PATOLOGA DE LA NUTRICIN Y DEL METABOLISMOCoordinador: Joaqun Snchez PeinadoAutores: ngel Javier Alonso Dez. Hipomagnesemias. Santiago Andrs Daz. Osteodistrofias. Carencias de oligoelementos. Luis Eusebio Fidalgo lvarez. Alteraciones hidroelectrolticas y acidobsicas. Juan Diego Garca Martnez. Tetania puerperal de la perra (eclampsia). Jos Ramiro Gonzlez Montaa. Obesidad. Hiperlipidemia. Sndrome de la vaca gorda o esteatosis heptica. Cetosis bovina. Toxemia de la gestacin ovina. Carlos Javier Gutirrez Cabrera. Hipovitaminosis. Antonio Jimnez Redondo. Concepto. Osteodistrofias. Carencias de oligoelementos. Araceli Loste Montoya. Hipovitaminosis. Joaqun Pastor Meseguer. Hemoglobinurias. Paresia puerperal hipocalcmica. Hipocalcemia aguda. Sndrome de la vaca cada. Hipomagnesemias. Juan Jos Ramos Antn. Hipovitaminosis. Juan Rejas Lpez. Alteraciones hidroelectrolticas y acidobsicas. Desnutricin energtico-proteica. Tefilo Sez Gutirrez. Carencias de oligoelementos. Joaqun Snchez Peinado. Concepto. Osteodistrofias. Carencias de oligoelementos. Ramiro Torio lvarez. Hipoglucemia neonatal. Gota aviar.

PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...

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ConceptoPatologa de la NutricinLa Patologa de la Nutricin se puede encuadrar dentro de las Patologas Especiales. Su objeto es el estudio de los procesos que se originan en las alteraciones de la nutricin animal, entendida sta, como la funcin del organismo que consiste en, por una parte, incorporar los productos exgenos (nutrientes) que precisa para el mantenimiento de las estructuras corporales, y por otra, la energa necesaria para realizar las funciones que tiene encomendadas. Es una patologa interna que se encarga de los procesos morbosos consecuentes a la administracin de raciones cuantitativa o energticamente insuficientes, o bien que carezcan de algn nutriente considerado esencial para una especie concreta. Por tanto, el objeto de estudio de la Patologa de la Nutricin son los procesos relacionados con los distintos nutrientes. Estos se dividen en: Principios inmediatos, los cuales son imprescindibles para satisfacer las necesidades energticas y estructurales del animal, y estn constituidos por hidratos de carbono, grasas y protenas. Vitaminas. Sustancias, muchas de las cuales el organismo no puede sintetizar, que son imprescindibles para distintas funciones como el crecimiento, reproduccin, etc. Se dividen en liposolubles (A, D, E, K) e hidrosolubles (complejo B y vitamina C). aporte aumente de forma proporcional. Condicionadas. Cuando existen problemas en la correcta utilizacin de los nutrientes. Esto puede ocurrir por una excesiva prdida de nutrientes (sndrome nefrtico), malabsorcin o maladigestin, alteraciones en la prensin, masticacin o deglucin de los alimentos o, por la presencia de sustancias antagonistas (antivitaminas).

Patologa del MetabolismoEntendiendo el metabolismo como el conjunto de transformaciones bioqumicas que se producen en los procesos de asimilacin (anabolismo), transformacin y desasimilacin (catabolismo), se puede conceptuar la Patologa del Metabolismo como aqulla que se encarga del estudio de las alteraciones en la asimilacin, en el metabolismo intermediario y en la desasimilacin de los nutrientes, es decir, lo que estudia el dismetabolismo. Engloba a aquellos procesos en los que se produce una alteracin metablica, por el desajuste entre lo aportado en la racin y lo necesario para cumplir con una funcin fisiolgica, ligada normalmente a un excesivo esfuerzo en la produccin.

Minerales. Tambin son nutrientes esenciales y se dividen en macrominerales (Na, K, Cl, Ca, P, Mg y S) y microminerales u oligoelementos (Fe, Zn, I, Co, Cu, Se, Mn, Mo, Cr, Sn, Va, F, Si, Ni y As). Hoy en da su gran importancia radica, de una parte, en la fuerte especializacin de la ganadera actual y su estrecha ligazn con las modernas tcnicas de explotacin animal y, por otra, en las explotaciones de tipo extensivo, en la estrecha dependencia que se establece entre el animal y las caractersticas del lugar en que pasta, que constituye la clave fundamental de la ganadera ecolgica.

Patologa de la Produccin. Medicina de la ProduccinLos distintos itinerarios que hoy han tomado las diferentes especialidades veterinarias, han posibilitado la introduccin de nuevos conceptos. En este sentido, mientras que en el animal de compaa, la Patologa de la Nutricin y del Metabolismo es una ciencia dedicada al estudio del equilibrio diettico y de la enfermedad individual, en el animal de produccin est relacionada con el estudio de la alteracin nutricional, incluyendo su correccin y prevencin en la colectividad. Por ello, hoy se habla de Patologa o Medicina de la Produccin que se ocupa de las Enfermedades de la Produccin, que son los procesos patolgicos en los que hay un desequilibrio entre los nutrientes aportados a un animal, o ms frecuentemente a un grupo de animales, y las producciones de ese animal o colectividad. En la actualidad, se tiende a la consecucin de la produccin o rendimiento econmico mximo, en cualquier explotacin animal. Utilizando la seleccin gentica se consigue mejorar las razas y aumentar, hasta lmites fisiolgicos extremos, las producciones; por ello, hay que plantearse qu medidas son necesarias para no provocar un estado carencial o de dismetabolismo; es decir, hay que abordar todos los factores que puedan afectar a la consecucin de una mxima produccin o rendimiento econmico. La Medicina de la Produccin tiene dos aspectos fundamentales: Finalidad profilctica. Utiliza todos sus recursos para dirigirlos hacia el captulo de la profilaxis, ya que los desequilibrios metablicos y nutricionales no deben considerarse como espordicos, sino colectivos y deben fundamentarse en el control de la produccin (litros de leche/concentracin proteica, grasa/vaca y ao, etc.). Para ello, se establecen una serie de marcadores, que indican la idoneidad de la racin en cada momento productivo.

Alteraciones nutricionales. Pueden ser por exceso o por

defecto de nutrientes. Las primeras conducen al concepto de intoxicacin por nutrientes, de modo que la enfermedad se produce cuando se consumen cantidades excesivas de algn nutriente, lo que puede originar alguna alteracin orgnica con manifestaciones clnicas evidentes. La lgica encuadra estos procesos dentro del concepto de intoxicacin alimentaria. Tambin se incluye en este primer grupo el aporte calrico en exceso, que conduce a la obesidad, que es un estado patolgico al que se llega por un excesivo ingreso de energa, o por una disminucin en el consumo de sta (inhibicin metablica). Por el contrario, el defecto de nutrientes nos introduce en el concepto de enfermedad carencial. En este sentido, las carencias en la racin pueden ser primarias, es decir cuando sta es insuficiente para satisfacer las necesidades del animal bien, porque la racin est mal formulada o bien porque exista un dficit en el suelo o en las plantas de algn nutriente considerado esencial. Por su parte, las carencias secundarias pueden ser de dos tipos: Relativas. Cuando estn aumentadas las necesidades del animal (trabajo, gestacin, crecimiento, etc.) sin que el

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PATOLOGA MDICA VETERINARIA Balance energtico: -hidroxibutirato, cidos grasos no esterificados y colesterol. Evaluacin de las protenas: nitrgeno ureico sanguneo, creatinina, protenas totales, albmina y CK. Evaluacin de la funcin heptica: GGT, AST, sorbitol deshidrogenasa, bilirrubina total y directa en sangre, colesterol, cidos grasos no esterificados y lipoprotenas de baja densidad. Evaluacin de los macrominerales: Ca, P, Mg, Na, K, Cl y S. Evaluacin de los oligoelementos: Se, Cu, Co, Mb, Mn, Mo, Fe, Zn, I, etc. Finalidad econmica. Es la ms importante, puesto que no hay que olvidar que la forma de conseguir mayores rendimientos econmicos es no malgastar en la adquisicin de principios nutritivos y por ello muchas veces se puede rozar la malnutricin.

Los valores a estudiar deben ser :

Evaluacin de las vitaminas: liposolubles e hidrosolubles. Estos datos estn dirigidos a explotaciones de rumiantes, y sobre todo a productoras de leche, aunque pueden ser orientados a cualquier otro tipo de explotacin.

Finalmente hoy en da, cuando prima la produccin mediante la tecnificacin y especializacin en todos los mbitos de la explotacin animal, la Medicina de la Produccin est evolucionando, y est asentada en equipos multidisciplinares que dirigen su trabajo a la consecucin de unos objetivos mensurables, cuyo fin es mejorar el rendimiento econmico de las explotaciones con planes claramente preventivos o correctores. Estos controles son amplios y dirigidos a la nutricin, calidad lctea, reproduccin, reposicin, mejora gentica, estado sanitario, instalaciones y maquinaria, manejo, y gestin econmica y tcnica de la explotacin. Esta lgica evolucin hace que el Veterinario, o equipo de Veterinarios, ofrezca al ganadero un servicio integral en el que se engloban todas aquellas necesidades que al ganadero se le puedan presentar puntualmente y las que puedan mejorar su explotacin.

Alteraciones hidroelectrolticas y acidobsicasDeshidratacinEn la prctica clnica se habla de deshidratacin cuando se produce una disminucin del volumen del espacio hdrico extracelular (intravascular e intersticial), con o sin variacin del volumen del espacio intracelular. La modificacin del espacio intracelular se produce cuando existe una mayor o menor prdida relativa de sodio; as, si hay hipernatremia disminuye, mientras que en la hiponatremia aumenta. Etiopatogenia. Se produce una deshidratacin cuando las prdidas hdricas del organismo superan a las ganancias; las causas y mecanismos que provocan esta situacin son numerosas (tabla 1). Cuadro clnico y diagnstico. Los signos clnicos varan con la especie animal, pudindose calcular el grado de deshidratacin que tiene el paciente a partir de los mismos (tablas 2-6). Estos signos se deben, bien a la menor cantidad de agua presente en el intersticio (persistencia del pliegue cutneo, sequedad de las mucosas), bien a la insuficiencia circulatoria por la disminucin del volumen circulante (aumento del tiempo de relleno capilar) o a su compensacin cardaca (taquicardia), etc. A nivel de laboratorio se observa hemoconcentracin, con incremento del hematocrito y de las protenas plasmticas, salvo en los casos en que se pierden eritrocitos o plasma. La orina est concentrada, con elevacin de la densidad, excepto en la insuficiencia renal polirica.Por mayor prdida de agua Va digestiva Vmitos (gastritis) Diarrea (enteritis, enteropata secretora, malabsorcin) Acumulacin de lquidos en tracto gastrointestinal (acidosis ruminal lctica, obstruccin intestinal, dilatacin y torsin abomasal) Va renal Poliuria de origen renal (insuficiencia renal crnica, diurticos) Poliuria de origen no renal (diabetes mellitus, diabetes inspida) Otras vas Plasmorragias (quemaduras) Hemorragias Sudoracin excesiva (golpe de calor en quidos) Prdidas va respiratoria (golpe de calor en perros) Acumulacin de lquidos en otros lugares (peritonitis, choque distributivo) Por menor ganancia de agua Coma Alteraciones en la ingestin (estomatitis, obstruccin esofgica) Incapacidad de acceso a agua Ausencia de sed (toxemia) Privacin de agua Tabla 1. Causas de deshidratacin.

Tratamiento. El tratamiento de la deshidratacin consiste en reponer el agua y sales perdidas, tal y como se comenta ms adelante en el apartado sobre fluidoterapia.

PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...5-6% 6-8% Ligera persistencia del pliegue cutneo Persistencia del pliegue cutneo marcada Incremento ligero del tiempo de relleno capilar Ligera enoftalmia Pliegue cutneo de persistencia indefinida (>15 seg.) Incremento muy marcado del tiempo de relleno capilar Hundimiento de los globos oculares Sequedad de las mucosas 5-6% 7-8% Persistencia ligera del pliegue cutneo

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Persistencia marcada del pliegue cutneo Mucosas pegajosas Alargamiento del tiempo de relleno capilar (3-4 seg.) Persistencia del pliegue cutneo indefinida (>15 seg.) Mucosas secas Alargamiento del tiempo de relleno capilar (4-5 seg.) Ojos hundidos Extremidades fras Pulso muy dbil

10-12%

8-10%

>12%

Signos de choque (taquicardia, pulso dbil, extremidades fras) Tabla 2. Valoracin clnica de la deshidratacin en pequeos animales. 6-7% Ligera enoftalmia Persistencia del pliegue cutneo (3-5 seg.) Mucosas secas Ojos hundidos Persistencia del pliegue cutneo (6-10 seg.) Mucosas pegajosas

10-12%

Hipotermia Decbito Coma Tabla 3. Valoracin clnica de la deshidratacin en caballos. Ligera enoftalmia Persistencia del pliegue cutneo en el prpado (3-5 seg.) Se mantiene el reflejo de succin Enoftalmia marcada Persistencia del pliegue cutneo (hasta 10 seg.) Mucosas secas y pegajosas Depresin Enoftalmia intensa Persistencia del pliegue cutneo indefinida (>15 seg.) Pulso dbil Extremidades fras Depresin intensa Coma

6-8%

8-9%

8-10%

Ojos muy hundidos en las rbitas Persistencia del pliegue cutneo indefinida (>15 seg.) Mucosas secas Depresin evidente Tabla 4. Valoracin clnica de la deshidratacin en vacas. 5-6% 7-10% Disminucin de la elasticidad cutnea Prdida casi completa de la elasticidad cutnea Mucosas ligeramente secas Prdida del brillo y turgencia del globo ocular Se mantiene la forma del pliegue cutneo Mucosas resecas y sin brillo; piel oscura Extremidades fras con las escamas parduscas Taquicardia Depresin Depresin extrema Choque

10-12%

10-14%

Tabla 5. Valoracin clnica de la deshidratacin en terneros. Aumento de la presin hidrosttica capilar (insuficiencia cardaca congestiva) Disminucin de la presin onctica plasmtica (hipoalbuminemia: hepatopatas, enteropatas perdedoras de protenas, sndrome nefrtico, malnutricin proteica) Aumento de la permeabilidad capilar (septicemia) Tabla 7. Causas de hiperhidratacin secundaria a una disminucin del volumen circulante eficaz.

10-12%

>12%

Tabla 6. Valoracin clnica de la deshidratacin en aves.

HiperhidratacinEs el aumento del volumen del espacio hdrico extracelular, con o sin variacin del volumen del espacio intracelular, el cual se modifica como se detall en el apartado anterior. Etiopatogenia. La acumulacin de agua se asocia generalmente a la retencin renal de sodio, que responde de esta manera a la disminucin del volumen circulante eficaz, que se produce por distintas causas y mecanismos (tabla 7). Con menor frecuencia puede ocurrir por un ingreso excesivo de agua y sodio, por ejemplo por fluidoterapia, en pacientes con fallo renal oligrico. Cuadro clnico. La acumulacin de lquidos a nivel intersticial provoca la aparicin de edemas generalizados en zonas declives, principalmente a nivel de las extremidades en pequeos animales, zona umbilical en qui-

dos, papada en bvidos, etc. Tratamiento. Adems del tratamiento encaminado a eliminar la causa subyacente, el uso de diurticos puede ayudar a la eliminacin de agua y electrolitos, principalmente a corto plazo.

Acidosis y alcalosis metablicasLa acidosis metablica es la disminucin del pH plasmtico debida a una menor concentracin de bicarbonato sanguneo, mientras que la alcalosis metablica es el aumento del pH causado por el incremento de la bicarbonatemia. Etiopatogenia. Las acidosis y alcalosis metablicas tienen numerosas causas y mecanismos (tablas 8 y 9). Cuadro clnico. Los sntomas debidos a la acidosis y

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PATOLOGA MDICA VETERINARIAPrdida excesiva de cidos Vmitos de contenido gstrico puro Diurticos (furosemida) Dilatacin gstrica Dilatacin, impactacin y vlvulo de abomaso Invaginacin intestinal craneal Indigestin vagal de tipo posterior Dilatacin-torsin de ciego Reticulitis traumtica lcera de abomaso Administracin o produccin excesivas de bases Excesiva administracin de bicarbonato (en tratamiento de acidosis) Metabolismo del lactato despus de una acidosis lctica aguda Tabla 9. Causas de alcalosis metablica.

Incremento de la concentracin de cidos Por excesiva generacin orgnica cido lctico: choque, acidosis ruminal lctica, convulsiones Cetocidos: cetosis y toxemia de la gestacin, diabetes mellitus cido oxlico: intoxicacin por etilenglicol Ingestin de cidos (intoxicacin por salicilatos) Menor excrecin (insuficiencia renal) Excesiva administracin de acidificantes (en tratamiento de alcalosis) Prdida de bicarbonato Tialismo en rumiantes: obstruccin esofgica, listeriosis, etc. Diarrea Obstruccin intestinal Acidosis tubular renal Diurticos inhibidores de la anhidrasa carbnica Tabla 8. Causas de acidosis metablica.

alcalosis metablicas son muy inespecficos, sumndose al cuadro clnico propio del proceso primario que las ocasiona, por lo que con frecuencia pasan de forma inadvertida. De todas formas, en la tabla 10 se citan los sntomas ms comunes. Diagnstico. Tanto la acidosis como la alcalosis metablicas son complicaciones o efectos de otras enfermedades, por lo que no deben constituir un diagnstico primario. En cualquier caso, el diagnstico certero en ambos procesos se establece mediante el anlisis de gases en sangre. Tratamiento. El tratamiento de estos procesos se comenta ms adelante en la seccin dedicada a la fluidoterapia.

velocidad de infusin, se tienen que contestar unas simples preguntas (figura 1).

Va de rehidratacin. La va de rehidratacin a utilizar de-

pende del grado de deshidratacin que sufre el paciente (tablas 26 y figura 1). Independientemente de la va elegida, la temperatura de la solucin rehidratante debe aproximarse lo ms posible a la temperatura corporal, ya que se favorece la absorcin si es va oral y se evitan accidentes cardacos si es va intravenosa.

Bases de la fluidoterapia en animales deshidratadosMediante la fluidoterapia se deben (1) reemplazar los lquidos perdidos y corregir los desequilibrios electrolticos presentes; (2) cubrir las necesidades de mantenimiento diarias de lquidos y electrolitos; y (3) solucionar las alteraciones acidobsicas. Para decidir la va de rehidratacin a utilizar, el volumen de lquidos a administrar, la composicin de la solucin rehidratante y la

Si la deshidratacin es ligera o moderada, menor de un 8% p.v., la rehidratacin se realiza exclusivamente por va oral, siempre que no exista emesis ni el proceso causante curse con acumulacin de lquidos en el tracto gastrointestinal. Cuando el grado de deshidratacin supera el 8% p.v., se rehidrata inicialmente va intravenosa durante 4-6 horas. En este tiempo se procura corregir la hipovolemia y el desequilibrio acidobsico existente. Posteriormente se puede continuar va oral o subcutnea, para mantenimiento de la hidratacin, durante 48-96 horas, segn los casos. La va intrasea es una buena alternativa a la intravenosa en animales que no tienen una vena accesible. Generalmente se practica en los huesos largos, como el fmur o la tibia. En el caso concreto de las aves no se pueden utilizar el hmero o el fmur, por ser huesos neumticos, recurrindose al cbito o la zona proximal del tibiotarso. La va subcutnea se puede utilizar en perros, gatos, terneros y corderos como sustitucin de la va oral. Se debe tener presente cuando se utiliza esta va que los lquidos tardan en absorberse entre 4 y 6 horas si la deshidratacin no es intensa, ya que en este

Acidosis Estado general Sistema circulatorio Depresin-coma Taquicardia (disminucin de contractilidad) Disminucin de la amplitud del pulso Disminucin de la presin arterial Aumento de frecuencia respiratoria Respiracin profunda Debilidad muscular Letargo Decbito

Alcalosis Apata Cambios electrocardiogrficos (ondas T y U)

Sistema respiratorio

Disminucin de frecuencia respiratoria Respiracin superficial En ocasiones hiperpnea Temblores musculares Convulsiones tonicoclnicas ocasionales Tetania

Sistema locomotor

Tabla 10. Signos clnicos ms frecuentemente observados en acidosis y alcalosis.

PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...Qu grado de dficit sufre el animal? Va inicial de rehidratacin Va intravenosa / intrasea sTiene vmitos o acumula lquidos en tracto digestivo?

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< 8%

> 8%

Va intravenosa o subcutnea Va oral

no

El animal bebe?

Volumen de lquidos en 24 horas

s

Grado de deshidratacin Grado de deshidratacin + Necesidades de mantenimiento

no

Qu modificaciones acidobsicas conlleva el proceso y cules pueden ser sus intensidades?

Solucin parenteral indicada

alcalosis acidosis intensa sin variacin o acidosis leve

NaCl 0,9% Ringer lactato + NaHCO3 Ringer lactato

Figura 1. Clculo de las necesidades hdricas del paciente, de la va inicial de administracin recomendada y de la solucin parenteral ms apropiada. ltimo caso la absorcin se ve enlentecida an ms por la vasoconstriccin perifrica existente. agua del espacio intracelular e intersticial, lo que las hace de gran utilidad en el caso de choque no cardigeno, pero que no son prcticas en animales deshidratados ya que, al atraer agua de otros espacios corporales hacia los vasos, intensifican an ms la deshidratacin. En grandes animales deshidratados se pueden usar estas soluciones siempre y cuando se administre el resto de lquidos y solutos necesarios va oral, disminuyendo tanto el coste econmico como el volumen transportado. Las soluciones coloidales son las que llevan sustancias que solo se distribuyen a nivel del espacio plasmtico, usndose cuando las protenas plasmticas disminuyen de 40 g/l, y en el choque no cardigeno siempre y cuando el animal no est deshidratado. Los principales coloides usados son los dextranos y el hidroxietilalmidn.

Volumen de lquidos a administrar. Ante pacientes deshidratados, durante las primeras 24 horas se deben cubrir (1) las necesidades de mantenimiento diarias del animal (tabla 11), en el supuesto de que no beba, y (2) las prdidas manifestadas hasta el momento (grado de deshidratacin).Por va oral se usan rehidratantes orales (tabla 12), los cuales nunca se deben mezclar con leche, siendo recomendable administrarlos cada 2-4 horas. Para rehidratar va parenteral se dispone de gran cantidad de soluciones (tabla 13). Destacan las soluciones cristaloides, aqullas que se componen de electrolitos y otros solutos que son capaces de entrar a todos los compartimentos hdricos corporales; en ellas se diferencian las de reemplazo (tabla 14), aqullas que tienen una composicin electroltica similar al lquido extracelular, y las de mantenimiento (tabla 14), soluciones ms pobres en sodio y ms ricas en potasio que las anteriores, usadas para cubrir las prdidas diarias obligatorias de agua (respiratorias, cutneas, fecales y urinarias). Las soluciones hipertnicas salinas (NaCl 7,5%) permiten aumentar la volemia rpidamente por su efecto osmtico, al atraer

Soluciones a utilizar va parenteral. Cuando se va a ad-

ministrar un fluido, se debe intentar usar uno que lleve en su composicin los electrolitos perdidos en el proceso patolgico y en la cantidad en que se hayan deplecionado del organismo (tabla 14). Por ello, la solucin isotnica, al 5%, de glucosa, solo es til en aquellos casos en que se pierde agua libre, sin electrolitos (golpe de calor en perros). El uso de estas soluciones como fuente de energa no tiene inters ya que nunca logran aportar las necesida-

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PATOLOGA MDICA VETERINARIA(ml/kg p.v. y da) 40 60 50 65 50 130 (% p.v. y da) 4 6 5 6,5 5 13 Alcalinizantes (citrato, acetato, propionato, lactato, bicarbonato) frente a la acidosis Glucosa, glicina o alanina porque favorecen la absorcin intestinal de agua y sodio Electrolitos (sodio, potasio, cloro) para reponer las prdidas de los mismos, y porque favorecen la absorcin de agua Una solucin rehidratante oral casera es la compuesta por glucosa (20 g), NaHCO3 (2,5 g), NaCl (3,5 g) y KCl (1,5 g), disueltos en 1 l de agua Tabla 12. Composicin de los rehidratantes orales.

Volumen

Razas caninas grandes Razas caninas pequeas y gatos Aves Rumiantes quidos Animales jvenes

Tabla 11. Necesidades diarias de mantenimiento. des energticas de mantenimiento. Siempre que sea posible se debe realizar una analtica plasmtica que incluya la valoracin de los principales electrolitos y del estado acidobsico. En su defecto, una buena anamnesis y exploracin del animal puede proporcionar la informacin imprescindible para escoger la composicin de los fluidos a utilizar. Cuando existe un proceso de deshidratacin que cursa con modificaciones ligeras de los equilibrios electroltico y acidobsico, se debe usar la solucin de Ringer lactato, si bien sta puede ser reemplazada por solucin salina isotnica, ya que si la funcin renal es correcta y el organismo dispone de agua y sodio, los riones son capaces de regular la concentracin de los distintos electrolitos y del equilibrio acidobsico. En deshidrataciones hipertnicas (jadeos en perros, diabetes inspida), con natremias superiores a 170-180 mmol/l, se infunden soluciones pobres en sodio; una manera fcil de conseguir este tipo de soluciones es mezclando a partes iguales NaCl 0,9% y glucosa 5%. En general, estas soluciones se deben infundir lentamente ya que una velocidad elevada provoca edema cerebral. Las modificaciones acidobsicas van a exigir la utilizacin de otras soluciones, bien alcalinizantes o acidificantes. En los casos de acidosis metablica intensa se necesita infundir bicarbonato de forma lenta. El clculo del NaHCO3 a infundir se realiza mediante la frmula NaHCO3 (mmol) = dficit HCO3- plasmtico (mmol/l) 0,3 p.v. (kg). Empricamente se puede administrar 1-2 mmol/kg p.v. NaHCO3 en unos 15 minutos, lo que equivale a un dficit de leve a moderado. En el caso de alcalosis, normalmente acompaada de hipocloremia e hipocaliemia, se trata con soluciones cloruradas, como por ejemplo NaCl 0,9% al que se aade KCl a una concentracin final de 20-30 mmol/l. Cuando se produce la prdida de electrolitos, stos se deben reponer igualmente. En el caso del sodio y cloro no suele haber problema por estar presentes en casi todas las soluciones usadas. El caso particular del potasio es el ms problemtico ya que un exceso en su administracin intravenosa lleva a un fallo cardaco. Siempre que es posible se administra va oral o, en su defecto, subcutnea para evitar complicaciones. Va oral se administran 1-3 mmol/kg p.v. y da (75-225 mg/kg p.v. KCl), encapsulado por ser irritante, no debiendo tener vmitos el animal. Va subcutnea el KCl se inyecta diluido en solu-

cin de Ringer lactato o salina fisiolgica a concentracin de 2030 mmol/l KCl en solucin final. Antes de entrar a comentar el manejo de las alteraciones de la caliemia va intravenosa, es imprescindible recordar que los desequilibrios acidobsicos estn ntimamente relacionados con cambios en los niveles del potasio plasmtico. As, en las acidosis metablicas no debidas a cidos orgnicos suele incrementarse el potasio plasmtico al salir del espacio intracelular y, viceversa, en las alcalosis tiende a disminuir la caliemia, al entrar el potasio en la clulas. Por ello, en las alteraciones moderadas de la caliemia unidas a un desequilibrio acidobsico es preferible corregir primero la alteracin acidobsica, y ver cmo ser comporta la caliemia. Salvo en hipocaliemias muy intensas, en caso de utilizar la va intravenosa nunca se deben sobrepasar los 3 mmol/kg p.v. y da, ni los 0,5 mmol/kg p.v. y hora (0,3 mmol/kg p.v. y hora en quidos); en hipocaliemias leves una velocidad adecuada son 0,125 mmol/kg p.v. y hora. La mxima concentracin recomendada de KCl para infusin intravenosa es de 40 mmol/l, aunque puede superarse si el caso lo requiere. Para compensar hipercaliemias leves (6,5-8,0 mmol/l) se pueden utilizar soluciones alcalinizantes pobres en potasio (Ringer lactato) que favorecen la entrada de potasio a las clulas y su excrecin urinaria. Si existe una hipercaliemia peligrosa (8,0-9,5 mmol/l) se puede utilizar NaHCO3 intravenoso (2-3 mmol/kg p.v. en 30 minutos) si va acompaada de acidosis, o soluciones glucosadas, con o sin insulina, ya que al entrar la glucosa a la clula introduce consigo potasio, disminuyendo su concentracin extracelular, no debiendo nunca usar ambos mtodos conjuntamente. En las hipercaliemias muy peligrosas (>9,5-10,0 mmol/l) se usa inmediatamente gluconato clcico al 10% va intravenosa lenta (0,5-1,0 ml/kg en 10-15 minutos) debido a que antagoniza la cardiotoxicidad.

Velocidad de administracin intravenosa. La velocidad de infusin depende principalmente de la intensidad de la deshidratacin. En pequeos animales, una manera sencilla de calcular la velocidad y los fluidos a infundir es dividir la terapia en tres perodos (figura 2).

Na+ (mmol/l) NaCl 0,9% Glucosa 5% Ringer Ringer lactato NaCO3H 1,4% NaCO3H 8,4% KCl 14,9% 154 148 130 167 1 000

K+ (mmol/l) 4 4 2 000

Cl (mmol/l) 154 156 109 2 000

HCO3 (mmol/l) 28 * 167 1 000

glucosa (g/l) 50

Ca++ (mmol/l) 3 2

osmolalidad (mOsm/l) 308 252 310 272 334 2 000 4 000

Tabla 13. Composicin de las principales soluciones cristaloides usadas en fluidoterapia. (* lactato)

PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...Primeras 2-3 horas Ejemplo: cachorro de 5 kg, con diarrea, con 10% deshidratacin (dficit 500 ml) y que no bebe 190 ml Ringer lactato

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Volumen: la mitad del dficit existentepara corregir la hipovolemia

solucin pobre en K+ por infundir rpidamente

Corregir desequilibrio acidobsicosi existe acidosis moderada-intensa infundir bicarbonato

Volumen total: 250 mlclculo emprico: 2 mmol/kg

60 ml NaHCO3 1,4%

5-6 horas siguientes Volumen: la otra mitad del dficitadministrar K si se ha perdido

250 ml Ringer lactato con 20 mmol/l K en solucin finalsolucin rica en K por infundir lentamente

Resto del da (16 horas)200 ml Ringer lactato 400 ml glucosado 5% con 20 mmol/l K en solucin final

600 ml solucin con

Volumen: necesidades de mantenimiento

Volumen: se pueden infundir lasprdidas hidrosalinas que se han producido en este tiempo

Ringer lactato con 20 mmol/l K en solucin final

Figura 2. Clculo del volumen a infundir va intravenosa. Reemplazo Mantenimiento Hipernatremia Alcalosis Acidosis leve Acidosis intensa Hipocaliemia Hipercaliemia Ringer lactato; alternativamente NaCl 0,9% 1 parte Ringer lactato + 2 partes Glucosa 5% + 20 mmol/l KCl en solucin final 1 parte NaCl 0,9% + 1 parte Glucosa 5% NaCl 0,9% + 20 mmol/l KCl en solucin final Ringer lactato; alternativamente NaCl 0,9% Ringer lactato + NaHCO3 (a) corregir alcalosis (b) soluciones enriquecidas con KCl (a) Ringer lactato (b) NaHCO3 (c) Glucosa insulina (d) Gluconato clcico Coloides

Valoracin de la respuesta a la fluidoterapia. Aparte

de las consideraciones clnicas de la evolucin del estado del paciente, la elasticidad de la piel, etc., los datos ms objetivos a mensurar son la variacin del peso del animal y el valor hematocrito. La valoracin de la diuresis quizs sea el dato ms representativo de todos los que se pueden estudiar. As, un animal fuertemente deshidratado debe recuperar la diuresis en 30-60 minutos para considerar que la fluidoterapia est siendo eficaz. En pequeos animales se considera normal la produccin de 1-2 ml/kg p.v. y hora, de orina.

Hipoproteinemia

Tabla 14. Soluciones a utilizar en diferentes situaciones clnicas.

Alteraciones energticas y proteicasLa malnutricin se define como la condicin causada por una racin inadecuada o insuficiente, o por un defecto en los procesos de digestin, absorcin y metabolismo de los nutrientes. Por lo tanto, este concepto incluye tanto los trastornos causados por la ingestin insuficiente de nutrientes (carencias de vitaminas y minerales, hipoglucemias neonatales, desnutricin energticoproteica, etc.), como aqullos provocados por el consumo de un exceso de nutrientes (hipervitaminosis, obesidad, etc.) e, incluso, enfermedades en las que se produce una prdida de nutrientes (hemorragia, cncer, nefropata y enteropata perdedora de protenas, etc.) o en las que existe malabsorcin de los mismos.

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PATOLOGA MDICA VETERINARIAque energtica se observa una disminucin importante del hematocrito, protenas totales sricas y albmina, con la aparicin de edemas generalizados. En todos los casos se produce una prdida de la condicin corporal. En animales jvenes se produce un crecimiento lento y en prepberes se retrasa la pubertad. En animales adultos se observa una disminucin de la produccin lctea, con acortamiento del perodo de lactacin. En hembras gestantes, si el dficit energtico se prolonga, se ve comprometida la formacin del calostro, disminuyendo en cantidad y calidad. Las cras nacidas de estas hembras tienen un tamao y peso inferior al normal, siendo mayor la tasa de mortalidad perinatal. En estas hembras son frecuentes las alteraciones reproductoras con perodos prolongados de anoestro. Igualmente, son importantes los casos de cetosis y toxemia de la gestacin y de hiperlipidemias (yeguas gestantes o en perodo de lactancia). La DEP afecta al sistema inmunitario, tanto celular como humoral. La disminucin de las defensas y la alteracin de los epitelios favorecen las infecciones de los individuos afectados, lo cual agrava la DEP por el aumento del metabolismo del individuo febril, el aumento del catabolismo proteico y la menor ingestin de alimentos secundaria a la anorexia. Igualmente se observa un retraso en la cicatrizacin de las heridas. A nivel sanguneo se observa linfopenia y disminucin de los niveles de albmina y puede aparecer una ligera anemia normoctica y normocrmica. Con frecuencia se produce una infiltracin grasa del hgado por triglicridos, posiblemente causada por el dficit en la sntesis de lipoprotenas (VLDL), lo que impide el transporte de estos lpidos fuera del hgado.

Desnutricin energtico-proteicaEtiopatogenia. La desnutricin energtico-proteica (DEP) se produce cuando el trastorno nutritivo no es capaz de cubrir las necesidades en energa o protenas. La DEP puede estar causada por una ingesta inadecuada en animales que no tienen acceso a alimentos (defecto de asimilacin), y tambin puede ser secundaria al incremento de las necesidades metablicas (exceso de desasimilacin) o a la prdida de nutrientes que se produce en enfermedades graves (septicemias, quemaduras, traumatismos intensos, etc.). Esta ltima forma de DEP cada vez tiene ms importancia en la medicina de los animales de compaa, principalmente en los individuos hospitalizados, y en la de los animales de renta, por ser causa de importantes dficits productivos. Existen distintos factores que favorecen el establecimiento de una DEP: La intensidad del dficit de nutrientes. La duracin de la ingesta inadecuada. El incremento de las necesidades (cachorros en crecimiento, hembras gestantes o en perodo de lactancia). La presencia de enfermedades graves concurrentes. Cuando un animal sufre ayuno (breve) se produce una disminucin de la glucemia y se consumen rpidamente las reservas de glucgeno. Una vez agotadas stas, el organismo recurre a la gluconeognesis, a partir de los depsitos grasos y de los aminocidos, para mantener los niveles de glucosa y nutrir a los tejidos. Si la inanicin se prolonga el organismo disminuye su tasa metablica, se produce un uso ms eficaz de las protenas, y las neuronas son capaces de utilizar los cuerpos cetnicos para la obtencin de energa, todo ello encaminado a reducir al mximo la prdida proteica. En procesos patolgicos graves, que cursan con DEP, se observa adems un incremento del metabolismo en reposo, que puede llegar a duplicarse, con el consiguiente incremento de la demanda energtica y proteica. El aumento del metabolismo se debe a la liberacin de glucocorticoides, hormona del crecimiento, glucagn y catecolaminas, y posiblemente tambin de interleucina 1 y factor de necrosis tumoral en las enfermedades inflamatorias. En estas circunstancias tambin se observa una disminucin de la insulina circulante, la cual inhibe la lipolisis, lo que favorece el catabolismo proteico a nivel muscular para desviar aminocidos hacia la sntesis de protenas en vsceras (hgado) y para la produccin de energa (gluconeognesis). Cuadro clnico. Los signos clnicos de los animales con DEPincluyen la consuncin muscular, lo que provoca debilidad, desaparicin de los depsitos subcutneos de grasa, alopecia, pelo quebradizo y seco, y letargo. Si la desnutricin es ms proteica

Tratamiento. En la clnica de animales de compaa cada vez tiene ms inters el uso de la alimentacin asistida, va enteral o parenteral, en los pacientes con enfermedades graves que desarrollan o pueden desarrollar DEP. No obstante, su descripcin va ms all de las pretensiones de este libro, por lo que se remite al lector a la revisin de artculos especficos en este tipo de terapia.

Hipoglucemia neonatalLas hipoglucemias son alteraciones del metabolismo que se encuentran tanto en animales adultos como en animales jvenes, si bien es en estos ltimos, y en determinadas especies, donde tienen mayor significado patolgico. Afectan especialmente a las cras del ganado porcino (enfermedad de los lechones), ovino, terneros y, tambin, a perros y gatos. En general, la hipoglucemias se presentan (en monogstricos o poligstricos jvenes) cuando la concentracin de glucosa sangunea es menor de 60 mg/dl (3,33 mmol/l). Por lo general, proviene del uso excesivo de glucosa por clulas normales (hiperinsulinismo) o neoplsicas, deterioro en la gluconeognesis/glucogenolisis heptica (shunt portosistmico), dficit de hormonas diabetgenas (hipocortisolismo), ingestin inadecuada de glucosa y otras sustancias requeridas para la gluconeognesis heptica (inanicin) o una combinacin de estos mecanismos. La hipoglucemia iatrognica es un problema frecuente por la insulinizacin abusiva en perros o gatos diabticos. La nutricin de la madre es importante para la descendencia. Los corderos, becerros y potrillos neonatos tienen mayor capacidad que los lechones para mantener la concentracin de glucosa sangunea cuando no se alimentan, aunque hay ocasiones en las que

PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...los corderos sufren comas hipoglucmicos. Los lechones que no maman adecuadamente durante la primera semana de vida sucumben rpidamente y manifiestan un sndrome especfico conocido como hipoglucemia neonatal o enfermedad de los lechones. En cambio, los terneros son mucho ms resistentes a la hipoglucemia durante las primeras 48 horas de vida pero presentan convulsiones hacia el sptimo da.

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ponden bien al tratamiento con glucosa. En los becerros suele aparecer la hipoglucemia como proceso concomitante a la diarrea, de forma secundaria por falta de absorcin. En los animales de compaa (perros y gatos), la hipoglucemia neonatal afecta principalmente a cras que no se alimentan correctamente (muerte de la madre, falta de leche, enfermedad concurrente, etc.) o bien a animales recin destetados y alimentados por sus dueos a intervalos demasiado amplios. Los cachorros tienen mayor riesgo de padecer hipoglucemia que los perros adultos debido a su menor masa heptica y musculoesqueltica y mayor tamao enceflico en proporcin al resto del cuerpo. Los cachorros no pueden tolerar un ayuno mayor de unas pocas horas. As los animales lactantes que quedan hurfanos deben ser alimentados como mnimo cada 6 horas. Las hipoglucemias ms corrientes en los cachorros son: La hipoglucemia transitoria de los cachorros recin nacidos, que se asocia a la insuficiencia de las reservas de glucgeno o protenas o a la inmadurez del funcionamiento enzimtico heptico. Los factores predisponentes incluyen el nacimiento prematuro de una camada, la debilidad materna durante el parto y la diabetes mellitus de la perra. Esta hipoglucemia se presenta en cachorros de razas pequeas, entre las 6 y 12 semanas de edad, generalmente en perodos de ayuno y estrs. La hipoglucemia por restriccin de sustrato est motivada por la insuficiente adaptacin al ayuno durante el perodo posdestete. No hay cantidades suficientes de reservas de glucgeno o sustratos para la glucosa, de manera especial la alanina originada en el msculo esqueltico. Los factores predisponentes incluyen infecciones concurrentes, vacunaciones, actividad fsica excesiva, alteraciones gastrointestinales, hipotermia, nutricin insuficiente y ayuno prolongado (cuando las tomas de alimento son inferiores a 3 4 al da). Otras causas de hipoglucemia persistente comprenden anomalas vasculares hepticas (shunt portosistmico) u otras patologas graves del hgado, procesos septicmicos, exceso iatrognico de insulina o medicaciones que generan secrecin insulnica (sulfonilureas, salicilatos, etanol, etilenglicol, etc.). Cuadro clnico. En lechones la hipoglucemia generalmente afecta a los animales ms dbiles, de menos de una semana de vida y ms fcilmente cuando viven en ambientes hmedos, con corrientes de aire, pisos fros, temperaturas bajas, etc. El comportamiento cambia desde un amamantamiento y movimientos vigorosos a un letargo, marcha vacilante e insegura, con dificultad progresiva del animal para

Etiopatogenia. La hipoglucemia neonatal es una enfermedad metablica, con especial incidencia en los lechones, causada por la restriccin en el ingreso de alimento. Los lechones son especialmente susceptibles a hipotermia e hipoglucemia, debido a que su mecanismo de termorregulacin es muy deficiente durante los primeros nueve das de vida, y no es plenamente funcional hasta el da 20. Constituye el paso previo a la muerte en muchas enfermedades y es responsable del 15 al 35% de la mortalidad total en lechones. Los lechones neonatos solo cuentan con una capacidad gluconegena parcial, tienen reservas limitadas de energa y, esencialmente, carecen de grasa. La causa primaria de la hipoglucemia es siempre un ingreso inadecuado de leche, bien por insuficiente aporte por parte de la madre o bien por debilidad de la cra para alimentarse. Los lechones menores de cuatro das desarrollan rpidamente hipoglucemia en ayunas, lo que no sucede en los porcinos adultos. En lechones normales no se observa gluconeognesis satisfactoria hasta el sptimo da despus del nacimiento, y durante este perodo es posible que haya un agotamiento rpido de las reservas de glucgeno si el ingreso de leche no es adecuado; por ello la primera semana de vida es altamente peligrosa para estos animales. Suelen resultar afectados lechones de una semana de edad, si bien pueden enfermar camadas procedentes de cualquier origen y condicin. La hipoglucemia suele ir ligada a otros procesos, como diarreas, que debilitan al animal. Por otra parte, tambin seha observado este proceso en cochiqueras recientemente construidas y exentas de grmenes lo que descarta su concurrencia con otros procesos.

En algunas ocasiones se ha sugerido como causa una reaccin anafilctica a los anticuerpos del calostro. Tambin se ha especulado que la enfermedad se podra producir por la ausencia de lactobacilos necesarios para la digestin de la leche, puesto que al inocular estos microorganismos se corrige esta anomala. En los corderos recin nacidos se da una enfermedad similar que cursa con hipotermia, depresin de la produccin de calor por hipoxia durante el parto e inmadurez e inanicin. En estos animales suele ser debida a la falta de cuidados por parte de la madre. Las cras enfermas permanecen en decbito lateral, realizan movimientos incontrolados, su temperatura corporal es inferior a la normal y res-

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PATOLOGA MDICA VETERINARIApias recientes y la frecuencia de la alimentacin, comprobando la glucosa en sangre y los cuerpos cetnicos en orina. En la hipoglucemia persistente o recurrente, si se descartan las causas medicamentosas iatrognicas y los procesos bacterianos, la atencin debe ir dirigida a la determinacin del tamao y funcionamiento del hgado para excluir una enfermedad grave o anomalas vasculares. El pronstico es grave, pero generalmente la respuesta a la administracin de glucosa es buena. Tratamiento. En lechones el tratamiento debe instaurarse a los primeros indicios. Se aplican inyecciones intraperitoneales de glucosa al 5% en dosis de 15 ml/lechn repetidas a intervalos de 4-6 horas hasta que los lechones sean capaces de mamar bien de la madre, de nodrizas o de sistemas artificiales. La respuesta se obtiene a los 5 -10 minutos. Adems hay que protegerlos del fro y mantenerlos a temperatura ambiente de 27 a 32C. A los corderos se les inyecta una solucin de glucosa al 20% (2 g/kg p.v.) va intraperitoneal, procurando un ambiente clido e, incluso, alimentndolos con 100-200 ml de calostro. En cachorros de perros y gatos la terapia sintomtica para el comienzo agudo de una hipoglucemia intensa se basa en la administracin de glucosa. Si el animal padece convulsiones hipoglucmicas en el hogar, ordenar telefnicamente al propietario el vertido de lquido azucarado en la mucosa bucal. Si sucede en el consultorio, hay que medir la glucemia y administrar glucosa al 50% por va iv. lenta. Por lo general se necesitan de 2 a 15 ml/animal para amortiguar los sntomas, respondiendo a los 2 minutos. Cuando el tratamiento ha corregido la sintomatologa, la infusin debe ser continuada con glucosa al 2,5-5% a un ritmo de goteo lento hasta conseguir unos niveles de glucosa en sangre adecuados. La hipoglucemia transitoria y la hipoglucemia recurrente por restriccin de sustrato pueden ser manejadas en forma satisfactoria con alimentacin diaria frecuente y abundante en hidratos de carbono, protenas y grasas.Las enfermedades hepticas pueden ser tratadas dependiendo de la etiologa. Los shunts portosistmicos a menudo se pueden corregir con procedimientos quirrgicos. Los procesos bacterimicos se tratan mediante el empleo de los antimicrobianos adecuados y la eliminacin de la etiologa. La hipoglucemia de origen medicamentoso se corrige suspendiendo la droga causante o ajustando su posologa o frecuencia de manera que se reduzca el riesgo de la hipoglucemia. El tratamiento se orienta al suministro continuo de glucosa al 5% va iv. La actividad convulsiva se controla con diazepam o una medicacin anticonvulsiva ms fuerte. Los corticoides y manitol pueden ser necesarios para combatir el edema cerebral.

mantenerse en equilibrio hasta que caen en decbito permanente. Los lechones tienen escalofros, temblores, embotamiento, anorexia y, a menudo, emiten un gruido dbil. Como rasgo caracterstico destaca la temperatura rectal por debajo de la normal, piel fra, intensamente plida (que guarda relacin con la insuficiencia circulatoria) o bien amoratada, con erizamiento del pelo. Es posible la aparicin de convulsiones, que varan desde simples movimientos de la cabeza y extremidades hasta convulsiones tetnicas intensas, con movimiento de las mandbulas, salivacin, opisttonos, nistagmo, contraccin de las patas delanteras y movimientos de pedaleo. Se consideran patognomnicos de esta enfermedad concentraciones de glucosa en sangre menores de 50 mg/dl (2,78 mmol/l), apareciendo incluso valores de 5 a 15 mg/dl (0,28-0,83 mmol/l). Pueden presentar rigidez de cuello y tronco y, tras un corto perodo de coma, sobreviene la muerte 24 a 36 horas despus del comienzo de los signos clnicos. La mayora de los animales afectados mueren, excepto si se instaura rpidamente el tratamiento. La morbilidad, que suele ser del 30 al 70%, puede llegar al 100% en determinadas camadas. Algunos lechones estn tan debilitados que mueren por aplastamiento de su madre. En perros y gatos el cuadro clnico resultante se debe a la neuroglucopenia y a la estimulacin simpaticoadrenal inducida por la hipoglucemia, y se caracteriza por hipotermia, depresin, cambios en el comportamiento, debilidad, ataxia, convulsiones y coma. Los niveles de glucosa en sangre menores de 30 mg/dl (1,67 mmol/l) en los neonatos y de 40 mg/dl (2,22 mmol/ l) en los cachorros de 2 semanas a 6 meses de edad deben ser considerados significativos si van acompaados de signos clnicos tpicos de hipoglucemia, o son persistentes.En los perros adultos en ayunas, las cetonas no se detectan hasta despus de 2 a 3 das de ayuno, pero los cachorros y gatitos desarrollan cetonemia y cetonuria con mayor rapidez. Las cetonas entonces son empleadas como una fuente energtica alternativa para el SNC cuando los niveles de glucosa en sangre estn disminuidos. Si no se observa cetonuria, debe sospecharse una hipoglucemia transitoria, exceso de insulina o falta de glucagn.

Diagnstico. En los lechones debe comprobarse una hipoglucemia, eliminando otras enfermedades que cursan con signos nerviosos como la encefalitis vrica, seudorrabia, listeriosis y septicemia estreptoccica, si bien no afectan nicamente a animales menores de una semana de edad. En cachorros hay que determinar si el estado hipoglucmico es transitorio o persistente (o recurrente). Casi todos los casos de hipoglucemia neonatal suceden durante el ayuno. Hay que determinar la condicin fsica general del cachorro, la dieta, los antecedentes de tera-

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Gota aviarLa gota es una enfermedad producida por un aumento del cido rico en sangre con posterior precipitacin (gota aguda) o deposicin (gota crnica) de cristales de urato en el organismo. Se presenta casi exclusivamente en aves, reptiles, primates y hombre. En las aves, se presenta con ms frecuencia en las rapaces que viven en cautividad y, en menor medida, en gallinas ponedoras, pollos con unos pocos das de vida, pavos y palomas. En los mamferos domsticos es una enfermedad muy rara; solamente se ha observado en perros de raza Dlmata y gota guannica en el cerdo. Etiopatogenia. La causa determinante de la gota es un aumento del cido rico, acompaado de una dificultad en la excrecin del mismo por el rin. Hay una serie de causas predisponentes que aumentan la produccin de cido rico o que dificultan su eliminacin: Edad avanzada. Malas condiciones higinicas. Herencia, ya que parece ser que la gota, al menos en mamferos, se hereda como un carcter dominante autosmico simple. La falta de ejercicio, ya que el ejercicio muscular destruye el cido rico. Las razas muy selectas. Cambios bruscos de temperatura. Una nefritis aguda a frgore, en un grupo de pollitos, impide la normal eliminacin de cido rico, originando depsitos de urato en las vsceras. Incubaciones deficientes, con un alto grado de humedad, predisponen a los pollitos a la gota visceral. Parasitosis intestinales. Enfermedades infecciosas. Excesos en la alimentacin proteica (en aves la eliminacin del nitrgeno catabolizado se hace en forma de cido rico). Alimentacin rica en nucleoprotenas en el caso de mamferos y aves. Medicaciones que puedan producir daos en el epitelio renal (anticoccidisicos). Avitaminosis A, que conduce a lesiones del epitelio renal. Ciertas materias txicas han resultado productoras de gota: los cidos crmico, fnico y oxlico, el sublimado, la alona y la acetona, as como el maz enmohecido (Penicillium glaucum).Se hipotetiza que la combinacin de una dieta hiperproteica con la carencia de vitamina A es el mecanismo causante de la gota en aves, si bien existen otras numerosas hiptesis.

Cuadro clnico Gota articular. Suele presentarse en aves adultas, con mayor frecuencia en invierno. Casi siempre afecta a las articulaciones metatarsianas, falangianas y cubitales. Presentan limitaciones en los movimientos de estos miembros, inflamaciones articulares y, ms tarde, tofos consistentes de diversos tamaos que causan deformaciones y, a veces, se pueden fistulizar y dar salida a masas parecidas a papilla de yeso gris amarillento. Tambin hay tofos pequeos en tendones, debajo de la piel y hasta en la base de las races de las plumas. Otros sntomas que aparecen son la disminucin de la puesta y debilidad. Gota visceral. Aparece con ms frecuencia de mayo a noviembre, en aves de 5-7 meses o en ponedoras de ocho meses a un ao. Los sntomas generales son cada de la puesta, anorexia, tristeza, apata, debilidad de las patas y alas y diarrea. La cresta y barbillas toman una coloracin azul. Se acompaan de alteraciones nerviosas, vrtigos e incoordinacin motora. La muerte se suele presentar entre tres y seis das despus de la aparicin de los primeros sntomas y la mortalidad es del 5 al 50%. En las formas mixtas caben todas las combinaciones posibles de uno u otro tipo de gota. Diagnstico. En las formas agudas es imposible en el animal vivo, ya que se puede confundir con enfermedades infecciosas. La gota articular se diagnostica por la presencia de uratos a nivel subcutneo (patognomnica), y en diversos rganos, as como por la demostracin al microscopio de las agujas de uratos, o la presencia de tofos gotosos.Anatomopatolgicamente en la gota visceral la superficie serosa del pericardio se incrusta de una capa gris blanquecina que tiene un brillo metlico. Los riones muestran manchas blancas o grises, los urteres estn llenos de tapones blancos y el tejido renal est degenerado o inflamado. Las mucosas, cresta y barbillas tienen un aspecto ciantico. En la gota articular no faltan las lesiones renales, aunque con menor intensidad que en la gota visceral, pero el cuadro se caracteriza por la presencia de tofos articulares.

Tratamiento. Conseguir la curacin de la gota es difcil o imposible. El tratamiento recomendado en aves de corral consiste en: Aureomicina (100 mg/kg), durante 4 das consecutivos (sobre todo como profilaxis); se supone que los resultados se deben ms al efecto oxidante que al efecto antibitico. Vitamina C, debido a la accin oxidorreductora y diurtica. La profilaxis se encamina a eliminar las causas que elevan la concentracin de cido rico en sangre o dificul-

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PATOLOGA MDICA VETERINARIAlo nicamente a causas genticas; as, hermanos de la misma camada y comiendo el mismo alimento presentan grandes diferencias de peso. Causas hormonales. Esta patologa acompaa a procesos como el hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hiperinsulinismo y acromegalia. Causas dietticas. Quiz son las ms importantes. Entre ellas se incluyen la mala educacin al destete, suplementos grasos y azucarados, exceso de apetencia por raciones caseras y alimentos hmedos, y sobreconsumo en general.Los cachorros pueden ser alimentados ad lbitum si el alimento est siempre en el mismo sitio, ya que van a consumir el alimento segn sus necesidades energticas. En cambio, si son alimentados a horas convenidas, el miedo a no encontrar comida cuando tengan hambre, les lleva a comer ms de lo necesario. Esta sobrealimentacin juvenil incita la formacin de nuevos adipocitos, fomentando la acumulacin de grasa. La grasa aumenta la palatabilidad del alimento, y dado que es bien aceptada por los cnidos, forma parte habitual de su alimentacin. Las raciones con niveles elevados de grasa no son recomendables en cachorros de razas con tendencia a engordar y deben ser eliminadas totalmente en perros ya obesos. Algo similar sucede con los productos azucarados que son muy apetecibles para los perros. Aportan glcidos de cadena corta, por tanto de rpida absorcin, que estimulan la lipognesis y el deseo de comer por el corto estado de saciedad que producen. El exceso de apetito se ve acentuado en las comidas preparadas en casa.

tan su excrecin: Higiene de los locales en cuanto a temperatura, humedad y aireacin. Alimentacin equilibrada, sin exceso de materias proteicas, ni adicin intempestiva de anticoccidisicos o dosis exagerada de antibiticos.

ObesidadLos controles de consumo de energa tienen como papel asegurar la energa necesaria para las funciones celulares. Ello lleva a la ingestin de alimento para hacer frente a las necesidades y crear reservas para perodos sin alimento. En un individuo normal el equilibrio entre el aporte de energa y los gastos se hace instintivamente con lo cual el peso resulta estable. La ingestin de alimento est regulada tanto por controles internos como externos. Los internos hacen referencia a la estimulacin directa sobre el tracto digestivo, respuestas hormonales ante el alimento y cambios en la concentracin sangunea de algunas sustancias, as como las reservas de glucgeno y de grasa. En condiciones normales el centro del hambre localizado en el hipotlamo es dominante, lo que lleva a la ingestin de alimento. Ello produce una serie de estmulos inhibidores que actan sobre el centro de la saciedad frenando la ingestin de comida. Todo desequilibrio entre estos dos centros y, dado que el centro del hambre es dominante, conlleva a la necesidad constante de comer. Como resultado aparece el problema de la obesidad.

La obesidad es quiz la patologa ms frecuente en animales de compaa, en especial en perros y gatos. Se considera que un animal tiene sobrepeso cuando su peso est por encima del ideal, mientras que se considera que est obeso cuando sobrepasa ms del 20% ese peso ideal. La obesidad debe considerarse como una enfermedad, que proviene de la alteracin de las funciones normales del organismo. Por tanto para solucionarla es preciso diagnosticarla, conocer las causas que la han producido e instaurar un tratamiento y una profilaxis adecuados.En los llamados pases desarrollados hasta el 44% de los perros son obesos, mientras que solo un 2-3 % estn delgados. La frecuencia aumenta con la edad, es ms frecuente en hembras que en machos y es dos veces ms elevado en los animales castrados. La obesidad es ms corriente en animales cuyos propietarios presentan sobrepeso y de edad media o superior, as un 70% de los perros obesos pertenecen a dueos obesos de ms de 50 aos. Los perros con ms tendencia a engordar son el Labrador, Cocker, Teckel, Pastor de Shetland, Collie, Basset y Beagle. En cambio, los menos predispuestos son el Pastor Alemn, Lebrel, Yorkshire Terrier, Dberman, Staffordshire Bull Terrier y Bxer.

Etiopatogenia. La causa de la obesidad es simple, se almacena ms energa de la que se consume. El peso en un animal adulto aumenta 1 g por cada 7-9 kcal absorbidas y no consumidas. Un perro que consuma un 1% ms de la energa que necesita, puede aumentar su peso hasta un 25% ms de lo debido. Los factores responsables de ese equilibrio energtico positivo que, por tanto, conducen a la obesidad son varios: Causas hereditarias, si bien, es un error achacar-

El sobreconsumo hace referencia tanto a un aumento de la ingesta, debido por ejemplo a un cambio de la racin o un cambio de dueo, como a un menor gasto, causado por el envejecimiento del animal, la castracin en hembras, un cambio de hbitat o de dueo, o una disminucin del ejercicio. La obesidad es un crculo vicioso, tanto si tiene su origen en un aumento de la ingesta como en una reduccin del ejercicio; de una causa pasa indefectiblemente a la otra. Una reduccin del ejercicio significa un aumento de peso, lo que provoca menos movilidad e incluso dolor, reduciendo an ms el ejercicio y aumentando el peso. Existen otra serie de circunstancias, los factores sociales, algunos dependientes del propio animal y otros de sus propietarios: Varios animales juntos comen ms que cada uno por separado. Se debe al instinto natural de cada animal de consumir mucho y lo ms rpido posible antes de que lo hagan los dems. En ocasiones el perro, y menos frecuentemente el gato, comen porque obtienen una recompensa, otro alimento, una caricia, cierta atencin o algunas palabras. Los propietarios sobrealimentan a los animales por varias razones: les tratan como a humanos, les habitan a alimentos muy apetecibles y recompensndoles si se los comen, les alimentan varias veces al da, les dan siempre la misma cantidad (generalmente ad lbitum) sin tener en consideracin sus necesidades, interpretan el apetito

PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...y estar gordos como signo de buena salud, se sienten culpables y los sobrealimentan cuando dejan a los animales solos y no tienen en cuenta la energa aportada por chucheras o aportes fuera de las comidas. Adems, la presencia de pequeas cantidades de grasa subcutnea puede esconder pequeos defectos de los animales, especialmente cuando asisten a exposiciones de belleza. Y por ltimo, los factores dietticos, que hacen referencia a las caractersticas del alimento. Cuanto ms apetecible es una comida ms se consume. El primer criterio por el cual los propietarios seleccionan los alimentos es la palatabilidad, por lo que los fabricantes de alimentos para animales crean productos atractivos, valorando ms la palatabilidad que el contenido nutritivo. Hay que recordar que la grasa y los azcares aumentan considerablemente la palatabilidad y que cuanto mayor es el aporte energtico mayor es el peligro de obesidad. En la digestin de las grasas presentes en el alimento se consume entre el 4 y el 15% de su energa, mientras que la digestin de la protena precisa hasta el 30% de su valor energtico. Por tanto, dos alimentos con el mismo valor energtico, aqul con mayor contenido lipdico predispone a la obesidad mucho ms que si predomina el componente proteico. Cuadro clnico. En general se acepta que existen dos tipos de obesidad: hipertrfica, basada en el aumento del tamao de las clulas adiposas, e hiperplsica, que hace referencia al aumento del nmero de adipocitos. Si bien en los animales adultos el nmero de adipocitos suele mantenerse constante, durante el crecimiento el contenido graso corporal provoca cambios del nmero de clulas y de su tamao.Una sobrealimentacin en determinados momentos produce una hiperplasia de las clulas grasas, aumentando el nmero de adipocitos en la madurez. Con el fin de prevenir la obesidad de los adultos, es necesario evitar el aumento del nmero de clulas grasas no sobrealimentando al animal durante el perodo de crecimiento de esas clulas grasas. Este perodo no es conocido ni en el perro ni en el gato, pero se cree que coincide con la pubertad. Adems, los adipocitos tienen una talla mnima por debajo de la cual no suelen disminuir. La prdida de peso se detiene cuando las clulas grasas alcanzan esa talla; posteriormente perder ms peso significa perder masa muscular, no grasa. Ello es importante en la profilaxis y el tratamiento de esta patologa.

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an siendo subjetiva, es suficiente en la mayora de las situaciones. Para ello es preciso ponerse detrs del animal, ejercer una ligera presin con los dos pulgares sobre las vrtebras dorsales y el resto de los dedos sobre las costillas y dejar suavemente resbalar las manos de adelante a atrs del animal. Lo ideal sera sentir una delgada pelcula de grasa. Podemos clasificar al animal en delgado cuando pueden observarse fcilmente las costillas, normal si se pueden sentir perfectamente las costillas, sin capa grasa importante a nivel subcutneo, y obeso si stas son difciles de palpar.Otra alternativa es mirar al animal desde arriba. En general, y para la mayora de las razas, el perro debe tener forma de "reloj de arena". Eso significa que debe tener una depresin detrs de la caja torcica, un poco ms de masa muscular a nivel de la cadera y un estmago firme y musculado. Son caractersticas de un perro obeso un abdomen pndulo que sobresale debajo de las costillas, grandes depsitos grasos en el cuello, en la base de la cola y las caderas, marcha tambaleante y una cierta apata. Otros criterios con menor utilidad clnica son medir la densidad corporal, el contenido total de potasio, el contenido corporal de agua, los gases inertes contenidos en la grasa, la excrecin urinaria en 24 horas de creatinina o de metilhistidina, la interaccin con rayos infrarrojos, la TAC, la ecografa y la conductividad elctrica total del cuerpo o impedancia.

Antes de establecer un tratamiento es imprescindible descartar la presencia de una enfermedad que, secundariamente, pueda provocar la obesidad, entre las que destacan el hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, insuficiencia cardaca y diabetes mellitus. Tratamiento. El primer paso es realizar una encuesta minuciosa que incluya los hbitos alimentarios del animal. Tambin se debe realizar un examen completo del paciente (funcin heptica, cardaca y renal).La obesidad puede ser comparada con un depsito que tiene una entrada de lquido (ingesta) y un rebosadero (gasto energtico). El efecto de aumentar la ingesta o reducir el gasto es idntico, se llena el depsito. El tratamiento es por tanto nico: es preciso cerrar el grifo (reducir la ingesta) para provocar un balance energtico negativo, lo que significa siempre menor ingesta que gasto.

El tratamiento de la obesidad se puede dividir en: calcular el peso ideal, estimular psicolgicamente al propietario y a su entorno, aumentar el ejercicio del animal, reducir la ingestin de energa y controlar la evolucin del peso perdido.

Diagnstico. El grado de obesidad puede ser valorado de forma precisa comparando el peso actual del animal con su peso normal, es decir, el peso que tena el primer ao antes de su madurez. Si ello no es posible se debe intentar conocer el peso medio de esa raza, teniendo en cuenta las posibles variaciones. Un criterio objetivo puede ser el peso superior en un 20% al estndar de la raza. Cuando sea imposible conocer el peso ideal, el grado de obesidad se puede evaluar valorando la cantidad de tejido adiposo que recubre las costillas. Esta medida,

Calcular el peso ideal. Es el objetivo a cumplir, que siempre suele ser inferior al que supone el dueo. El peso registrado en las consultas previas puede proporcionar esa informacin para compararlo con el peso actual. Este sistema sirve para atraer la atencin sobre el inicio de obesidad. Si el animal sobrepasa el 15% sobre su peso ptimo hay que informar al propietario y sugerir la necesidad de instaurar las medidas oportunas. Hay que informar al cliente de los riesgos que entraa la obesidad (tabla 15), indicar las etapas a seguir y estimar el tiempo necesario para conseguirlo. Es importan-

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PATOLOGA MDICA VETERINARIA10 a 15 minutos. El ejercicio debe continuar cuando se haya alcanzado el peso ptimo. Si es necesario detener la actividad fsica debe hacerse de forma gradual; lo contrario conduce a una ganancia rpida de peso y a una acumulacin de grasa. Reducir la ingesta de energa. La restriccin de alimentos puede hacerse actuando sobre la cantidad o sobre la composicin de la racin. Suele ser ms interesante reducir el valor energtico que el volumen. Se aconseja un rgimen equilibrado con alta cantidad en fibra (ms del 15% de la materia seca) y pobre en grasa (menos del 10% de la materia seca). Est indicada una racin con un 20-33% menos de energa (40-45% segn algunos autores) sobre la que le correspondera para el peso estndar en los perros y del 20 al 30% para los gatos. Es interesante conservar un aporte de aceite vegetal para cubrir las necesidades en cidos grasos esenciales. Los alimentos ricos en fibra alargan el tiempo de consumo e inducen una sensacin de saciedad por estar repleto el estmago, manteniendo un nivel energtico bajo. La alta cantidad de fibra acelera el trnsito intestinal y reduce la eficacia de la digestin y la absorcin de nutrientes. Manejo. Existen algunas estrategias ms que pueden facilitar la terapia en estos animales: Fraccionar la racin diaria en dos o tres comidas para disminuir la sensacin de hambre. Dar comida seca, para que se entretengan ms tiempo, y por su menor contenido en grasa. Alimentar al animal solo, para no estimular los fenmenos de competicin y el consumo en exceso. Eliminar cualquier otro tipo de alimentacin (especialmente azucarados). Si se administra alguna chuchera, su valor energtico debe ser descontado de la alimentacin del da. Separar al animal lejos del lugar de preparacin y consumo de la comida familiar. Realizar un pesaje semanal y un control veterinario cada 2-3 semanas para verificar si la evolucin se ajusta a lo previsto. Si es insuficiente y el rgimen est correctamente seguido se aconseja una nueva restriccin energtica. Si an as la prdida de peso no se ajusta a lo previsto, hay que hospitalizar al animal y adaptar la dieta. Todo ello conciencia al cliente que el objetivo fijado puede realizarse. Tras conseguir el peso deseado hay que ajustar la racin para cubrir sus necesidades energticas, continuando el control de peso al menos una vez por semana, anotndolo en la grfica y, si es preciso, ajustando la alimentacin. Entonces se espacian los controles veterinarios sin superar los

Reduce la esperanza de vida Altera las funciones circulatoria y respiratoria, y provoca debilidad miocrdica Problemas hepticos Problemas digestivos (estreimiento, flatulencia y reabsorcin de sustancias txicas) Reduce la tolerancia a los hidratos de carbono Interfiere en los diagnsticos (ruidos cardacos, pulmonares, palpacin) Aumenta los riesgos quirrgicos (anestesia y sutura) Es estticamente desagradable y causa problemas drmicos (dermatitis de los pliegues) Aumenta la sobrecarga del esqueleto, ligamentos y tendones (lesiones articulares, de rodilla, etc.) El dolor articular impide el ejercicio y complica la obesidad Problemas de reproduccin (libido, calidad seminal, camadas pequeas y aumento de la mortalidad neonatal) Predisposicin a otras patologas (infecciones), problemas de eliminacin del calor Cambio de carcter Tabla 15. Consecuencias de la obesidad.

te realizar una grfica para registrar la prdida de peso en el tiempo. Estimulacin psicolgica del propietario y de su entorno. Es importante convencer al propietario de la gravedad y necesidad de tratamiento, siendo a veces precisas grandes dotes de persuasin, incluso aludiendo a los efectos nefastos y los riesgos para la vida del animal. Hay que involucrar a todas las personas relacionadas con el animal obeso, ya que todos deben colaborar para resolver dicha situacin. Nunca es recomendable hablar de la obesidad en forma general. Explicar ese caso concreto es, sin duda, la mejor forma para hacer comprender al cliente que su mascota est demasiado gorda. Es aconsejable informar de la lentitud de los resultados, siendo precisas al menos 8 semanas para constatar resultados. Aumentar el ejercicio. El incremento de la actividad fsica es importante tanto para el tratamiento como para la prevencin de la obesidad. Previene el aumento de grasa corporal y el nmero de adipocitos con origen en dietas hiperenergticas, pero no el provocado por predisposicin gentica. Aumentar el ejercicio es vlido en perros jvenes y con grado de obesidad bajo, o bien si ha existido un cambio de costumbres. Por el contrario, en obesidad alta, con molestias fsicas, o en perros viejos, forzarles a hacer ejercicio puede ser contraproducente. Se estima que el gasto energtico se duplica con una marcha lenta y triplica con una rpida. Dos paseos diarios de 15 minutos de marcha rpida gastan un sexto de la energa consumida por un perro, recomendndose que cada animal sea paseado al menos 30 minutos, 3-5 veces por semana, y si es posible dos veces al da durante

PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...3-4 meses, asegurndose de que el animal hace ejercicio cada da. Nunca se debe hacer restriccin hdrica por la creencia errnea que al beber menos se come menos.Los tratamiento medicamentosos son ineficaces. Los anorxicos, inhibitorios enzimticos, diurticos, tranquilizantes, activadores del metabolismo utilizados en ensayos no han demostrado efectos positivos. Ningn tratamiento farmacolgico antiobesidad es suficientemente inofensivo y eficaz.

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ricas de lipoprotenas, electroforesis proteica o tcnicas combinadas de ultracentrifugacin y precipitacin. Una prueba sencilla para confirmar la presencia de quilomicrones y VLDL en un suero lipidmico consiste en dejar la muestra a 4C durante una noche (12 horas) y luego valorar de forma visual. Los quilomicrones forman una capa cremosa en la parte superior de la muestra, mientras que la lactescencia persistente del plasma o suero est causada por la VLDL. Hiperlipidemia idioptica. Las hiperlipidemias idiopticas incluyen a la hiperlipoproteinemia idioptica del Schnauzer miniatura, la hiperquilomicronemia idioptica en gatos y perros, la carencia de lipoprotena lipasa en gatos y la hipercolesterolemia idioptica. La hiperlipoproteinemia idioptica suele afectar a animales de edad mediana a avanzada del Schnauzer Miniatura, aunque puede reconocerse en otras razas y mestizos. Se caracteriza por una marcada hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia leve, incremento de las concentraciones sricas de VLDL con quilomicronemia acompaante o sin ella y lipidemia visible. Se desconoce la etiologa, aunque parece ser una predisposicin familiar. Los signos clnicos estn ocasionados por la hipertrigliceridemia o una pancreatitis concurrente, o ambas, incluyen malestar y dolor abdominal, diarrea y convulsiones. La hiperquilomicronemia idioptica en los gatos se caracteriza por hipertrigliceridemia, marcado incremento de la concentracin srica de los quilomicrones, ligera elevacin de la concentracin srica de VLDL, mnimo a nulo aumento de la concentracin srica de colesterol y lipidemia visible. Se debe a la falta de la enzima protena lipasa (enzima responsable por catalizar la hidrolisis de los triglicridos y depurar los quilomicrones). La mayora de los gatos son asintomticos. Los signos clnicos, cuando se presentan, comprenden neuropatas perifricas que afectan a los nervios craneales y perifricos (sndrome de Horner, parlisis de los nervios tibial o radial), granulomas lipoides en diversas localizaciones, xantomas cutneos, lipidemia retiniana y uvetis. Las manifestaciones clnicas son reversibles siempre que disminuyan las concentraciones plasmticas de los triglicridos. La hipercolesterolemia idioptica se presenta en los perros, sobre todo en Dberman y Rottweiler. Consiste en hipercolesterolemia e incremento de las concentraciones sricas de LDL. La etiologa es desconocida. Los perros son asintomticos, aunque puede detectarse distrofia corneal. Tratamiento. Una dieta hipograsa e hiperfibrosa debe ser la terapia inicial en estos animales. Las concentraciones sricas de triglicridos y colesterol deben reevaluarse cada 1 2 meses, intentando que los valores de triglicridos en suero o plasma estn por debajo de 500 mg/dl (5,65 mmol/l). Los frmacos hipolipemiantes estn indicados si persis-

La prevencin de la obesidad es especialmente importante en razas predispuestas. Los consejos dietticos deben comenzar en el momento de comprar al animal. Hay que explicar al propietario la importancia de la alimentacin del cachorro y prescribir un rgimen adaptado a la raza y a la edad, as como facilitar el juego y el ejercicio. Es conviene no nutrir al cachorro de forma excesiva, evitando dejar el alimento a libre disposicin durante el crecimiento. La apetencia por un alimento est ligada al condicionamiento adquirido entre la 5 y 8 semanas de vida. Por tanto, la eleccin del alimento en el destete tiene especial importancia.

HiperlipidemiaLa hiperlipidemia se define como el incremento de las concentraciones plasmticas de colesterol, de triglicridos, o de ambos. Estn descritas en el perro, en el gato y en los quidos. Se reconoce por un hallazgo de lipidemia macroscpica (plasma o suero lechoso). La hiperlipidemia posprandial es normal, sin embargo la hiperlipidemia en ayunas debe considerarse patolgica. La lipidemia es visible cuando la concentracin srica de triglicridos supera los 200 mg/dl (2,26 mmol/l) y denota hipertrigliceridemia, aumento de los quilomicrones, de las VLDL, o de todos ellos. La hiperlipidemia tambin se diagnostica por incremento de las concentraciones sricas de colesterol y triglicridos: 300 y 150 mg/dl (3,39 y 3,88 mmol/l) respectivamente en un perro adulto en ayunas o 200 y 100 mg/dl (2,26 y 2,59 mmol/ l) en un gato adulto en ayunas. Diagnstico. La hiperlipidemia puede ser idioptica, aparecer como un defecto primario en el metabolismo de las lipoprotenas o ser la consecuencia de una enfermedad sistmica subyacente.La hiperlipidemia posprandial es la causa ms frecuente en el perro y en el gato, debiendo ser descartada antes de comenzar con estudios ms complejos. Tiene su origen en los quilomicrones sanguneos 1-2 horas tras la ingestin de una comida grasa. Se resuelve dentro de las 10 horas posteriores a la ingestin.

En la mayora de los animales la hiperlipidemia persistente est causada por un proceso endocrino o metablico. Se puede recurrir a la utilizacin de pruebas de laboratorios tales como valorar las concentraciones s-

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PATOLOGA MDICA VETERINARIAAnatomopatolgicamente el hgado es el rgano ms afectado, presentando un color amarillo a naranja, estando tumefacto y friable. Puede aparecer rotura heptica con hemorragia intraabdominal. La palidez de los tejidos, debido a la acumulacin de lpidos, es tambin importante en rin, corazn, msculo esqueltico y corteza suparrenal. Las hemorragias serosas en vsceras reflejan la CID. Microscpicamente se evidencia trombosis microvascular diseminada, as como lpidos intracelulares en diversos tejidos. Tratamiento. Se necesita tratar la enfermedad subyacente o precipitante: parasitosis, sndrome de Cushing, neoplasia, etc. La insuficiencia heptica que se origina debe tratarse con neomicina va oral (20 mg/kg cada 6 horas) o lactulosa (1 ml/kg cada 6 horas). Debe restaurarse el equilibrio energtico: Ofrecer alimentos apetecibles y, en caso de que no coman, aportar preparados enterales para caballos o humanos, o papillas de fabricacin casera, administrados cada 6 horas mediante sonda nasogstrica. Como alternativa, se puede administrar glucosa va oral (1 g/kg) en solucin al 5% cada 6 horas, (5 l para un poni de 250 kg), o por va iv. en infusin continua (100 ml/kg y da de una solucin al 5%). En yeguas en fase tardas de la gestacin se debe provocar el aborto y a las yeguas en perodo de lactancia se les debe retirar el potro. Corregir la deshidratacin y los desequilibrios acidobsicos y de electrolitos, mediante la administracin oral o va iv. de lquidos isotnicos (solucin de Ringer lactato) y, si fuera necesario, bicarbonato sdico. Hay que reducir la hiperlipidemia, minimizando la produccin de cidos grasos libres por parte del tejido adiposo y estimulando la eliminacin de triglicridos del plasma; para ello se debe garantizar una ingestin energtica adecuada y unas concentraciones normales de glucemia, si es preciso mediante administracin de insulina (0,1-0,3 UI/kg, va sc. cada 12-24 horas). Se puede administrar heparina (40-100 UI/kg, va sc. cada 6-12 horas) para aumentar la actividad de la lipoprotena lipasa y favorecer el aclaramiento de triglicridos del plasma. Los ponis gravemente afectados pueden presentar un aumento del tiempo de coagulacin que podra exacerbarse con el empleo de heparina. Los corticoides y la hormona corticosuparrenal estn contraindicados en el tratamiento de esta enfermedad. La profilaxis exige mantener la condicin corporal ptima del poni y evitar el estrs nutricional. Hay que establecer un programa de control de parsitos y de enfermedades, y evitar el transporte de ponis gestantes y lactantes.

ten los valores. Incluyen el cido nicotnico, secuestradores decidos biliares (colestipol), inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (lovastatina), derivados del cido fbrico (clofibrato, gemfibrozilo) y probucol. Estas sustancias deben reservarse para el tratamiento de pacientes que no responden a otras medidas y con concentraciones sricas de triglicridos superiores a 500 mg/dl (5,65 mmol/l) o con sintomatologa persistente. El gemfibrozilo y el clofibrato no deben administrarse en los perros con enfermedad renal o heptica.

Hiperlipidemia equina. La enfermedad tiene su origen en una resistencia a la insulina y un trastorno del metabolismo de las grasas. Afecta a ponis Shetland y otros ponis, burros y burros miniatura, y caballos miniatura americanos. El ndice de mortalidad es del 4080%, variando segn la estacin y la localidad. Es ms comn en las hembras (90% de los casos), infrecuente en sementales y caballos castrados, y rara en potros. La gestacin y lactacin aumentan el riesgo de enfermedad en el poni, pero no en el burro. Los quidos con sobrepeso tienen mayor riesgo. El inicio de la enfermedad suele ir precedido por algn tipo de estrs (transporte o privacin de alimentos). Etiopatogenia. La combinacin de la resistencia innata a lainsulina del poni y un agente estresante nutricional (enfermedad, gestacin, lactacin, privacin de alimentos) provoca una movilizacin incontrolada de los cidos grasos a partir del tejido adiposo, a una velocidad que excede la capacidad gluconegena y cetgena del hgado. El exceso de cidos grasos es reesterificado en el hgado a triglicridos y liberados a la circulacin en forma de protenas de muy baja densidad. La hiperlipidemia causa una lipidosis diseminada y disfuncin de rganos. La lipidosis heptica compromete la funcin heptica con la consiguiente acumulacin de metabolitos txicos y trastorno de la coagulacin.

Cuadro clnico. El curso clnico vara entre 3 y 22 das, pero generalmente es de 6 a 8 das. Los signos iniciales son depresin, prdida de peso e inapetencia. La inapetencia inicial evoluciona hasta anorexia y la depresin hasta somnolencia o coma heptico. Algunos animales presentan fasciculaciones musculares, edema ventral y clico leve. Puede aparecer ictericia. Intentan beber pero son incapaces de deglutir el agua. Existe normotermia o la temperatura es moderadamente elevada, y las frecuencias cardaca y respiratoria son superiores a las normales. En las etapas terminales hay diarrea constante. Diagnstico. El plasma aparece turbio, lechoso, ligeramente opalescente. La hiperlipidemia es un rasgo constante (triglicridos sricos hasta 20 veces el valor normal) y no hay cetonemia ni cetonuria. A medida que la enfermedad avanza pueden aparecer modificaciones bioqumicas y signos de hepatopata. Los niveles sricos de creatinina y nitrgeno ureico aumentan al deteriorarse la funcin renal. Tambin se prolonga el tiempo de coagulacin, apareciendo en etapas terminales una acidosis metablica.

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Cetosis bovinaLa cetosis bovina es una enfermedad metablica que afecta al ganado vacuno de alta produccin lechera al inicio de la lactacin. Tiene su origen en un insuficiente aporte de energa en momentos en los que la vaca precisa cantidades grandes de la misma. Si sta no se puede compensar con la procedente de la ingestin de los alimentos se hace necesaria la movilizacin de la energa almacenada en sus reservas, en especial la grasa corporal. La movilizacin de la grasa y su posterior metabolismo producen importantes cantidades de cuerpos cetnicos. Ante un cuadro de cetosis, la primera observacin se dirige a discernir si se trata de una cetosis primaria o secundaria a cualquier otro proceso peripartal. La cetosis primaria es la que afecta a vacas con una buena, e incluso excesiva, condicin corporal, que tienen un alto potencial de lactacin y que estn siendo alimentadas con raciones de buena calidad. En este grupo tambin se incluyen las originadas por la ingestin de cantidades excesivas de butirato en el ensilado, la cetosis por inanicin que se ve en el ganado vacuno con mala condicin corporal, alimentados con piensos de mala calidad, donde existe una carencia de propionato y protena en la racin y, por ltimo, las cetosis debidas a una carencia nutricional especfica (cobalto, fsforo, etc.). La cetosis secundaria aparece cuando existe otra enfermedad que provoca una disminucin de la cantidad de alimento ingerido, tales como el desplazamiento de abomaso, reticulitis traumtica, metritis, mamitis, etc. Etiopatogenia. Existen muchas teoras para explicar las causas de la cetosis, aunque todas ellas se centran en aquellos factores que, potencialmente, pueden provocar hipoglucemia, ya sea por un aporte insuficiente de energa, por un exceso del gasto (cociente ingreso/gasto deficitario) o por una incapacidad del organismo para proporcionar glucosa utilizable. As, pues, las causas pueden tener los siguientes orgenes: Disfuncin de los preestmagos. Modificaciones del eje hipofisario-suprarrenal. Disminucin de la capacidad glucgena y glucogenoltica del hgado. Deplecin del glucgeno heptico (esfuerzos del parto, lactacin). Estrs (disminucin de los glucocorticoides que estimulan la gluconeognesis). Enfermedades que conllevan gasto de energa (metritis, mamitis, desplazamiento de abomaso).

stas en exceso, se producen grandes cantidades de cuerpos cetnicos.Dentro de las causas predisponentes se incluyen: Vacas de elevada produccin lctea. Nmero de parto (mayor incidencia del tercero al quinto). Falta de ejercicio (estabulacin permanente). Excesiva ingestin de alimentos ensilados (contienen mucho butirato).

Carencia de cobalto (interviene en el metabolismo del propionato). Respecto de la patogenia del proceso, al final de la gestacin y comienzo de la lactacin se produce un acusado aumento de las demandas energticas, lo que provoca un claro dficit, especialmente alrededor de los 30-45 das posparto, momento en el que alcanza la mxima produccin lechera. Una vez establecido el desequilibrio energtico, el organismo animal trata de mantener unos niveles de glucosa adecuados para satisfacer las necesidades de sus tejidos vitales, y lo hace mediante la gluconeognesis heptica a partir del propionato (30-50%), lactato (10%), aminocidos (9%), glicerol (5-23%) y, cuando stos faltan, de las sustancias corporales de reserva (grasas y protenas), mediante la secrecin de glucocorticoides, va liberacin de ACTH, lo que genera grandes cantidades de acetil coenzima A. Las grasas se hidrolizan a glicerol, que aumenta la glucemia, y a cidos grasos, que son catabolizados por -oxidacin produciendo energa y acetil coenzima A. La metabolizacin de protenas como fuente de energa tambin conduce a la produccin de acetil coenzima A, debido a la catabolizacin de los aminocidos cetgenos. Todo ello conduce a la produccin de un exceso de acetil coenzima A. El acetil coenzima A, a su vez, puede seguir dos vas metablicas: oxidarse en el ciclo de Krebs, originando energa y liberando CO2 y agua, o formar cuerpos cetnicos (figura 3). Si existe dficit de oxalacetato, el acetil coenzima A en exceso se combina entre s produciendo acetoacetato, del que derivan otros cuerpos cetnicos como son el -hidroxibutirato, la acetona y el isopropanol (figura 4). De esta manera se incrementan los niveles de cuerpos cetnicos en sangre. Los signos clnicos estn relacionados con los trastornos metablicos, y la gravedad del sndrome clnico es proporcional al grado de hipoglucemia y de cetonemia. Los cuerpos cetnicos inciden sobre la reserva alcalina provocando una acidosis, al mismo tiempo que tienen un efecto txico sobre el sistema nervioso (alcohol isoproplico, producto de la degradacin del acetoacetato en el rumen) lo que, unido a la falta de glucosa, puede provocar lesiones cerebrales irreversibles. La gran cantidad de cidos grasos libres que se generan, y llegan al hgado, provocan una infiltracin y degeneracin grasa de este rgano, agravando la sintomatologa. Los cambios en la flora ruminal que aparecen tras la anorexia prolongada pueden complicar el proceso.

La causa determinante es la instauracin de un equilibrio energtico negativo que coincide con las mayores exigencias energticas. La mxima capacidad para ingerir alimentos no se consigue hasta las 7-8 semanas posparto, por lo que durante este perodo se promueve la movilizacin de las grasas de reserva y, al quemar

Este proceso est descrito en todas las hembras rumiantes, pero afecta ms al ganado vacuno lechero y, sobre todo, cuando se explota de forma intensiva. Aunque puede presentarse a cualquier edad, la prevalencia es mnima en la primera lactacin y aumenta hasta la cuarta. Suele diagnosticarse en el posparto inmediato; as el 90% de los casos se ve en los 60 primeros das de lactacin, y sobre todo en el primer mes de lactacin. Solo de manera ocasional aparece al final de la gestacin (toxemia de la gestacin).

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PATOLOGA MDICA VETERINARIAGlucosa Grasas -lipolisiscidos grasos cidos grasos voltiles acetato - butirato

Aminocidos cetgenos

Piruvato Acetil CoA

Oxalacetato Ciclo de Krebs

Citrato

CUERPOS CETNICOS

Propionato

Succinil CoA

Figura 3. Formacin y utilizacin del acetil coenzima A (CoA).

Acetil CoA + Acetil CoA

Acetoacetil CoA Acetil CoA

-hidroxi--metil-glutaril CoA Acetil CoA Cuerpos cetnicos Acetoacetato

Acetona

-hidroxibutirato

IsopropanolFigura 4. Cetognesis.

PATOLOGA DE LA NUTRICIN ...Las vacas con mayor riesgo son las que han tenido un amplio perodo de secado, por lo que llegan excesivamente gordas al parto. La sobrealimentacin al final de la lactacin predispone a la cetosis en la siguiente lactacin. Tambin estn ms predispuestas si padecen otra patologa (hipocalcemia, retencin de placenta, cojera o hipomagnesemia) o si la gestacin ha sido mltiple. Aunque la incidencia es muy variable y depende de cada explotacin, hay referencias que cifran la enfermedad clnica entre el 3,3 y el 7,4 % de los animales, mientras que la cetosis subclnica puede llegar a afectar hasta al 34%.La cetosis, tanto clnica como subclnica, es una de las principales causas de prdidas de una explotacin lechera. Aunque la mayora de las cetosis responden al tratamiento, sobre todo las primarias, las mayores prdidas se deben a la disminucin de la produccin lechera y a la imposibilidad de retornar a la produccin completa. Otras prdidas econmicas se relacionan con la menor proporcin de protena lctea y lactosa, con el aumento del riesgo de retardo del estro, menores ndices de concepcin en el primer servicio, aumento del intervalo entre partos, mamitis, etc.

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inclinan la cabeza sobre el dispositivo de sujecin o sobre las paredes, y existe una ceguera evidente. Lamen continuamente y de forma enrgica la piel u objetos inanimados. Muestran apetito depravado y movimientos de rumia en vaco con importante salivacin. La hiperestesi