NEUROPSICOLOGIA INFANTIL DEL APRENDIZAJE: ENSAMBLE ENTRE

NEUROPSICOLOGIA INFANTIL DEL APRENDIZAJE

ENSAMBLE ENTRE ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA BASICA

Alfredo Jorge Zenoff

Si la neuropsicologa es de por s una disciplina relativamente joven, mucho ms lo es la neuropsicologa infantil, que se insina a partir de la propuesta de los subcampos o subconjuntos en neuropsicologa, de Horton y Puente (1986). Considerada una rama de la neuropsicologa clnica o aplicada, contiene en su propio campo una subdisciplina referida al aprendizaje escolar. Esta, que entre otras denominaciones, puede con justicia llamarse tambin neuropedagoga, constituye todo un paradigma o modelo neuropsicolgico.

La actual tendencia a pasar de la neuropsicologa descriptiva a la interpretativa, se encuentra, en el caso de los nios, con hechos peculiares:

El proceso de organizacin de funciones cerebrales que se est verificando en esa etapa de la vida, digna merecedora de un subcampo especial de la Neuropsicologa.: la neuropsicologa del desarrollo.

La bsqueda de la etiologa primera que, si bien siempre es importante, en este caso viene a contestar la angustiada pregunta de los padres: A qu se debe?, y que a su vez origina otra: Qu pasar luego?, es decir, la pregunta apunta a los efectos que puede tener algo que empieza en la infancia.

As como Ardila (1995) diferencia, en la actividad cerebral normal, dos sistemas (uno funcional, ente fisiolgico individualizado, coincidente con la concepcin de Anokhin primero, y de Luria despus; y uno cerebral como estructura orgnica que le sirve de sustento), y as como en la actividad cerebral patolgica H. Jackson deca que la brecha entre la lesin y el sntoma la salva la neurofisiologa alterada, retrocediendo hasta la historia natural de la enfermedad, antes de la eventual lesin (que a veces falta a la cita) hallamos la causa agresora, el agente etiolgico. Para entender cmo ese agente, al actuar sobre ambos sistemas, cerebral y funcional, origina el cuadro clnico, se deber recurrir a lo que denominamos fisiopatologa bsica de los trastornos del aprendizaje.

Cuando Azcoaga y cols. presentaron en 1979 su trabajo en Via del Mar sobre Trastornos del aprendizaje escolar, plantearon la hiptesis de los cuatro pilares que sostienen el aprendizaje pedaggico normal (Azcoaga, 1980). A la luz de los conocimientos actuales, y por el enriquecimiento que da la experiencia clnica, este esquema, en apariencia simplista, se muestra notablemente fructfero a la hora de comprender lo que ocurre en el tramo que va desde el momento en que acta el agente causal, sea del tipo que fuere, hasta el resultado final: un cuadro clnico de alteracin del aprendizaje escolar.

FACTORES ETIOLOGICOSPROCESOS FISIOLOGICOS SINTOMAS

(NOXAS)ALTERADOS

El modelo terico postulado haca referencia a los diversos componentes fisiolgicos fundamentales que intervienen en el aprendizaje escolar. Estos son cuatro:

Actividad nerviosa superior

Dispositivos bsicos del aprendizaje

Funciones cerebrales superiores

Equilibrio afectivo-emocional

Actividad nerviosa superior

Esta es la modalidad de trabajo de la corteza cerebral y las zonas vecinas, que tambin se denomina neurodinmica cortical, aptitud fisiolgica que permite el anlisis del medio ambiente y el establecimiento de conexiones o cierres temporales entre fenmenos internos y externos (sntesis). Esta actividad tiene dos caractersticas que son claves para el aprendizaje sistematizado escolar: su gran dinamismo y su capacidad de organizar unidades denominadas estereotipos dinmicos, que tambin estn en la base de las funciones superiores.

Se pueden discriminar en esta actividad dos componentes fisiolgicos que, unificados, constituyen este primer pilar:

Todos los fenmenos elctricos neuronales primarios, que se manifiestan a travs de las determinaciones clsicas del potencial de membrana (PM), de los diversos potenciales de accin (PA), potenciales presinpticos, potenciales postsinpticos excitatorio (PPSE) e inhibitorio (PPSI), y potencial de campo (PC) (Speckman, 1994). Es una actividad simple, sede de anomalas tales como las descargas epilpticas. Podramos denominarla Actividad Bioelctrica Bsica (ABB), presente en todos los mbitos del sistema nervioso, tanto perifrico como central, y en todos los niveles de este ltimo.

Sobre sta, valindose de sta, y con una calidad muy superior en cuanto a especificidad, movilidad, capacidad de cierre o disyuncin, ubicamos a la Actividad Nerviosa Superior (ANS) propiamente dicha, slo presente en los niveles ms altos del sistema nervioso central (corteza y subcorteza). All, donde la alta densidad neuronal (se cree que hay 100 billones de neuronas en el cerebro) con sus correspondientes prolongaciones brinda una altsima disponibilidad de vas para las interconexiones masivas, tiene lugar la ANS.

Los avances tecnolgicos en ciberntica y en neurofisiologa no hacen ms que corroborar da a da los principios de esta doctrina. El modelo de redes neuronales (Scolnick, 1991) como sistema dinmico que tiene puntos fijos (estados) y ciclos (subconjunto de estados), al que no se programa sino que se le ensea, se acerca mucho ms a la ANS que el procesamiento secuencial de las computadoras tradicionales. Cuando los fisilogos dicen que el cerebro exhibe una actividad catica autocontrolada, como su propiedad fundamental, que produce constantemente nuevos patrones de actividad; o de las rfagas colectivas neuronales, o explosiones en rfagas, o de la mutabilidad cortical, o de las gestalt sensorio-motoras (Bear, 1996) (Mishkin, 1994, 1995) (Aggleton, 1995) , o las organizaciones espaciotemporales de poblaciones neuronales (Bejtereva,1984), estn refirindose, con otras denominaciones , a lo descubierto y desarrollado por Pavlov y sus seguidores: neurodinmica cortical, plasticidad neuronal, estereotipos dinmicos, etc. Puede decirse que, en este nivel funcional, el equivalente al potencial de accin, propio de la ABB, es el campo de accin (Goldstein, 1995).

Dispositivos bsicos del aprendizaje

Son capacidades comunes al hombre y los animales son innatas, indispensables para cualquier aprendizaje, y factibles de modificacin a lo largo de la vida individual. Incluyen: la motivacin, la memoria, la atencin, la sensopercepcin y la habituacin, que constituyen un sistema de interacciones y potenciaciones entre s, puestos al servicio del aprender.

En la actualidad, hay evidencia de que la funcin de estos dispositivos no se limita al clsico aprendizaje como adaptacin al medio ambiente, sino que apunta hacia adentro, hacia el medio interno cerebral, permitiendo la cognicin. Tenemos varios ejemplos de esto: 1) la memoria, que interviene en funciones tales como la codificacin y decodificacin del lenguaje, entre muchos otros procesos; 2) la atencin, incluida en el esquema que propone Baddeley para la memoria de trabajo, as como todo lo que sea control por retroalimentacin, de la produccin cerebral al exterior; 3) la motivacin, muy cercana a la intencionalidad. En la capacidad de secuenciacin (Bakker, 1972) (Gaddes, 1981) (Benton, 1985) (Bravo, 1985) (Rapin, 1987), muchos autores reconocen la intervencin de la memoria y la atencin, actuando en todos los cdigos, y que en apariencia es un dispositivo amodal y universal. Todo esto autoriza a denominar a estos DBA en forma ms precisa, como dispositivos bsicos de funcionamiento cognitivo (Zenoff, 1994).

Funciones cerebrales superiores

Este concepto se limita a tres capacidades cerebrales: las gnosias, las praxias y el lenguaje. Se adquieren a travs del aprendizaje (fisiolgico), son exclusivas del hombre, y no son indispensables en todo acto de aprender (Azcoaga, 1983). Su alteracin determina los llamados Trastornos especficos o particulares del aprendizaje. La denominacin de cada uno de ellos surge de la FCS alterada.

Equilibrio afectivo-emocional

Es un requisito bsico para que tenga lugar un proceso de aprendizaje, en particular por su incidencia en la motivacin, que es un dispositivo bsico de tipo multifactorial. Se cuenta adems con la tipologa de carcter y personalidad y la historia vivencial previa.

--------------------------------------------------------------------------------------------------------

Nuestra propuesta es que, sobre la base de este modelo de los cuatro pilares, es posible echar luz sobre cmo la mayora de las etiologas o agentes nocivos capaces de provocar trastornos del aprendizaje llegan a la produccin de sus cuadros clnicos.

Metafricamente, la inmensa rada o caudal de los casi infinitos factores etiolgicos, est constreida a pasar por una presa de cuatro grandes compuertas, homologables a los aspectos citados, para luego abrirse nuevamente en un caudal bastante amplio, aunque nunca infinito, de cuadros sintomatolgicos.

Ciertas patologas son muy ilustrativas al respecto, por la variedad de sndromes que determinan. La epilepsia, en todas sus variantes, puede incidir en el aprendizaje por una o varias de las siguientes vas:

Sobre el pilar I (ANS) cuando su manifestacin se limita a la crisis comicial de cualquiera de sus tipos, convulsiva o no, generalizada o parcial. En realidad este fenmeno se origina en la ABB, pero repercute, en forma postcrtica, en la ANS propiamente dicha, como una inhibicin generalizada.

Sobre el pilar II (DBA) originando trastornos atencionales, que configuran uno de los tipos de TDA, con o sin hiperquinesia y agresividad. Es factible ver este cuadro a) asociado a epilepsias diversas sintomticas. b) Slo con foco temporal (generalmente izquierdo) en el EEG. c) Sin epilepsia de ningn tipo, sin foco elctrico, pero s otras anomalas diversas en el EEG, de carcter paroxstico (Trimble, 1992).

Sobre el pilar III (FCS): Los ejemplos ms cabales son el del sndrome de epilepsia/afasia o afasia adquirida (Landau y Kleffner, 1957) (Manga, 1991), y el status epilptico elctrico durante el sueo (Tassinari, 1982). En los perodos interictales aparecen fallas lingsticas, sobre todo de la comprensin, agregndose luego fallas expresivas y otros dficit cognitivos, en relacin con las dems funciones cerebrales superiores.

Sobre el pilar IV (EAE): Cuando la patologa neurolgica determina efectos psicgenos reactivos, que a su vez afectan el aprendizaje (Tallis, 1991).

Si de epilepsia y aprendizaje se trata, no puede obviarse un factor ms, como lo es la medicacin anticomicial, la que, por s misma puede afectar los cuatro pilares:

Sobre el pilar I (ANS) al dar cuadros inhibitorios (somnolencia) (el caso de la primidona, etosuccimida e incluso la carbamazepina), o excitatorios (el caso de los barbitricos y algunos diacepnicos), a veces muy severos.

Sobre el pilar II (DBA) determinando fallas atencionales y de la memoria inmediata.

Sobre el pilar III (FCS) originando leve compromiso aprxico: Fallas en la velocidad y precisin de la psicomotricidad fina (caso de las hidantonas) (Trimble, 1988). Asimismo, trastornos en las pruebas de denominacin de colores, y pruebas dgito/smbolo, que se deben interpretar como fallas en los diversos procesos de transcodificacin.

Sobre el pilar IV (EAE) al provocar cuadros depresivos interictales, en particular los barbitricos, mientras que la carbamazepina y el valproato tienen efecto antidepresivo (Mndez, 1994) (Trimble, 1988)

Muy adecuadas para ilustrar el efecto sobre los cuatro pilares son algunas de las patologas genticas (anomalas cromosmicas), por ejemplo el sndrome del cromosoma X frgil (Freund, 1991) (Turk, 1992), la causa hereditaria ms frecuente de retardo mental, sobre todo en el sexo masculino, donde el sndrome se manifiesta ms ampliamente, y no slo por la presencia de estigmas corporales. Es posible discriminar un efecto en los siguientes aspectos bsicos:

Sobre el pilar de la ANS: el retardo mental moderado a severo es el ejemplo prototpico de una actividad nerviosa superior insuficiente, con predominio excitatorio inerte. Retardo mental borderline a moderado en la mujer.

Sobre los DBA: sndrome disatencional con hiperquinesia, e impulsividad, baja habituacin e hipomnesia.

Sobre las FCS: retardo afsico del lenguaje, sndrome de Gertsman infantil (discalculia, dispraxia, disgrafa, agnosia digital).

Sobre el EAE: depresin, retraccin social, cuadros autistas y trastornos diversos de conducta, en particular en las mujeres. Tartamudez.

La trisoma del par XV es otra anomala cromosmica que adems de sus manifestaciones somticas (estrabismo, paladar ojival, etc.), determina retardo mental (Pilar I, ANS) y sndrome disatencional (Pilar II, DBA).

Las alteraciones del aprendizaje escolar originados por hiponutricin en las primeras etapas del desarrollo infantil, se pueden explicar por su articulacin a travs de dos pilares fisiopatolgicos:

El pilar I (ANS): las carencias alimentarias en los primeros dos aos de vida, en particular de protenas, son causa de deficiencia mental por descenso definitivo de la neurodinmica cortical (Azcoaga, 1979).

El pilar II (DBA): el llamado sndrome disatencional tiene muchas etiologas probables, pero las que ms se han asociado a l son hipoxia y desnutricin fetal, o desnutricin severa durante el primer ao de vida (Fejerman, 1987). La mala nutricin es probablemente la causa ms frecuente de este sndrome en el mundo. El 60% de los nios desnutridos en el primer ao de vida muestran dificultades atencionales en edad escolar. Por un mecanismo similar, la estenosis pilrica puede ser la causa de este cuadro (Popper, 1995).

Si se considera en detalle otro gran factor etiolgico de los trastornos del aprendizaje, como la hipoxia perinatal y neonatal, se observa que ejerce su accin a travs de tres pilares:

Pilar I (ANS): la hipoxia es un aspecto determinante de alteraciones duraderas de esta actividad, sea a travs de un cambio estructural (lesin) o, lo ms frecuente, por alteraciones bioqumicas o metablicas difusas, que llevan a la debilidad mental (Azcoaga, 1979).

Pilar II (DBA): la hipoxia, junto con la hiponutricin, constituye un factor etiolgico de los trastornos de conducta y de la atencin, incluidos en el sndrome disatencional con o sin hiperquinesia. Si bien resulta difcil evaluar el grado de hipoxia prenatal y perinatal y su asociacin a futuros problemas escolares en estudios prospectivos, observaciones experimentales con monos sometidos a asfixia al nacer reproducen el cuadro clnico citado (Fejerman, 1987).

Pilar III (FCS): los retardos del lenguaje por hipoxia perinatal o neonatal son un ejemplo de la aparicin tarda de sntomas originados en una noxa muy temprana. Esto se explica por el propio proceso madurativo, que slo en determinados momentos del desarrollo (y no antes), permitir la aparicin de la funcin anormal (Azcoaga, 1979). Se ha comprobado la relacin altamente significativa de hipoxia de parto y trastorno del desarrollo del lenguaje. La hipoxia funciona como una variable interviniente en la determinacin del retardo. El antecedente de parto hipxico es doblemente frecuente en los nios con retardos lingsticos. Las distocias de parto son tres veces ms frecuentes en estos nios, y cabe aclarar que aproximadamente el 37,5% de las distocias conllevan hipoxia (Zenoff, 1987).

Es importante aclarar que nos estamos refiriendo a "fisiopatologa bsica", a los primeros pasos y a las direcciones ms generales que sigue el agente etiolgico en la afectacin de la fisiologa del sistema nervioso central. El paso siguiente implica determinar, con mayor fineza, el compromiso funcional de cada dispositivo bsico, o de cada analizador en el caso de las funciones cerebrales superiores. Se debe recordar que hay distintos tipos de atencin o de memoria, por ejemplo, y que cada una de las FCS posee un analizador que maneja una calidad determinada de informacin, y un tipo especial de cdigo, tiene una tarea u objetivo a cumplir, tiene una ubicacin temporal en la cadena de fenmenos, e insume cierta cantidad de tiempo; que hay un flujo de informacin entre niveles a travs de la trascodificacin, y una retroalimentacin constante, as como mecanismos de control. Todas y cada una de estas instancias pueden fallar.

Pero estas sutiles disquisiciones no sern posibles si no se parte de un esquema basal de referencia mental, que es el de los cuatro pilares. Su adopcin y aplicacin son de enorme ayuda para pensar en trminos de procesos alterados. Es el primer paso para arribar al diagnstico fisiopatolgico, tanto o ms importante a veces que el diagnstico etiolgico, para decidir un tratamiento efectivo.

Bibliografa

Aggleton, J.; Mishkin, M. (1995): The amygdala. Academic Press.

Ardila, A. (1995): Estructura de la actividad cognoscitiva: Hacia una teora neuropsicolgica. Neuropsychologia Latina, vol. 1(2):21-31.

Azcoaga, J. E.; Derman, B.; Iglesias, P. A. (1979): Alteraciones del aprendizaje escolar. Buenos Aires, Paids.

y col. (1983): Las funciones cerebrales superiores y sus alteraciones en el nio y en el adulto. Buenos Aires: Editorial Paids.

(1980): Alteraciones de las funciones cerebrales superiores y dificultades de aprendizaje escolar. En: El nio con dificultades para aprender. Santiago de Chile: Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (Unicef), Pontificia Universidad Catlica de Chile, Alfbeta Impresores, Galdoc (eds.).

Bear, M.; Connors, B.; Paradiso, M. (1996): Neuroscience - Exploring the brain. Canada: Williams and Wilkins.

Bejtereva, N. P. (1984): El cerebro sano y enfermo. Traduccin: E. Fisher. Buenos Aires, Paids.

Benton, A. L. (1985). Citado por Manga, D. y Ramos, F. (1991) en: Neuropsicologa de la edad escolar. Madrid, Visor Distribuciones S.A.

Bravo, L. (1985). Citado por Manga, D. y Ramos, F. (1991) en: Neuropsicologa de la edad escolar. Madrid: Visor Distribuciones S.A.

Fejerman, N.; Fernndez Alvarez, E. (1987): Fronteras entre neuropediatra y psicologa. Buenos Aires, Ediciones Nueva Visin.

Freund, L. S.; Abrams, M. T.; Reiss, A. L. (1991): Cromosoma X frgil. Curr. Opinion Psychiatry., 4:667-673.

Gaddes, W. H. (1981). Citado por Manga, D. y Ramos, F. (1991) en: Neuropsicologa de la edad escolar. Madrid: Visor Distribuciones S.A.

Goldstein, D. (1995): El estado conciente, el real desafo de la neuropsicologa. Ciclo de conferencias Fronteras en biologa molecular. Fundacin Villavicencio, Rosario, Argentina, 15 de diciembre de 1995.

Landau, W. M.; Kleffner, F. R. Citados por W. Froscher (1984): Sleep and prolonged epileptic activity (Status epilepticus). Degen and Niedermeyer (eds.) - Epilepsy, Sleep and Sleep Deprivation. Elsevier Science Publishers B.V.

Manga, D.; Ramos, F. (1991): Neuropsicologa de la edad escolar. Madrid, Visor Distribuciones S.A.

Mndez, M. F. et al. (1994): Depresin en la epilepsia: Relacin con las crisis y el tratamiento anticonvulsivante. Avances en epilepsia, 4:110-112.

Mishkin, M.; Appenzeller, T. (1994): Psicologa fisiolgica. Anatoma de la memoria. Prensa Cientfica, pg. 110-118.

Malamut, B.; Weinberger, N. (1995): Memory and habits. The Gilford Press.

Popper, C. W.; Steingard, R. J. (1995): Trastornos de inicio en la infancia, la niez o la adolescencia.

Rapin, J. (1982). Citado por Tallis, J. y Soprano, A. M. (1991): Neuropediatra. Neuropsicologa y aprendizaje. Buenos Aires, Nueva Visin.

Scolnik, H. D. (1991): Redes Neuronales. Compumagazine, 34:41-55.

Speckman, E. J.; Elger, C.; Altrup, U. (1991): Bases neurofisiolgicas del electroencefalograma. Avances en epilepsia; 2:39-48.

Tallis, J. y Soprano, A. M. (1991): Neuropediatra. Neuropsicologa y aprendizaje. Buenos Aires, Nueva Visin.

Tassinari, C. A. et al. (1982): Electrical Status Epilepticus during Sleep in Children (ESES). In Sterman, Shouse and Passouant (eds.): Sleep and Epilepsy. American Press Inc.

Trimble, M. R. (1988): Epilepsy, Behaviour and Cognitive Function. Edited by M.R. Trimble and E.H. Reynolds, cap.10.

(1992): Conducta y epilepsia. Actas del 6 Congreso de la Asociacin Internacional de Neurologa Infantil. Seminario Internacional "Drogas antiepilpticas y funciones cognitivas". Ciba-Geigy Argentina. Buenos Aires, Argentina, 13 de noviembre de 1992.

Turk, J. (1992): Cromosoma X frgil. Curr. Opinion Psychiatr. 5:677-682.

Zenoff, A. J. (1986): Antecedentes obsttricos en los retardos infantiles del lenguaje. En: Psicologa, lenguaje, aprendizaje. Actas de las Primeras Jornadas Nacionales de APINEP. Rosario, Argentina. 28 y 29 de agosto de 1986.

(1994): Nuevos enfoques en dispositivos bsicos del aprendizaje. Segundas Jornadas de Neuropsicologa. Escuela Superior de Psicologa. Universidad Nacional de Mar del Plata. Mar del Plata, Argentina. 2 y 3 de diciembre de 1994.

PAGE 8