O PCR

http://www.uhrad.com/mriarc/mri044b2.jpg

• Tratamiento: • Pirimetamina (PMT): 200Mg +Sulfadiazina(SDZ): 2-

4Gm/ 1er día, luego: • PMT: 75 Mg/día + SDZ: 2-4 Gm/día de 4 a 6 semanas,

posteriormente Tx. Supresivo con:• PMT:25-50Mg/d ó 0.25Mg/Kg/d+ SDZ:.2-4Gm/d,

hasta CD4>200 por más de 6 meses.• Si no hay PMT+SDZ, usar: TMS: 10/50/Kg/d por 6

semanas• Katlama,C,Clin Infect Dis 1996;22:268• Nat,A, Curr Treat Opt in Neurol 2003;5:3

TRATAMIENTO

Alternativas• Pirimetamina + Clindamicina ( 600-1200 IV o 450

VO cada 6 hrs)• Pirimetamina + Azitromicina (1200-1500Mg una

vez/día• Pirimetamina + Atovaquona( 750Mg QID)Uso de Esteroides? • En Hipertensión Endocraneana/Deterioro clínico.• Dedicoat,M,Cochrane Database Syst rev,2006;CD005420

TRATAMIENTO

• Bibliografía.1.- M. Robinson. Patología Estructural y Funcional. Editorial

Mc Graw-Hill Interamericana 2009.}

2.- Harrison, Fauci, Braunwald, Kasper. Principios de Medicina Interna Editorial Mc Graw-Hill interamerica. 14va Edición 2008.

3.- Manual de propedeutica medica. Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion Manuel Subiran Editorial manual moderno 5ta edicion 2008.