ARCH SOC ESP OFTALMOL. 2013;88(3):116–119

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Comunicación corta

Neuropatía óptica traumática: ¿ tratar o no tratar?A propósito de dos casos�

L. Soldevilaa,∗, J. Cano-Parrab, A. Ruizc, J.M. Vázquezc, D. Poposkac y M.E. Barnolac

a Sección de Oftalmología, Hospital Municipal de Badalona, Institut Català de la Retina (ICR), Badalona, Barcelona, Espanab Sección de Oftalmología, Hospital Municipal de Badalona, Instituto de Cirugía Ocular Avanzada (ICOA), Badalona, Barcelona, Espanac Sección de Oftalmología, Hospital Municipal de Badalona, Badalona, Barcelona, Espana

I N F O R M A C I Ó N D E L A R T Í C U L O

Historia del artículo:

Recibido el 23 de agosto de 2011

Aceptado el 27 de octubre de 2011

On-line el 26 de mayo de 2012

Palabras clave:

Neuropatía óptica

Traumatismo

Atrofia

Esteroides

Observación

R E S U M E N

Casos clínicos: Se presentan dos casos de traumatismo ocular contuso con hallazgos clínicos y

pruebas complementarias compatibles con neuropatía óptica traumática (NOT), y evolución

a atrofia sectorial de la papila.

Discusión: La NOT tiene un diagnóstico primordialmente clínico y se ha tratado en los últi-

mos anos con altas dosis de corticoesteroides intravenosos, basándose en una evidencia

débil de beneficio de los esteroides en traumatismos medulares. Sin embargo, estudios pos-

teriores llevan a concluir que existe en todas las series una proporción relativamente alta

de casos con recuperación visual espontánea, y ningún dato convincente de beneficio de los

esteroides sobre la observación.© 2011 Sociedad Española de Oftalmología. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los

derechos reservados.

Traumatic optic neuropathy: To treat or not to treat? Report of two cases

Keywords:

Optic neuropathy

Trauma

Atrophy

Steroids

A B S T R A C T

Case reports: We present two cases of blunt ocular trauma with clinical findings and com-

plementary tests compatible with traumatic optic neuropathy (TON), and progression to

sectorial optic atrophy.

Discussion: TON have an essentially clinical diagnosis, and in the last few years has been

treated with high doses of intravenous steroids, based on weak evidence of the benefit of the

Observation steroids in cases of medular trauma. Nevertheless, subsequent studies have concluded that

there is a relatively high proportion of cases in all series with spontaneous visual recovery,

and there was no convincing evidence of a benefit of steroids compared to observation only.

© 2011 Sociedad Española de Oftalmología. Published by Elsevier España, S.L. All rights

� Este trabajo ha sido presentado en el 87.◦ Congreso de la Sociedad Eseptiembre de 2011 en Oviedo (Espana).

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: laura solde@hotmail.com (L. Soldevila).

0365-6691/$ – see front matter © 2011 Sociedad Española de Oftalmología. Pudoi:10.1016/j.oftal.2011.10.012

reserved.

spanola de Oftalmología, que ha tenido lugar del 21 al 24 de

blicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

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ntroducción

l término neuropatía óptica traumática (NOT) hace referencia cualquier lesión del nervio óptico secundaria a traumatismoraneal, contuso o penetrante. A las dificultades diagnósticasor el frecuente dano cerebral acompanante, se suma una lite-atura en cierto grado confusa e incompleta sobre el tema. Seresentan dos casos de NOT con evolución clínica similar yorrecta, a pesar del distinto abordaje terapéutico.

asos clínicos

aso 1

ombre de 19 anos que tras sufrir un accidente de tráficocude a nuestro Servicio por traumatismo contuso sobre sujo izquierdo (OI). La agudeza visual (AV) inicial es de cuentaedos, y presenta un hifema, un edema corneal central y unaotura del esfínter del iris. La retina se encuentra a plano, sinpreciarse detalles. Con la resolución del edema corneal y dea inflamación de la cámara anterior por el sangrado, vemosna midriasis postraumática residual (fig. 1), sin encontrarallazgos patológicos en la funduscopia ni en la tomografía deoherencia óptica macular (fig. 2) y siendo la AV decimal de 0,5.a campimetría computarizada muestra un pequeno defecto

entral. El test de Ishihara en el OI es de 15/20. Ante un diag-óstico clínico compatible con NOT retrobulbar, se decide labservación del caso, que evoluciona hacia AV decimal de 0,9,

Figura 1 – Aspecto del segmento anterior.

Figura 2 – Retinografía y tomografía

Figura 3 – Edema papilar nasal en el ojo izquierdo.

desaparición de la discromatopsia, escotoma central mínimoresidual y atrofia óptica parcial.

Caso 2

Hombre de 40 anos con trauma contuso en OI por pelota defrontón, con una AV de 0,6, un pequeno nivel de hifema y unedema de papila nasal en la funduscopia (fig. 3). Presenta untest Ishihara de 18/20 y un defecto altitudinal inferior en lacampimetría (fig. 4). Se decide tratar con metilprednisolona adosis de 250 mg intravenosos cada 6 h durante 3 días, así como80 mg diarios de prednisona vía oral la semana siguiente, yde forma alterna 3 días más. Evolucionó a normalización delsegmento anterior y desaparición del edema del nervio óptico,con una AV decimal final de 0,8 y una atrofia sectorial de lapapila (figs. 5 y 6).

Discusión

La NOT supone una causa infrecuente de pérdida visual(con una prevalencia del 2 al 5% en casos de trauma facial),habitualmente en el contexto de traumatismo craneoence-

fálico por accidente de tráfico (50%), caída (25%) o incidentedeportivo (10%). Se describe mayoritariamente en varonescon una media de edad de 30 anos.

de coherencia óptica macular.

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Figura 4 – Defecto campimétrico altitudinal inferior en el ojo izquierdo.

El dano sobre el nervio óptico puede ser directo o indi-recto. El mecanismo directo incluye la avulsión o la seccióndel nervio, y la hemorragia o el enfisema orbitarios. El danoindirecto se produce por transmisión de fuerzas de compre-sión en un traumatismo contuso. Por lo general, reviste mayorgravedad el dano directo, mientras que es más habitual elretraso diagnóstico en mecanismos indirectos de lesión1. Otraclasificación se basa en la localización del dano, y en estahablamos de lesión papilar, intraorbitaria, intracanalicular ointracraneal.

Clínicamente podemos encontrar un defecto pupilar afe-

rente relativo, afectación de la AV que puede ir de leve oinexistente a no percepción de luz, discromatopsia, defectosvariables en la campimetría, un nervio óptico edematoso y/o

con hemorragia en neuropatías ópticas anteriores o bien deaspecto normal si la afectación es retrobulbar. El diagnós-tico, primordialmente clínico, se puede complementar conpruebas de imagen (resonancia magnética, tomografía com-putarizada). La NOT evoluciona hacia la atrofia óptica parcial(como en nuestros dos casos) o total en las semanas siguientesa la lesión.

Las opciones terapéuticas son los corticoesteroides sisté-micos, cuya dosis, duración y modo de administración sonvariables2, la descompresión quirúrgica del canal óptico y lacombinación de esteroides y cirugía, así como la observación

del paciente sin terapia médica ni quirúrgica. En los últimosanos se han tratado muchos de estos casos con altas dosisde corticoesteroides intravenosos, básandose en los estudios

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Figura 5 – Atrofia óptica parcial residual.

Figura 6 – Tomografía de coherencia óptica de capa de fibrasnerviosas de la retina, donde se observa pérdida de fibrassuperiores y nasales en la papila atrófica (ojo izquierdo).

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NASCIS II y III, que en los anos noventa demostraron un bene-ficio de los esteroides sobre el placebo en pacientes con danoen la médula espinal de menos de 8 h de evolución2. Las revi-siones sobre el tema ponen de relieve un porcentaje de casosde recuperación visual espontánea en todas las cohortes, y laconclusión es que existe suficiente evidencia para dictaminarque ni esteroides ni cirugía del canal óptico deben ser consi-derados tratamiento gold standard en la NOT3. Es significativoel hallazgo del gupo de Steinsapir4 en al ano 2000, quienes, enestudios con ratas, encuentran una exacerbación de la pér-dida axonal con el tratamiento corticoideo, en cantidad nodespreciable y dosis-dependiente. Asimismo, el primer ensayoaleatorizado, de Entezari et al.5 en 2007, coincide con los estu-dios previos en que el tratamiento esteroideo no mejora laAV respecto al placebo. Sí determinan, como factores predic-tivos de mejoría de AV, la AV inicial, la mejora de esta enlas primeras 48 h y la gravedad del defecto pupilar aferenterelativo5.

Nuestra experiencia clínica en los casos reportados indicaque la evolución es similar, tanto en la AV como enel aspecto funduscópico final, en el paciente tratado conmetilprednisolona y en el que no recibió terapia médicasistémica. Este hallazgo coincide con los resultados de estu-dios más amplios, donde concluyen que no hay un beneficiosignificativo de intervención versus observación, si bienpensamos que cada caso debe ser estudiado individual-mente.

i b l i o g r a f í a

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