Observación y hallazgos clínicos

COOOC profesional

El fondo del ojo: Observación

y hallazgos clínicos(Parte II)

Juan Carlos Viñuela Rodríguez

Cuadernos científicos del Colegio Oficial de Ópticos Optometristas de Cataluña · Nº 3 · Febrero 2013

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El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos

EL NERVIO ÓPTICO: Recuerdo anatomofisiológicoEl nervio óptico (II par craneal) es la estructura que más fácilmente se ve en la

observación del fondo ocular (fig. 42). Se sitúa a unos 4 mm superior y nasal a

la mácula. De hecho lo que realmente observamos es la cabeza del nervio óptico,

formado por los axones de las células ganglionares. Estos axones viajarán por el

centro o por la periferia del nervio óptico dependiendo de la situación geográfica

de la célula ganglionar de la que provienen (fig. 43). Así los axones que vienen de

la mácula (responsables del campo visual central) se sitúan en la zona central del

nervio óptico y son los últimos en lesionarse si hay una compresión del nervio. Los

axones de las ganglionares se mielinizan después de su paso por la lámina cribosa,

que es una estructura de soporte fenestrada proveniente de la esclera y que le con-

fiere rigidez al nervio óptico (fig.44).

• Intraocular: Tiene 1mm. de longitud y 1.60 mm. de diámetro. También llamada

región prelaminar. Es lo que propiamente denominamos “cabeza del nervio ópti-

co”. Las fibras en esta localización no tienen mielina. En esta zona se suelen dar

lesiones ya que las fibras se angulan 90º y además tienen que soportar la diferen-

cia de presiones entre la intraocular y la sanguínea y la transición de la presión

intraocular a la intracraneal.

• Intraorbitaria: Tiene unos 25-30 mm y es la porción que viaja dentro de la ór-

bita hasta llegar al hueso. A partir del paso por la lámina cribosa las fibras se

mielinizan y el nervio llega a tener un grosor de 3 a 4 mm. estando sometido a la

presión intracraneal ya que se rodea de las meninges. En este tramo el nervio es

mas largo que la distancia real del espacio intraorbitario. Esto permite que con

los movimientos del globo no se tense demasiado el nervio.

• Intraósea: Es la porción que atraviesa el hueso al salir de la órbita por el conduc-

to óptico (ala menor del esfenoides) y tiene una longitud de 5 a 8 mm.

• Intracraneal: Mide de 14 a 20 mm. de longitud y es la porción que viaja al quias-

ma óptico.

El nervio óptico retrobulbar está rodeado por las meninges (duramadre, piamadre


· Grado en Optometría y Óptica Oftálmica

· Máster Oficial en Optometría Clínica e Investigación

· Bachelor of Science en Optometria

· Miembro de la Academia Americana de Optometría (FAAO)

PARTE IIntroducción

Métodos de observación del fondo ocular

Recordatorio anatómico breve de la retina

Hallazgos clínicos

PARTE IINervio óptico 2

Fibras nerviosas 14

Vasos retinianos 15

Parénquima retiniano 20

Conclusiones 29

Agradecimientos 31

Bibliografía 33

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y aracnoides), igual que el cerebro. Esta característica le confiere unas propiedades

específicas de defensa al nervio óptico, y al mismo tiempo se verá afectado si hay

un compromiso encefálico por ejemplo por una masa ocupante de espacio. Es de-

cir, uno de los hallazgos que podemos observar en el nervio óptico es cuando existe

un aumento de la presión intracraneal y entonces se produce lo que denominamos

un edema de papila o papiledema (fig. 45).

Por otro lado debemos conocer que el aporte vascular al nervio óptico se origina

en la arteria oftálmica que es una rama de la carótida interna, a unos 15 mm. por

detrás del globo ocular (en la porción Intraorbitaria) . Si existen problemas a nivel

carotídeo como pueden ocurrir en diabéticos, hipertensos, embolias (dislipemias),

etc. también habrá una afectación del nervio con la consiguiente alteración de la

visión. La cabeza del nervio óptico está irrigada por las arterias ciliares cortas

posteriores, la arteria pial y algunas ramas de la arteria central de la retina (fig. 46

a y b)

Igual que la mácula, el nervio óptico lo podemos estudiar a nivel funcional y a

nivel estructural. Las pruebas diagnósticas diferenciales que aportan más informa-

ción funcional sobre el nervio óptico son:

• Historia del caso: Comprende toda una serie de preguntas sobre el estado de salud

ocular y general. Así como los antecedentes propios y familiares de mayor interés.

También se hace hincapié sobre la aparición de síntomas y signos. Una buena anam-

nesis aporta gran parte de la información necesaria para un diagnóstico adecuado.

Fig. 42: Papila óptica.

Fig. 43: Disposición de las fibras

en el nervio óptico.

Fig. 45: Papiledema

Fig. 44: Lámina cribosa. A es el orificio

de la arteria y V el de la vena.

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• Agudeza visual: En muchas ocasiones la agudeza visual central está afectada

cuando hay una afectación del nervio óptico. Pero debemos estar prevenidos que

en otras muchas condiciones patológicas del nervio óptico, la visión central se

afecta poco, nada o muy al final de la enfermedad.

• Visión de colores: Las afectaciones del nervio óptico suelen producir alteración al

color en la banda del Rojo-Verde salvo en el caso del glaucoma que lo hace en la

banda Azul-Amarillo.

• Pupilas: El examen pupilar se debe hacer de forma rutinaria y en el caso de al-

teraciones a nivel del nervio óptico nos encontraremos con posibles defectos de

la vía aferente.

• Campos visuales: la campimetría será fiel reflejo de la función de las fibras que

componen el nervio. Si hay una lesión prequiasmática los escotomas suelen ser

centrales, paracentrales, arqueados (Bjerrum), aumentos de la mancha ciega y

escalones nasales (Fig. 47). Además el defecto es monocular debido a que aún no

se han cruzado las fibras de uno y otro ojo.

Fig 46 a: Esquema de la vascularización

del nervio óptico.

Fig. 46 b: Esquema de aporte vascular

a nervio óptico y papila.

Fig. 47: Evolución de la pérdida de

campo visual en el glaucoma.

Arteria Ciliar posterior corta

Arteria Ciliar posterior corta

Arteria Central de la retina

Arteria Oftálmica

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Por otro lado las pruebas que nos proporcionan información sobre la estructura

del nervio óptico son:

• Observación oftalmoscópica: Se utiliza oftalmoscopio directo. Requiere cierta

pericia por parte del examinador. Nos da una imagen plana y es difícil observar

todo el disco óptico a la vez.

• Lentes fundoscópicas: utilizadas con el biomicroscopio dan una imagen tridi-

mensional de la cabeza del nervio óptico. Es fundamental comparar uno y otro

ojo.

• Retinografía: La imagen fotográfica nos da una información en dos dimensiones

pero se pueden tomar diferentes fotografías para hacer una observación tridi-

mensional. La característica principal es que podemos almacenar la informa-

ción y compararla en sucesivas revisiones, así como establecer interconsultas con

otros profesionales mediante telemedicina.

• Analizadores de la capa de fibras: Nos da información sobre el grosor de la capa

de fibras y podemos hacer un seguimiento para saber si hay cambios en ese gro-

sor relacionado con patologías como el Glaucoma (fig. 48).

• Tomografía de coherencia óptica: Además de lo anterior, nos da información so-

bre el grosor retiniano a nivel del nervio pudiendo diagnosticar otras condiciones

como papiledemas, drusas enterradas, etc. (fig. 49)

EL NERVIO ÓPTICO: ObsERVACIÓNComo ya se dijo antes, el nervio óptico es la estructura más fácil de ver en el fondo

ocular. Sin embargo puede ser la más difícil de diferenciar diagnósticamente debido

a la gran variedad de presentaciones normales que tiene. El nervio óptico se com-

pone de entre 800.000 y 1,2 millones de axones. Si lo comparamos con las 31.000

fibras que componen el nervio acústico nos damos cuenta de su especificidad.

Fig. 48: Escaner con láser confocal. Fig. 49: OCT de papila en nervio Fig. 50: Fig.

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Cuando observamos un nervio óptico debemos prestar atención a:

• Bordes: crescientes, drusas, etc

• Coloración: hemorragias, palidez, neuritis, etc

• Excavación: escotaduras.

• Inserción: inclinada, descentrada, etc

• Elevación: papiledema, pseudoedema de papila, etc

• Tamaño: hipoplasias y megalopapilas.

BordesLos bordes de la papila deben ser definidos y planos. Nos fijaremos en los peque-

ños capilares peripapilares para determinar si hay o no elevación de los bordes. Así

mismo diferencias del color en el borde puede indicar un creciente coroideo, en el

que el epitelio pigmentario de la retina no llega al nivel del nervio óptico y se ve la

coroides (fig. 50). Este tipo de crecientes solo tienen un interés documental y como

tal lo archivaremos para ver si hay evolución en el tiempo.

También existen los crecientes esclerales. En este caso ni el epitelio pigmentario ni

la coroides llegan al nivel del nervio y entonces vemos la esclera blanca. Este tipo

de crecientes pueden asociarse a ectasias del polo posterior, estafilomas y suele

darse en miopes (cono miópico)(fig. 51a, 51b, 51c).

50: Creciente coroideo.

Las drusas del nervio óptico dan la apariencia de nervio inflamado sobre todo du-

rante la juventud. Es una de las causas más frecuente de pseudopapiledema. Con

la edad se van haciendo más evidentes y calcificándose. Este tipo de drusas son de-

tritus del metabolismo de las fibras neuronales mientras que las drusas maculares

son detritus del metabolismo de los fotorreceptores. Si alteran el flujo axoplásmico

o producen hemorragias pueden causar defectos de campo visual (fig. 52a y 52b).

En ocasiones se dan zonas de atrofia o creciente peripapilar (son las llamadas zo-

nas Alfa y Beta) que pueden ser debido a algún tipo de neuropatía como las neuritis

ópticas, el glaucoma, etc. Tienen cierta semejanza a los crescientes coroideos pero

en este caso la visión y/o el campo visual pueden estar comprometidos. Normal-

mente son zonas de hiper e hipopigmentación que no son otra cosa que hipertrofia

e hiperplasias secundarias a procesos degenerativos en la capa de fibras (fig. 53).

Fig. 51a: Creciente escleral. Fig.51b: cono miópico. Fig. 51c: Bordes de papila difusos en miope alto con estafilomas

posteriores y visualización de la esclera.

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En algunas ocasiones los bordes del nervio óptico están borrosos debido a la mie-linización de las fibras nerviosas antes de su paso por la lámina cribosa. Esta es

una condición congénita y que puede producir un escotoma de campo relativo. La

mielinización puede rodear total o parcialmente el nervio óptico (fig. 54 y 55). Suele

estar presente en un 1% de la población. Su manejo consiste en el diagnóstico dife-

rencial con edema de papila, puntos algodonosos (infartos de la capa de fibras), etc.

Durante el periodo embrionario la arteria hialoidea es la responsable del aporte

vascular al ojo en desarrollo. Esta arteria empieza a atrofiarse y a sufrir una re-

gresión entre el tercer y el octavo mes de gestación. Esta regresión determina en

parte la excavación papilar fisiológica. Cuando la regresión es incompleta quedan

restos de tejido glial sobre el nervio formando membranas epipapilares, es lo que

conocemos como persistencia del sistema hialoideo o papila de Bergmeister (fig.

56). Es muy frecuente en niños prematuros. El diagnóstico diferencial y la fotodo-

cumentación son el manejo indicado ya que en general es una condición benigna.

ColoraciónAl observar una papila en condiciones normales debemos prestar atención a la

coloración rosada que tiene. El color dependerá del flujo vascular que tenga y por

tanto nos da una buena idea de la salud papilar (fig. 57). Como ya dijimos anterior-

mente, la papila está irrigada por capilares de la arteria central de la retina y por

las arterias ciliares cortas posteriores que se encargan de nutrir las fibras nerviosas.

Esta microcirculación es muy intensa ya que a este nivel el consumo de oxígeno

es de los más altos del organismo, mayor incluso que a nivel cerebral. Cuando las

fibras nerviosas mueren por alguna causa se atrofian y no necesitan oxígeno y por

tanto no hay aporte vascular dando una apariencia blanquecina a la papila.

Por otro lado la coloración también depende del tamaño del disco ya que mientras

más juntas estén las fibras y más pequeño sea el disco más rosado aparecerá. En los

pacientes hipermétropes el globo ocular es más pequeño y la papila también, sin em-

bargo el número de fibras que tiene que pasar es el mismo apareciendo el disco óptico

de un color rosado más intenso (fig. 58). En los pacientes miopes ocurre al contrario.

La coloración blanquecina nos da una idea de la excavación de la papila aunque

no tiene porqué coincidir exactamente existiendo así una cierta discrepancia entre

palidez y excavación(fig. 58 a y b)). La excavación viene determinada en gran me-

dida por la regresión del sistema hialoideo, sin embargo en papilas glaucomatosas

Fig. 52a: Drusas del n.o. en persona

joven.

Fig. 52b: drusas del n.o. calcificadas. Fig. 53: Atrofia peripapilar en

Glaucoma avanzado

Fig. 54: Fibras nerviosas mielinizadas

en papila.

Fig. 55: Mielinización total de fibras

nerviosas en nervio óptico.

Fig. 56: Papila de Bergmeister.

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las lesiones de las fibras hacen que estas mueran y la excavación se hace más gran-

de y blanquecina, en algunos casos viéndose la lámina cribosa.

También debemos prestar atención a zonas más grisáceas y que pueden ocupar una

zona amplia de papila (1/3 del área papilar). Se puede tratar de fosetas en el nervio óptico (fig. 59), que son atrofias en la lámina cribosa y que producen defectos de

campo. La principal complicación de las fosetas es el desprendimiento de retina no

retmatógeno.

Existen condiciones que debutan con pequeñas hemorragias en papila como son los

glaucomas normotensos (fig. 60). En este tipo de glaucomas podemos observar pequeñas

hemorragias en “astilla” en la periferia papilar que nos indica el haz de fibras lesionado.

Sin embargo hay otras condiciones en las que las hemorragias son mucho más

evidentes (fig. 61 a y b) como por ejemplo cuando se produce una trombosis de la

vena central, un edema de papila (fig. 62), neovascularizaciones en la diabetes o en

la hipertensión arterial maligna.

La coloración de la papila también puede verse alterada por la presencia de una

vascularización fuera de lo normal. En este sentido podemos encontrarnos lo que

llamamos lazos prepapilares que son una lazada vascular, arterial en el 95% de los

casos, que se proyecta hacia el vítreo y da la vuelta. En un 75% de los casos existe

una arteria ciliorretiniana que son ramas arteriales con aporte sanguíneo adicional

provenientes de las ciliares cortas posteriores o de la coriocapilaris (fig. 63). Estas

arterias ciliorretinianas están localizadas en la periferia papilar, independientes del

Fig. 57: Papila con coloración rosada y

bordes bien definidos.

Fig. 58 a: Papila en ojo hipermétrope. Nótese que los vasos me indican la

excavación, sin embargo no hay palidez.

Fig. 58 b: Zona excavada que se corresponde con la

zona de mayor palidez.

Fig. 59: Foseta de nervio óptico (Jack

J, Kanski).

Fig. 60: Hemorragia en “astilla” en

zona inferior de papila en glaucoma

normotenso.

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tronco vascular central y normalmente se dirigen al haz papilomacular. La ventaja de

tener una arteria ciliorretiniana es que representa un aporte vascular adicional. Si en

algún momento estuviera comprometido el aporte vascular proveniente de la arteria

central de la retina (por una oclusión por ejemplo), la ciliorretiniana continuaría

aportando nutrientes a la zona papilomacular evitando así la muerte de las fibras en

esta localización. Este tipo de arterias tiene una prevalencia del 25% de la población.

La complicación asociada a los lazos prepapilares es la hemorragia vítrea si se

rompe uno de estos vasos, aunque es infrecuente. El manejo, como en tantas otras

condiciones benignas, es la fotodocumentación y el seguimiento.

Una papila agrandada y pálida en su zona inferior con una gran excavación puede

ser un coloboma de la papila óptica (fig. 64). En los casos leves se puede confundir

con una excavación glaucomatosa pero en el coloboma existe una separación entre el

tronco vascular central y el área colobomatosa. Existe una ausencia de tejido, la agu-

deza visual suele estar reducida y hay un defecto de campo. Puede asociarse a colobo-

mas en otras partes del ojo como el iris o cristalino. Suele haber anomalías sistémicas

asociadas. Hay que informar al paciente sobre el riesgo de desprendimiento retiniano.

En conclusión la coloración o palidez de la papila nos dará información sobre la

efectividad del aporte vascular a este nivel y por tanto sobre la vitalidad de las

fibras neuronales.

ExcavaciónLa excavación papilar viene determinada en gran parte por la retracción del sis-

tema hialoideo durante el proceso embrionario. Así mismo existen otros factores

que también influyen en el tamaño y disposición de la excavación como son: apor-

te vascular, presión intraocular, tamaño del disco, error refractivo, etc.

El tamaño de la excavación no es tan importante como el tamaño del anillo neural. El anillo neural tiene forma de “donut” y es rico en vascularización capilar y por tan-

to de color rosado. Está formado por las terminaciones nerviosas de las células gan-

glionares que al llegar a la papila hacen un giro de 90º para formar el nervio óptico.

Los cambios se producen realmente en este anillo y pueden ser causados por glauco-

ma, neuropatías ópticas, papiledemas, etc. dando lugar a variaciones en la excavación.

Fig. 61 a y b: Trombosis de la vena central de la retina. En a) trombosis venosa secundaria a

aumento de la presión intraocular.

Fig. 62: Hemorragias en “astilla” en

edema de papila.

Fig. 63: Lazos prepapilares y arteria

ciliorretiniana.

Fig. 64: Coloboma de papila inferior.

Nótese como el tronco vascular

central está situado en parte superior y

separado del borde papilar por la zona

colobomatosa.

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El anillo neural es más grueso en la zona inferior debido a que la mácula está descentra-

da inferiormente (fig. 66). La regla ISNT nos indica el orden del grosor del anillo neu-

ral, siendo más grueso en la zona Inferior > Superior > Nasal > Temporal. Debe existir

una cierta simetría entre los dos discos ópticos de un mismo paciente y este será uno de

los aspectos que debemos observar. Las excavaciones normales suelen estar elongadas

verticalmente aunque en ocasiones son redondeadas y centradas en la papila.

El tamaño del disco óptico también influye en el tamaño de la excavación. En dis-

cos ópticos grandes la excavación suele ser grande y en discos ópticos pequeños la

excavación suele ser pequeña (por ejemplo en hipermétropes) (fig. 67 a, b, c)

Fig. 65: Representación de la

excavación papilar con OCT.

Fig. 66: Gran excavación fisiológica con

anillo neural que respeta la regla ISNT.

Fig. 67 a: Variabilidad del tamaño de la excavación en relación al tamaño del disco óptico.

Relación Excavación/Papila.

Fig. 67 b: Papila pequeña y sin excavación. Ojo

hipermétrope.

Fig. 67 c: Excavación fisiológica

grande en disco óptico grande.

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Siempre que encontremos un agrandamiento concéntrico de la excavación tendre-

mos que comparar con el ojo contralateral (fig. 68).

Existen otras pistas monoculares, además del color, que nos orientan sobre la exca-

vación. Son los pequeños vasos papilares llamados vasos circumpapilares que nos

revelan por donde discurre el borde de la excavación. Estos vasos se curvan en la

misma dirección que sigue la excavación (fig. 69).

Cuando la excavación es grande los grandes vasos retinianos desaparecen en el

interior y reaparecen dando el efecto de que están

cortados. Esto suele ocurrir en excavaciones en for-

ma de “bote de judías” y es debido a que el vaso va

adherido a la pared del nervio (fig. 70).

Además de las pistas monoculares existen también

otras técnicas para determinar el tamaño de la ex-

cavación. Una de ellas es la visión estereoscópica

del fondo ocular. La mejor manera de ver una ex-

cavación en estéreo es con la lente fundoscópica de

+90, +78 o Superfield en combinación con el biomi-

croscopio. Sin embargo también podemos realizar

una fusión plana tomando dos fotografías de una

misma papila y observándolas en un bioptor, o simplemente haciendo un ejercicio

de convergencia (fig. 72). Algunos instrumentos nos permiten directamente tomar

estereofotografías del fondo ocular.

La escotadura es un adelgazamiento focal del borde neurorretiniano (fig. 72 y 73)

que produce un agrandamiento vertical de la excavación ya que suelen estar situa-

das en la zona inferior. Las fibras adyacentes a la escotadura aparecen más oscuras

debido a que pierden la vitalidad provocando un escotoma arqueado en el campo

visual. La progresión se pone de manifiesto por un aumento del tamaño concéntri-

co, por la extensión de la escotadura o por ambos. La causa más frecuente de este

Fig. 68: Ojo contralateral de la

fig. 67 c.

Fig. 69: Vasos circumpapilares que revelan el

límite superior e inferior de la excavación.

Fig.70: Los grandes vasos desaparecen en el interior

de esta excavación glaucomatosa dando la impresión

de estar cortados.

Fig. 71: Corte histológico de un nervio

óptico con excavación glaucomatosa.

(Spalton, Hitchings y Hunter).

Fig. 72: Escotadura inferior y temporal en disco más evidente al fusionar las

dos imágenes haciendo un ejercicio de convergencia de los ojos.

Fig. 73: Escotadura inferior con

pequeña hemorragia en astilla. Nótese

la zona más sombreada de las fibras

nerviosas afectadas.

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tipo de excavaciones es el glaucoma de tensión normal y suele ir acompañado de

pequeñas hemorragias en astilla.

La observación en el tiempo de la excavación y el grosor de la capa de fibras (fig.

74) nos informa de los cambios producidos en el anillo neurorretiniano y de la

eficacia del tratamiento en el caso por ejemplo del glaucoma.

InserciónLa cabeza del nervio óptico puede estar inclinada en cualquier dirección y generalmente

tiene un creciente en la dirección de la inclinación (fig. 75). Esto se debe a la entrada

oblicua del nervio óptico en el globo ocular. En el disco inclinado el eje vertical está

inclinado y hay presencia de situs inversus que es cuando los vasos salen en un sentido

y rápidamente se vuelven en sentido contrario. Esto suele ocurrir en los ojos miopes. La

papila suele ser pequeña, ovalada o en forma de D (fig. 76). Generalmente hay presencia

de ectasia retino-coroidea nasal. Puede ocurrir un defecto de campo debido a la ectasia.

ElevaciónCuando observamos una papila debemos ver que no esté elevada por encima del plano

de la retina. Los vasos nos darán información sobre si hay o no elevación. En algunas

ocasiones esta elevación es puramente fisiológica y no presenta mayores complica-

ciones, como en el síndrome de disco inclinado (fig. 76). Sin embargo una elevación

patológica de la papila nos debe poner en alerta sobre la presencia de enfermedades

sistémicas graves que pueden afec-

tar al cerebro. El nervio óptico está

rodeado por las meninges igual que

el cerebro. Cuando se produce un

aumento de la presión intracraneal

el espacio subaracnoideo se infla-

ma dando lugar a una elevación

en la papila óptica, en este caso

llamada papiledema. Las causas

más frecuentes de aumento de la

presión intracraneal son las masas

ocupantes de espacios (tumores),

infecciones (meningitis, encefalitis)e

idiopática (pseudotumor cerebral).

En el papiledema la afectación es

Fig. 74: Comparativa del nervio óptico

en un periodo de un año en paciente en

tratamiento con hipotensores oculares.

La diferencia de grosor de la capa de

fibras no es clínicamente significativa. El

OCT muestra una gráfica comparativa

del grosor de la capa de fibras en las

dos fechas.

Fig. 75: Disco inclinado y situs inversus

en miope magno. Nótese la ectasia

Fig. 76: Papila inclinada con aspecto

elevado en zona nasal y zona temporal

deprimida.

Fig. 77: Papiledema por aumento de la presión

intracraneal.

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bilateral y puede que la agudeza visual esté intacta, sobre todo en las fases iniciales.

Del mismo modo no suele haber alteración pupilar ni de la percepción del color. La

papila aparece elevada con borramiento de los bordes, hemorragias en astilla y focos

algodonosos que indican infartos de las fibras (fig. 77). El diagnóstico diferencial es

drusas del nervio óptico, papila inclinada, hipermetropía, hipertensión maligna, trom-

bosis de la vena central de la retina, fibras mielinizadas, etc.

El término pseudopapiledema lo utilizamos en aquellos pacientes hipermétropes en

los que hay un disco óptico pequeño y el nervio parece elevado, o en el caso de drusas

enterradas. No hay alteraciones vasculares ni puntos algodonosos ni signos de edema.

Cuando el edema de papila es monocular las causas suelen ser vasculares oculares

(trombosis venosa) o sistémicas (hipertensión)(fig. 79). También puede ser produ-

cido por infecciones como en el caso de uveítis intermedias y posteriores.

Hablamos de neuritis óptica cuando hay una inflamación de las fibras del nervio

y suele ser por causas vasculares (neuropatía óptica isquémica anterior), desmie-

linizantes (esclerosis múltiple) o infecciosas (sarampión) (fig. 80). Muchos de los

pacientes con esclerosis múltiple debutan con episodios de neuritis óptica. El pa-

ciente se queja de dolor en el ojo que aumenta con el movimiento y de pérdida de

visión. Existe un defecto pupilar aferente y la visión del color está comprometida

(banda rojo-verde). Las neuritis ópticas pueden manifestarse de forma retrobulbar

como en el caso de la esclerosis múltiple o de forma intraocular como en el caso de

infecciones virales y entonces las llamamos papilitis. En las retrobulbares la papila

es normal inicialmente aunque con los episodios repetidos se va atrofiando.

TamañoEl diámetro normal del disco óptico es de 1,60 mm aproximadamente. Cuando

hacemos una observación de la papila debemos fijarnos en la relación entre el

diámetro de esta y la distancia a la mácula. Cuando la distancia papila – mácula

es 2.5-3 veces o más el diámetro del disco la llamamos papila hipoplásica (fig. 81).

Cuando la relación entre el diámetro del disco y la distancia a mácula está reduci-

da la llamamos megalopapila (fig. 82).

Fig. 78: Pseudopapiledema en paciente

hipermétrope. Nótense los bordes del disco bien

definidos y la vascularización normal a pesar de la

elevación.

Fig. 79: Edema de papila en trombosis

vena central de la retina.

Fig. 80: Papilitis o neuritis intraocular.

Fig. 81: Hipoplasia de nervio óptico en

albino.

Fig. 82: Megalopapila. Vascularización

normal y distancia reducida a la mácula.

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La hipoplasia de papila la podemos

encontrar en albinismo, hipermétro-

pes, microftalmos, aniridia, estrabis-

mos, nistagmus, etc. Normalmente

alrededor de la papila hay un halo

depigmentado que corresponde a lo

que habría sido el borde normal de

la papila.

La megalopapila es un nervio óptico

agrandado, normalmente benigno y

suele ser unilateral. El diámetro verti-

cal y horizontal es de 2.1 mm o ma-

yor. La distancia a la mácula es de un

diámetro de disco o menor. Los vasos

que la atraviesan son normales.

Otras condiciones en los que el tamaño papilar es grande son miopes altos (fig.

75), alteraciones del desarrollo como en las fosetas de papila (fig. 59), colobomas

(fig. 64) y papilas en “morning glory” o “enredadera” (rara alteración congénita de

la papila en la que los vasos salen de la periferia papilar con un patrón radial y la

visión está disminuida).

FIbRAs NERVIOsAsLas fibras nerviosas son los axones de las células ganglionares. Discurren por la su-

perficie interna de la retina hasta llegar a la papila óptica. Durante este recorrido ca-

recen de mielina con el fin de no alterar la transparencia retiniana. Cuando llegan a

la papila hacen un giro de 90º para atravesar la lámina cribosa y abandonar el globo

ocular. En este punto es donde las fibras son más vulnerables ya que puede haber una

interrupción del flujo axoplásmico debido por ejemplo a un aumento de la presión

intraocular. El conjunto de las fibras que pasan por la papila son las que forman el

anillo neurorretiniano.

Una vez atravesada la lámina cribosa las fibras se mielinizan proporcionándole esto

una mayor conductividad del impulso nervioso. En condiciones normales las fibras

nerviosas no son visibles oftalmoscópicamente aunque si podemos ver una serie de

pistas que nos informan de su estado como son: la pérdida del brillo, la excavación

y la palidez (fig. 83 a y b).

Excepcionalmente, cuando las fibras se mielinizan antes de pasar por el canal óptico

veremos su disposición en el fondo ocular (fig. 84 a y b).

El tomógrafo de coherencia óptica y otros analizadores de fibras nos informan sobre el

espesor de la capa de fibras y son muy útiles en el seguimiento de determinadas patolo-

gías (fig. 85). Funcionalmente el estudio de la capa de fibras lo haremos con la campi-

metría. Dada la disposición de las fibras en el fondo ocular (fig. 86) existe una relación

entre la alteración de las fibras y el defecto de campo visual. Las fibras respetan el rafe

horizontal lo cual hace que cuando hay una lesión en el borde papilar superior o inferior

se produce un escotoma arqueado que respeta la línea media del campo visual. Estos

escotomas se llaman altitudinales por que afectan al campo visual superior o inferior.

Fig. 83a: Reflejo brillante de los haces

de fibras superiores e inferiores.

Fig. 83b: Haz inferior temporal más oscuro

correspondiente a las fibras afectadas por la

escotadura inferior.

Fig. 84 a: Fibras mielinizadas en retina

periférica.

Fig. 84 b: Mielinización completa de la

papila.

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VAsOs RETINIANOsEl aporte vascular de la retina proviene de dos sistemas bien diferenciados:

• Un primer sistema que está representado por las redes capilares de la coroides

(coriocapilar) y que nutre las capas más externas de la retina: el epitelio pigmen-

tario y la capa de fotorreceptores. Este primer sistema de vascularización retinia-

na procede de las arterias ciliares posteriores y adquiere una gran importancia a

nivel de la mácula y de la extrema periferia de la retina.

• El segundo sistema viene determinado por la arteria central de la retina y sus

ramificaciones. Este sistema realiza el intercambio metabólico de las capas más

internas: capa de fibras nerviosas, capa plexiforme interna y granulosa interna.

La arteria oftálmica se divide en cuatro ramas principales a nivel de la papila:

dos superiores (nasal y temporal) y dos inferiores (nasal y temporal). Estas ra-

mas arteriales principales discurren por la capa de fibras (debajo de la limitante

interna) y en los puntos de cruce con las venas que las acompañan comparten

la lámina adventicia (dato fisiológico muy importante a la hora de observar los

cruces arterio - venosos).

Tanto la arteria central de la retina como las ciliares posteriores proceden de la

arteria oftálmica que es una rama de la carótida interna. Esto hace que las enfer-

medades vasculares retinianas representen una condición ocular primaria o una

condición sistémica. La retina manifiesta signos que indican alteraciones sistémi-

cas. Es labor del óptico optometrista detectar estos signos, identificarlos y referir

oportunamente a los profesionales que se encarguen del cuidado de estos casos.

Los vasos arteriales son transparentes y lo que realmente vemos en la observa-

ción oftalmoscópica es la columna de sangre que circula por su interior. La luz

oftalmoscópica produce una reflexión en dicha columna de sangre y producién-

dose un brillo característico llamado estría luminosa arterial. El tamaño normal

Fig. 85: OCT de nervio óptico en un

caso de papila sin excavación y elevada.

Estudio del grosor de la capa de fibras

en todos los cuadrantes de la papila.

Fig. 86: Disposición de las

fibras. Nótese el respeto del

rafe horizontal.

Fig. 87: Vascularización normal del polo

posterior.

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de esta estría es de 1/3 el grosor del vaso. En alteraciones de la circulación arterial

(arteriosclerosis e hipertensión arterial) se produce un aumento y una pérdida de

transparencia de la pared del vaso dando lugar a un aumento del grosor de la estría

arterial y a zonas de atenuación de la arteria (fig. 88).

En cuanto a las venas son más oscuras y más gruesas que las arterias. Histológica-

mente se diferencian de estas en que la capa intermedia muscular tiene más fibras

blancas y menos elásticas que las arterias. La capa externa o adventicia es compartida

con las arterias en los cruces arteriovenosos. La relación entre el tamaño de la vena y

de la arteria en la retina es de 2/3. Y el sentido de la circulación sanguínea es inverso al

de la circulación arterial. Por esta razón las trombosis venosas presentan más hemo-

rragias en la retina que las embolias arteriales, siendo ambas enfermedades oclusivas.

Tipos de hemorragiasLas alteraciones vasculares retinianas producen, entre otros signos, hemorragias en

el fondo ocular. La diferencia entre estas hemorragias es básicamente su localiza-

ción. Si recordamos la anatomía retiniana, el gel vítreo está separado de la retina

por la membrana limitante interna.

A continuación está la capa de fibras que es una superficie estriada debido a la

disposición de los axones de las ganglionares. Después estarían las capas intrarre-

tinianas hasta llegar a la capa de los fotorreceptores y finalmente el epitelio pig-

mentario. Según dónde se produzca la hemorragia tendrá una coloración y forma

diferente (fig. 89).

• Hemorragias prerretinianas: se sitúan entre la membrana limitante interna y el

gel vítreo, en el espacio subhialoideo (fig. 90). Se producen en roturas de neova-

Fig. 88: Aumento de la estría arterial en

paciente hipertenso. Nótense también

los cruces arteriovenosos superior e

inferior que ocultan la vena y la hacen

cambiar de dirección.

Fig. 89: Vascularización en las diferentes capas de la retina.

Fig. 90: Hemorragias prerretinianas.

Al caer la sangre por efecto de la

gravedad se forma un nivel líquido

horizontal.

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sos superficiales o desgarros en la retina. Tiene la apariencia de “quilla de barco”

debido al efecto de la gravedad. Son de color rojo intenso, cuanto más rojas más

cerca del vítreo están localizadas.

• Hemorragias en llamarada: se sitúan en la capa de fibras (fig. 91). Adquieren

la forma de “llamarada” debido a la disposición de las fibras y corresponden

a hemorragias de los vasos grandes de la superficie interna de la retina. Se dan

con mayor frecuencia en oclusiones venosas e hipertensión arterial. Cuando se

sitúan en la zona peripapilar se llaman en “astilla” y son indicativas de glaucoma

normotenso (fig. 73), papiledema (fig. 77) o papilitis (fig. 80).

• Hemorragias en punto o mancha: Son redondas y están localizadas en las capas

intermedias de la retina, intrarretinianas (fig. 92). Se corresponden a la capa de

núcleos de células amacrinas, bipolares y ganglionares donde la disposición ver-

tical de estas neuronas limitan la expansión horizontal de la sangre. Son típicas

en la diabetes donde se producen microangiopatías intrarretinianas (IRMAS en

sus siglas en inglés) que dan lugar a la formación de microaneurismas suscepti-

bles de romperse.

• Hemorragias subretiniana o profunda: Son más grandes que las anteriores y

se dan entre la capa de fotorreceptores y el epitelio pigmentario de la retina.

Normalmente están producidas por roturas de neovasos en las membranas neo-

vasculares y son típicas en la DMAE húmeda (fig. 93). También se dan a nivel

macular después de traumatismos (Fig. 94).

• Hemorragia profunda en coriocapilaris: Se encuentran situadas por debajo del

epitelio pigmentario, lo que le da una coloración mucho más oscura (fig. 95).

Son grandes como las anteriores y se deben a roturas de neovasos en las mem-

branas neovasculares.

Enfermedades oclusivas de los vasos retinianosLas oclusiones vasculares de la retina son una causa frecuente de pérdida de visión sú-

bita y unilateral. Suelen presentarse en ancianos ya que están relacionadas con altera-

ciones vasculares sistémicas como la arteriosclerosis, la hipertensión arterial y la diabe-

tes. Con frecuencia aparecen asociadas cardiopatías y trastornos vasculares cerebrales.

La oclusión puede darse en las venas o en las arterias. Un trombo es lo que ocluye una

vena y un émbolo una arteria.

Oclusiones venosasEn las oclusiones venosas la retina aparece siempre manchada de sangre ya que las

venas tienen un sentido del flujo sanguíneo hacia la papila. Las hemorragias son en

llamarada porque se producen en la capa de fibras. La pérdida de visión es súbita si

hay afectación macular. Los signos oftalmoscópicos son edema retiniano y a veces

puntos algodonosos (que indican zonas infartadas de la retina). Puede verse afectada

toda la retina, oclusión de la vena central de la retina, o solo una parte si lo que se

afecta es una rama.

La oclusión venosa se produce por un trombo.Un trombo se forma siempre que la

circulación en la vena no es continua sino que hay turbulencias o remolinos. General-

mente los trombos se forman por un efecto mecánico compresivo de la vena. Dos de

los casos más frecuentes de formación de trombos se dan en aumentos de la presión

intraocular (25% de los casos de oclusión vena central) (fig. 96) y en los cruces arte-

riovenosos con efecto mecánico que impide el retorno normal de la sangre (fig. 97).

Fig. 91: Hemorragia en llamarada

Situada en la capa de fibras sigue el

curso de estas. Paciente con trombosis

de una rama de la vena central de la

retina.

Fig. 92: Hemorragias intrarretinianas

en punto o manchas. Paciente con

retinopatía diabética.

Fig: 93: Hemorragia subretiniana por

rotura de neovasos en membrana

neovascular en la DMAE húmeda.

Fig. 94: Hemorragia macular a nivel de

la capa de fotorreceptores en trauma

ocular.

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Hay dos tipos de oclusiones venosas dependiendo de su evolución y gravedad: las is-

quémicas y las no isquémicas. Estas últimas se resuelven en un corto plazo de tiempo

(semanas o pocos meses) y hay que monitorizarlas mensualmente para controlar que

no haya signos de isquemia (fig. 98).

En las isquémicas (fig. 99) ocurre un cierre capilar y hay peligro de formación de neo-

vasos. No se sabe bien porque en unos casos se produce este cierre capilar y en otros

no. Uno de los signos más indicativos de isquemia son los “puntos algodonosos”

(Cotton Wool spots). Los puntos algodonosos indican zonas de infarto y son blancos

y con bordes difusos inicialmente. Con el tiempo estos puntos van desapareciendo

y en su lugar el tejido retiniano muere y se atrofia. Otro signo son los “exudados duros” que son material lipídico del plasma que se ha extravasado. En las oclusiones

de vena isquémicas se pueden formar neovasos que son susceptibles de romperse y

crear tejido fibrótico que traccionan y arrancan la retina. También existen complica-

ciones a nivel del segmento anterior ya que se produce una neovascularización de iris

(rubeosis iris) y glaucoma neovascular secundario. El éxito del tratamiento depende

de la fase en la que se diagnostique y se inicie la aplicación de láser.

Para establecer un diagnóstico claro entre oclusión venosa isquémica y no isqué-

mica la mejor técnica es la angiofluoresceingrafía. Sin embargo esta prueba no es

útil en las fases más incipientes ya que la imagen puede quedar desvirtuada por las

hemorragias existentes. Sin embargo es de gran valor en un corto plazo en el que la

hemorragia se ha reabsorbido en parte y se hace evidente la oclusión capilar.

Fig. 95: Hemorragia profunda

en coriocapilaris. La coloración

verdosa – grisácea nos indica que la

hemorragia está por debajo del epitelio

pigmentario. Membrana neovascular

coroidea.

Fig. 96: Oclusión venosa en glaucoma

crónico de ángulo abierto. Nótese la

tortuosidad vascular que es indicativo

de un deficiente retorno venoso. La

oclusión estaba en resolución.

Fig. 97: Cruces arteriovenosos con

efecto mecánico. La vena está tortuosa

y hay ocultamiento del vaso en el cruce.

Se produce cambio de dirección en la

vena y cambio del grosor en ambos

lado del cruce.

Fig. 98: Trombosis no isquémica de la

vena superior temporal OI.

Fig. 99: Trombosis venosa isquémica.

Obsérvense los puntos algodonosos

y los exudados lipídicos duros. La

agudeza visual estaba mantenida.

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Oclusiones arterialesLas oclusiones arteriales no dan hemorragias sino zonas más blancas y edemato-

sas con ausencia de circulación. Los pacientes notan déficit visual súbito y a veces

intermitente (amaurosis fugax) debido a la trombosis arterial. Normalmente son

producidos por émbolos que pueden ser de diferentes tipos:

• Émbolos de colesterol: Se forman en la pared del vaso generalmente en la bifur-

cación. Son los llamados placas de Hollenhorst (fig. 101). Debido a la naturaleza

plana de estas placas puede que el flujo sanguíneo no se vea alterado completa-

mente y la visión no esté afectada.

• Émbolos de fibrina: Son parte de placas ateromatosas y tienen aspecto de mate-

rial blando que puede llegar a moverse en el vaso. Se dan episodios de amaurosis

fugax si la placa se mueve. Estos émbolos están en estrecha relación con procesos

patológicos cardíacos.

Cuando la oclusión afecta a la arteria central y no a una rama se produce una

edema generalizado de la retina, más pálida y con la imagen macular en “mancha en rojo cereza” (fig. 103). Esta imagen se produce debido a que la mácula no está

irrigada por la arteria central de la retina sino por la coriocapilaris. Sin embargo

aunque la mácula esté indemne el haz papilomacular estará afectado y por tanto

no habrá visión. Solo en los casos en los hay una arteria ciliorretiniana (fig. 104)

se conservaría la función del haz papilomacular en caso de oclusión arterial y la

visión central estría respetada.

Está demostrado que la retina sin oxígeno deja de ser funcional al cabo de 1.5

horas, por esto el tratamiento en los casos de oclusión arterial de la retina debe

ser de la máxima urgencia. En aquellos casos en los que se diagnostica a tiempo

el tratamiento pasa por masajes oculares intensos para favorecer el movimiento

del émbolo a ramas más distales. También se intentaría bajar al máximo la pre-

sión intraocular para mover el émbolo e incluso aumentar el tamaño de los vasos

con vasodilatadores sistémicos y antiagregantes plaquetarios. Desgraciadamente la

mayoría de los casos acuden después de un periodo de horas o días de evolución y

el pronóstico es nefasto. Sin embargo, en estos casos lo más importante es buscar

las causas que han motivado la embolización con el fin de prevenir posteriores

alteraciones cardíacas que pongan en peligro la vida del paciente.

Fig. 100: Trombosis isquémica de rama inferior de la vena

central. Puntos algodonosos en capa de fibras que ocultan

parte de la hemorragia.

Fig. 101: Placa de Hollenhorst en bifurcación arterial sin oclusión total.

Fig. 102: Émbolo con oclusión

completa del vaso arterial, retina

infartada y afectación macular. Al estar

desvitalizado el tejido retiniano no

necesita aporte sanguíneo, de ahí la

estenosis arterial marcada.

Fig: 103: Oclusión arterial. “Mancha

rojo cereza”. Retina edematosa e

infartada.

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PARéNquImA RETINIANOAl hablar del parénquima retiniano quiero referirme al tejido retiniano en su

conjunto y a la imagen oftalmóscópica global. De este modo podemos enu-

merar una serie de hallazgos del fondo ocular y entender su significado a

nivel individual. Muchos de estos hallazgos serán signos o manifestacio-

nes de una o varias enfermedades sistémicas.

En condiciones normales el fondo ocular debe aparecer con una co-

loración uniforme, sin manchas, sin roturas, con más o menos brillo

dependiendo de la edad y con buena relación entre arteria y vena, sin

aspecto congestionado (Fig. 105).

ManchasPodríamos definirlas como interrupciones en la coloración uniforme del fondo ocular.

Pueden ser blancas:• Puntos algodonosos: son infartos de la capa de fibras (fig. 106). Inicialmente son blan-

cos y con bordes difusos como bolas de algodón. Su apariencia se debe a la pérdida de

transparencia de la retina en ese punto por la isquemia (falta de oxígeno). Después de

un tiempo se hacen invisibles y queda la retina desvitalizada en esa zona. Se dan en alte-

raciones vasculares con etiología sistémica (hipertensión y diabetes fundamentalmente)

• Zonas blancas de atrofia retiniana: estafilomas (fig. 107) y zonas de atrofia retiniana en

los que se hace visible la esclera. Suele pasar en miopes altos.

• Focos blancos con bordes difusos. Zonas de infiltración que pueden ocasionar vitrítis

dando la sensación de “faro en la niebla” (fig. 108). Normalmente producidos por la

activación de enfermedades infecciosas como el toxoplasma.

• Drusas duras o blandas. Pueden estar localizadas en el área macular o distribuidas por

todo el fondo ocular. Son restos del metabolismo de los fotorreceptores que no han podi-

do ser fagocitados. Se encuentran por debajo del EPR (ver capítulo anterior, la mácula).

Zonas con alteración de la pigmentación:• Visualización de los vasos coroideos: Atrofias sectoriales (fig. 109) o generaliza-

das (fig. 110) del epitelio pigmentario de la retina dejan ver la vascularización

coroidea.

Fig. 104: Arteria ciliorretiniana.

Proviene de las arterias ciliares cortas

posteriores. Se da en un 25% de la

población. En casos de oclusión de

arteria central mantienen la irrigación

del haz papilomacular.

Fig. 105: Parénquima retiniano normal.

Coloración uniforme, sin manchas, ni

roturas, buena relación entre vasos.

Fig. 106: Puntos algodonosos en retinopatía

hipertensiva.

Fig. 107: Cono miópico peripapilar. Zona de

atrofia retiniana y visualización de esclera en

retina inferior. Miope magno.

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• Hiperplasias del epitelio pigmentario: Zonas de hipopigmentación. Se dan en

cicatrices retinianas junto con la hipertrofia. La pigmentación alrededor de una

lesión retiniana es indicativo de larga duración.

• Hipertrofia del epitelio pigmentario: zonas de hiperpigmentación por engrosa-

miento de las células del epitelio pigmentario (Fig. 112).

• Nevus: Hiperpigmentación que puede localizarse en epitelio pigmentario o en

coroides (fig. 112 a y b). Es importante que no presenten signos de malignidad

que hagan sospechar de melanoma. Los signos de malignidad son: elevación, ta-

maño grande, vascularización coloración verdosa o parda y drusas en su interior.

• Hipertrofia intrarretiniana: Debe diferenciarse de la hipertrofia del EPR (Nevus,

huellas de oso, etc) y representan siempre una patología. Es el caso de la retinitis

pigmentaria en la que el pigmento migra del EPR a la retina neuronal acumulán-

dose en “espículas óseas” (fig. 113).

Manchas amarillentas:• Exudados lipídicos: son amarillentos y revelan extravasación de plasma sanguí-

neo de los vasos afectados (fig. 114).

Manchas rojizas:Hacen referencia a la sangre. Son todo el tipo de hemorragias ya vistos en el apar-

tado de vasos retinianos.

RoturasHay tres tipos de roturas o desprendimientos retinianos:

• Retmatógeno: Es el más común. Existe una rotura (agujero trófico) que separa

la retina neurosensorial. La retina se prolapsa hacia el vítreo y el paciente mani-

fiesta pérdida de visión en forma de “cortina” que avanza (fig. 115). Afecta más

a zonas periféricas y va invadiendo polo posterior. El gel vítreo entra en la zona

desgarrada y la va separando cada vez más. El síntoma inicial son las fotopsias.

Uno de los signos más significativos de desgarro retiniano que podemos encon-

trar es el pigmento en vítreo, llamado “polvo de tabaco”.

• Traccional: Se producen secundarios a una enfermedad ocular y suelen afectar

al polo posterior más que a la periferia retiniana. Se pueden ver en agujeros ma-

Fig. 108: Foco activo de

toxoplasmosis extramacular.

Fig. 109: Atrofia sectorial coroidea

inferior. Visualización de circulación

coroidea.

Fig. 110: Ausencia de pigmento en EPR

en albinismo.

Fig. 111: Áreas de hipo e

hiperpigmentación en cicatriz por

terapia láser en paciente diabético.

Fig: 112: Hipertrofia del EPR en forma

de “huellas de oso” en retina superior

nasal. Niño de 6 años.

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culares por tracción vítreorretiniana, y en procesos fibróticos (fig. 116)(DMAE,

retinopatía diabética).

• Exudativo: El fluido de la coroides es el causante y produce una separación de

la retina neurosensorial por causas inflamatorias (fig. 117). Es el típico en las

coroiditis serosas centrales. En estos casos el síntoma inicial es variado: centelleo,

disminución de visión, metamorfopsias y alteración de color.

Fig. 112 a: Nevus plano inferior a papila.

Fig. 112 b: Gran Nevus con aspecto verdoso y presencia

de drusas. Está indicado OCT y/o angiografía fluoresceínica

Fig. 113: Hipertrofia

intrarretiniana en la

Retinosis pigmentaria.

Nótese la atenuación

arteriolar. Fig. 114: Exudados duros lipídicos próximos a zona macular.

Fig. 115: Desprendimiento de retina

retmatógeno.

Fig. 116: Fibrosis producida por

membrana neovascular en DMAE húmeda

que puede traccionar retina.

Fig. 117: Desprendimiento exudativo

en Coroiditis Serosa Central.

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Existen dos condiciones sistémicas que están íntimamente relacionadas con la

exploración del fondo ocular: la diabetes y la hipertensión arterial. Debida a su

frecuencia no estaría de más mencionar los hallazgos oftamoscópicos en estas

dos condiciones. La técnica oftalmoscópica es el Gold Standard en el seguimien-

to de estas patologías vasculares. De hecho la retina es el único tejido donde

podemos ver la circulación desde el exterior sin utilizar métodos endoscópicos.

Tanto la diabetes como la hipertensión arterial afectan a todos los órganos pero

especialmente al corazón, sistema nervioso, riñones y retina.

Retinopatía diabéticaLa pérdida visual es un síntoma tardío en la retinopatía diabética. Puede existir edema

macular y sin embargo la agudeza visual es unidad. Esto hace que la pérdida de visión

no sea un motivo de consulta para los pacientes diabéticos. Sin embargo la retinopatía

diabética puede progresar rápidamente, una vez instaurada, y sus efectos serán de-

moledores. Como en tantas otras condiciones el mejor tratamiento es el diagnóstico

precoz y para ello es necesario hacer una buena observación del fondo ocular.

La diabetes juvenil (tipo I) normalmente es diagnosticada antes de que aparezcan

signos retinianos. Suelen expresan algún grado de retinopatía después de los 10

años de duración de la enfermedad. Estos pacientes están tratados con Insulina.

Sin embargo en la diabetes adulta (tipo II), la retinopatía diabética aparece en gran

número a los 5 años del diagnóstico y en ocasiones se diagnostica la diabetes por

los hallazgos oftalmoscópicos. Lo que es relevante es que a los 10 años del diag-

nóstico de diabetes en adulto el 50% tendrá algún grado de retinopatía diabética.

En la patofisiología de la retinopatía diabética se producen varios procesos que

darán lugar a los diferentes signos oftalmoscópicos:

• Pérdida de los pericitos de los capilares retinianos --- Deformación de las paredes

para formar microaneurismas (dilataciones de las paredes de los capilares). Los

microaneurismas se forman en las paredes de los capilares venosos y con menor

frecuencia en los arteriales adyacentes a las áreas de no perfusión y agrupados

alrededor de zonas de puntos algodonosos. Producen pequeñas hemorragias

puntiforme al romperse. Los microaneurismas son visibles oftalmoscópicamente

si miden más de 20 micras. El número de microaneurismas se relaciona con la

severidad de la retinopatía diabética y sirve para evaluar su progresión.

• Cierre de los capilares ---- producen zonas de infarto retiniano (puntos algodonosos).

• Rotura de la barrera hemato-retiniana ---- produce hemorragias, hipoxia y exu-

dados duros lipídicos. Las hemorragias son intrarretinianas por rotura de mi-

croaneurismas, capilares o vénulas. Su forma depende de la localización dentro

de las capas de la retina adaptándose a la forma del espacio extracelular. Los

exudados duros se localizan en cualquier zona de la retina pero tienen cierta

predilección por la mácula. Los exudados duros pueden estar aislados o agru-

pados en forma de estrella (mácula) o anillo (circinada). Cuando son en forma

de anillo, los vasos o microaneurismas a partir de los cuales se originan suelen

estar en el centro y los exudados en el borde de la zona edematosa. La cantidad y

localización de exudados duros se relaciona con la severidad del edema macular

diabético (ver “edema macular diabético” en Parte I).

• Anormalidades vasculares retinianas – produce microangiopatías vasculares intra-

rretinianas (IRMAS) visibles con angiografía y arrosariamiento venoso. El arrosa-

Fig. 118: Edema macular clínicamente

significativo en retinopatía

diabética. Hay exudados duros

amarillentos, hemorragias puntiforme,

microaneurismas, estenosis arterial y

cambios en calibre venoso.

Fig. 119: Retinopatía diabética que

presenta microaneurismas, hemorragias

puntiformes y en llamarada, zonas

infartadas con puntos algodonosos.

Fig. 120: Fase avanzada de retinopatía

diabética proliferativa en la que además

de los signos anteriores también

se observan grandes hemorragias

prerretinianas, Irmas, arrosariamiento

venoso, neovasos y estrella macular

parcial (exudados duros).

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riamiento hace referencia al calibre irregular de las vénulas retinianas con zonas

sucesivas de dilatación y estenosis tomando una apariencia de “salchicha” o “rosa-

rio”. El arrosariamiento venoso se asocia con una alta probabilidad de progresión

a retinopatía diabética proliferativa. Los Irmas son canales capilares telangiectá-

sicos (tortuosos, dilatados y de calibre irregular) y son precursores de la neovas-

cularización. Aparecen en respuesta a la isquemia retinal focal y generalmente se

localizan en zonas de no perfusión capilar.

• Proliferación de nuevos vasos--- produce más hemorragias al ser vasos que no tie-

nen uniones estrechas entre sus células endoteliales, no conservan la barrera hema-

to-retiniana (hemorragias prerretinianas, en llamarada). Se producen en respuesta

a la isquemia. Primero crecen en la retina interna y luego atraviesan la membrana

limitante interna y continúan creciendo a lo largo de la hialoides posterior.

• Fibrosis en las membranas neovasculares ---- producen tracción con el vítreo, he-

morragias vítreas y desprendimientos de retina traccionales. El tejido fibrótico

crece sobre la papila y las arcadas vasculares hasta formar un anillo. La fibrosis

se produce por engrosamiento de la hialoides posterior o por vasos atróficos de

neovascularización que sufren una regresión y se vacían.

Estos procesos no se producen en el orden mencionado sino que, dependiendo de-

las características de los pacientes, se pueden producir varios simultáneamente. Los

hallazgos oftalmoscópicos que encontremos en el fondo ocular nos proporcionan

los criterios para clasificar la retinopatía diabética. La siguiente clasificación es una

modificación de la escala del ETDRS (Early treatment diabetic retinopathy study):

1. No Retinopatía diabética

Diabetes Mellitus sin lesiones oftalmoscópicas

2. Retinopatía diabética No proliferativa

a) Leve: microaneurismas con hemorragias leves, algún exudado duro y/o puntos

algodonosos.

b) Moderada: Cuando se dan al menos una de las siguientes condiciones: Microa-

neurismas y/o hemorragias moderadas en 4 cuadrantes, o severas en menos de

4 cuadrantes. O arrosariamiento venoso en 1 cuadrante. O Irmas leves en 1-4

cuadrantes.

c) Severa: microaneurismas con los signos anteriores y uno de los siguientes: microa-

neurismas + hemorragias severas en 4 cuadrantes. O arrosariamiento en al menos

2 cuadrantes. O Irmas moderado o extenso en 1 cuadrante (regla 4-2-1).

d) Muy severa: Microaneurismas con 2 ó 3 de la regla 4-2-1.

3. Retinopatía diabética Proliferativa

a) Sin características de alto riesgo (CAR):

neovascularización inferior a ½ del diáme-

tro de papila, o fibrosis sola.

b) Con CAR: neovascularización mayor a

0.25-0.33 micras de tamaño de vaso en

área papilar y hemorragia prerretiniana

y/o hemorragia vítrea presente.

c) Avanzada: hemorragia vítrea y/o prerreti-

niana muy severa, desprendimiento trac-

cional, glaucoma neovascular o ptisis.

Fig. 121: Paciente de 52 años con

diabetes tipo II mal controlada.

Obsérvese la gran cantidad de

extravasación a juzgar por el número

de exudados duros. Las hemorragias

y exudados duros próximos a mácula

son indicativos de edema macular

clínicamente significativo.

Fig. 122: Fotocoagulación panretiniana en

ambos ojos de paciente de 50 años con

diabetes tipo I e insulinodependiente.

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Mención aparte tiene el edema macular ya que puede aparecer en cualquier estadio

de la retinopatía diabética. La presencia, el grado, la extensión y localización del

engrosamiento retinal y los exudados duros son la base para su clasificación. Para

facilitar la identificación del tamaño y localización de los hallazgos se emplea un

retículo que nos indica si está o no dentro de las 500 micras del centro de la mácula

y si son mayor o menor a un área de papila.

Clasificación del Edema macular:

1. Sin edema macular

2. Con edema macular: área de engrosamiento retinal menor de un área de papila y

situada a más de 500 micras del centro de la mácula pero a menos de un diámetro

de disco. Exudados duros situados a 500 micras o menos del centro de la mácula

pero sin engrosamiento retinal.

3. Con edema macular clínicamente significativo: afecta o amenaza el centro de la

mácula y por consiguiente la visión. El diagnóstico del edema macular clínicamen-

te significativo nos proporciona las indicaciones para considerar tratamiento láser.

Se da cuando se cumple uno de los siguientes criterios:

i. Engrosamiento retinal a 500 micras o menos del centro de la mácula.

ii. Exudados duros a 500 micras o menos del centro de la mácula.

iii. Engrosamiento retinal igual o mayor a un diámetro de papila cuando al me-

nos una parte del mismo está dentro de un diámetro de papila del centro de

la mácula.

El tratamiento de la retinopatía diabética es la fotocoagulación láser. El objetivo del

tratamiento es evitar la isquemia retiniana que desencadenará la neovascularización.

Al aplicar el láser se generan zonas desvitalizadas de retina y por tanto la demanda

de oxígeno es menor evitándose así la formación de neovasos. La técnica es variable

dependiendo de los signos, así en el riesgo de edema macular se realiza fotocoagu-

lación focal o en rejilla. En otros casos cuando hay riesgo de neovascularización se

aplica la panfotocoagulación.

Fig. 123: Tortuosidad vascular (signo de Guist) y cruce arteriovenoso sin efecto

compresivo (la vena no cambia de grosor). Estría luminosa arterial normal.Fig. 124: Estenosis arteriolar con

cambios en el calibre del vaso.

Fig. 125: Cruces arteriovenosos con

engrosamiento de la vena en la porción

distal (compresión). Zona de atrofia de

EPR. Tortuosidad vascular.

Fig. 126: Aumento del brillo arterial,

cruces con efecto mecánico sobre la

vena (desviación en la trayectoria de la

vena y cambio de calibre).

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Retinopatía hipertensivaEl aumento de la esperanza de vida hace que enfermedades relacionadas con el envejeci-

miento tengan una gran prevalencia entre la población. La hipertensión arterial y la arte-

riosclerosis son dos de estas enfermedades. Esclerosis significa, etimológicamente, endure-

cimiento. En las primeras fases es muy difícil diferenciar los cambios debidos a la esclerosis

arterial y a la hipertensión. En ambos casos se producen cambios en el reflejo de la pared

arteriolar (hilo de plata) y desviaciones en los cruces arteriovenosos. Cuando la hiperten-

sión sistémica comienza de una forma repentina las lesiones se producen en los pequeños

vasos (retinopatía microvascular), esto ocurre en la “hipertensión arterial secundaria” (en-

fermedades renales, neurológicas, etc). Sin embargo, lo más frecuente es que la hipertensión

aparezca de forma gradual y prolongada produciendo cambios en las principales arterio-

las, se trata entonces de “hipertensión arterial esencial”. Hablamos de arteriolas porque

las ramas de la arteria central de la retina se clasifican histológicamente como arteriolas.

La hipertensión arterial puede afectar a la retina, la coroides, la papila o todas. La

afectación nos definirá la evolución y el grado de retinopatía hipertensiva siendo

la más leve cuando solo hay alteración de los grandes vasos y la más grave cuando

están implicadas todas las estructuras.

La patofisiología de la retinopatía hipertensiva comienza cuando se produce una

vasoconstricción autorreguladora. Esta contracción produce la necrosis del músculo

liso de la capa intermedia arteriolar. Se produce entonces una vasodilatación y la

extravasación de plasma (fase exudativa). Después aparecen hemorragias e infarto.

Los signos oftalmoscópicos relacionados con esta patofisiología son:

Fase arteriosclerótica• Endurecimiento y aumento del grosor arteriolar: Engrosamiento de la estría lu-

minosa central.

• Tortuosidad vascular de los vasos perimaculares: Signo de Guist.

• Atenuación focal arteriolar: oscilaciones en el calibre arteriolar.

• Alteraciones en el metabolismo retiniano. Aparecen “drusas” dispersas como resul-

tado de la imposibilidad de fagocitar los desechos metabólicos. Está producido en

gran medida por el menor aporte sanguíneo a nivel del EPR y por la atrofia de este.

Fig. 127: Retinopatía hipertensiva

secundaria a insuficiencia renal.

Estenosis arteriolar, hemorragias

en llamarada. Cicatriz macular por

hemorragia antigua.

Fig.128: Mismo paciente anterior después de dos años y de habérsele realizado trasplante

renal. Las hemorragias han desaparecido y el aspecto del fondo ocular ha mejorado aunque

persiste la estenosis arteriolar y las cicatrices de las lesiones antiguas.

Fig. 129: Drusas dispersas en fondo

ocular arteriosclerótico. Arterias

estenosadas, cruce inferior con efecto

mecánico y zonas de atrofia de EPR.

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• Cruces arteriovenosos: Signo de Gunn. Cuando la arteria y la vena se cruzan

comparten la lámina adventicia. Si hay engrosamiento de la arteria se produce

un ocultamiento de la vena, como si estuviera cortada, pero puede que no haya

ningún efecto compresivo sobre ella. Para saber si hay efecto mecánico sobre la

vena observaremos el grosor venoso antes y después del cruce. Si el grosor es ma-

yor en la porción distal (recordemos que la circulación venosa es hacia la papila)

es signo de efecto compresivo y estasis venosa con riesgo a la trombosis. Otro

signo de compresión es que la vena se desvía de la dirección anterior al cruce.

Fase exudativa: • Hemorragias: En la hipertensión arterial esencial los vasos más afectados son los

grandes vasos retinianos. Estos vasos discurren por la capa de fibras por tanto

producen “hemorragias en llamarada” típicas de esta condición. Las ramas de

la arteria central nutren capas intermedias de la retina pudiendo darse también

hemorragias puntiformes localizadas a este nivel.

• Exudados duros: Amarillentos, pequeños y de bordes definidos. Son restos lipí-

dicos resultado de la extravasación de plasma en los vasos enfermos. Cuando

estos exudados se localizan en la zona perimacular dan la imagen de “estrella

macular” causada por la topografía de la retina (valle macular) en esta zona.

• Puntos algodonosos: Blancos y con bordes difusos son zonas de retina infartada.

Son difusos porque están situados en la capa de fibras y siguen la disposición de

estas igual que las hemorragias en llamarada.

Fase coroidea:• Estrías de Siegrist: son zonas infartadas de coroides en forma de cuña o estría. Se

observa atrofia del EPR en estas zonas y aporte vascular reducido.

• Puntos de Elsching: pequeñas zonas de atrofia de EPR que pueden darse o no con

las estrías de Siegrist.

Lesiones papilares:• Congestión papilar. Signos de edematización pero con bordes aún definidos.

• Papila de estasis: edema papilar intenso con hemorragias lineales.

La inflamación del nervio óptico es el signo clave en el diagnóstico de la hiperten-

sión maligna.

Fig. 130: Evolución en un paciente

hipertenso. En a) se observan drusas

dispersas y una formación drusoide

cercana a mácula, cambios arteriolares

y cruces. En b) dos años después,

aumento del tamaño de las drusas,

hemorragia con “centro blanco” o

“mancha de Roth” (zona de infarto).

Este tipo de hemorragias también

se da en pacientes con endocarditis

bacteriana, discrasias sanguíneas y

anemias.

Fig. 131: Hemorragias en llamarada en

retinopatía hipertensiva. Importante

estenosis arteriolar, ocultamiento en

cruce arteriovenoso inferior.

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La oftalmoscopía representa el método menos invasivo para la observación del

fondo ocular. En muchas condiciones es el Gold standard ya que es el procedi-

miento más eficiente para el diagnóstico y control de muchas patologías tanto

sistémicas como oculares.

En la práctica optométrica diaria no podemos obviar el fondo ocular, debemos ha-

cer una exploración minuciosa de este ya que representa mucha información sobre

el estado de salud del paciente. Con la tecnología actual no es necesario tener una

gran habilidad en la realización de las pruebas pero si que requiere una actualiza-

ción de los conocimientos y una comprensión de la anatomía y la patogenia de las

enfermedades más frecuentes.

La formación es básica para el ejercicio de nuestra profesión. Cada uno sabe per-

fectamente de qué conocimientos carece y si con estas carencias puede enfrentarse

a l ejercicio de una profesión que hoy por hoy está catalogada como de atención

primaria. Solo depende de nosotros y de nuestra formación el impulsar nuestra

profesión a los estándares de los países anglosajones donde la optometría está más

avanzada. Esto no quiere decir que se abandonen otras disciplinas de la optome-

tría ni de la óptica, sin embargo hay que reconocer el carácter holístico que tienen

y establecer una prioridad: antes de actuar con cualquier método en el sistema visual de nuestros pacientes debemos asegurarnos de que no existe patología aso-ciada. Y esto no es intrusismo, ni “jugar a médicos” y con los métodos actuales se

puede realizar de forma absolutamente NO invasiva.

Los conocimientos no se adquieren en un fin de semana como cuando compramos

nuevo instrumental. Sin embargo la dedicación, constancia y la vocación harán

que el esfuerzo por entender todo aquello relacionado con las patologías oculares

y el sistema visual, no sea tan arduo a la hora de emplear horas, días y fines de

semana. La repercusión de nuestra formación somos nosotros mismos y comparti-

mos los beneficios con nuestros pacientes. No intento reinventar nuestra profesión

pero si hacer que nos miremos a nosotros mismos y que reconozcamos nuestras

carencias. Carencias que son fácilmente mitigadas con esfuerzo y dedicación.

La optometría y el optometrista tienen su papel en la sociedad y necesitamos de

otros profesionales tanto como ellos necesitan de nosotros. Debemos asumir que

ejercemos una profesión multidisciplinar y que se complementa con otros profe-

Conclusiones

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sionales sanitarios o no. Si entendemos esto y lo ponemos en práctica junto con

una buena formación no tenemos por qué temer el ejercicio de otros profesionales,

ni de intrusiones en nuestra labor.

Con esta guía he pretendido despertar la curiosidad de aquellos que pensaban que

la exploración del fondo ocular era algo incomprensible. He pretendido hacerla

sencilla y de una manera lógica: primero nos importa lo que vemos y porqué su-

cede y después le ponemos nombre. Así cuando veamos una retinopatía diabética

primero identificaremos los hallazgos fundoscópicos, sabremos porque se produ-

cen y después, y con ayuda de la historia clínica, la catalogaremos como retino-

patía diabética e incluso podremos saber en que estadio se encuentra con el fin de

realizar una derivación más o menos urgente para su tratamiento.

En segundo lugar he querido establecer un protocolo de observación de las dife-

rentes estructuras a observar en el fondo ocular. De esta manera he definido lo

que se considera normal aunque hay que reconocer que en muchas ocasiones hay

variaciones de la norma que no indican patología. Sin embargo tenemos un punto

de partida con el que atrevernos a hacer un mejor ejercicio de nuestra profesión.

Las tecnologías actuales nos ofrecen la posibilidad de informarnos y formarnos

sobre muchos temas que nos conciernen para desarrollar mejor nuestra labor. Se-

ría deseable que aprovecháramos esta posibilidad para aumentar nuestros cono-

cimientos, ampliar esta guía de exploración de fondo ocular y hacernos así más

capaces en el diagnóstico diferencial entre ojo sano y ojo patológico.

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Esta guía ha sido fruto de la compilación de fotos documentadas en el trabajo

diario junto con mi hermano, socio y compañero Paco Viñuela desde hace más

de 25 años. A él le agradezco haberme proporcionado inquietudes y el picazón

de no cesar en la investigación profesional con el objeto de una mejor práctica

optométrica.

A mis sobrinos Javier Rojas y Flores Viñuela que en su afán formativo hacen que

me sienta más motivado y me proporcionan aire fresco y diferentes puntos de vista

que me hacen ver otros horizontes.

Quiero agradecer también a mis pacientes que me han permitido ejercer durante

más de 25 años esta profesión dándome su confianza y espero que me la puedan

renovar al menos 25 años más.

Finalmente, y no por eso menos importante, quiero agradecer a Remei y mis hijos

Sergi y Carles su apoyo incondicional, su comprensión por mi dedicación a la

optometría en tiempo de ocio, sus ánimos en los momentos bajos y porque en defi-

nitiva son el motor que me impulsa a querer contribuir día a día al mejor ejercicio

de la profesión.

Juan Carlos Viñuela Rodríguez 24- Octubre- 2012

Agradecimientos

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33


1. Alezzandrini, Arturo A. Enfermedad macular tratable. Buenos Aires: Ediciones

científicas Argentinas, 2001: 11-203.

2. Alcubierre R, Arias L, Lorenzo D et al. Low-fluence photodynamic therapy in

chronic central serous chorioretinopathy. Archivos sociedad española de oftal-

mología. 2012 Jan; 87(1):3-8.

3. Bonafonte S, García A.Charles. Retinopatía diabética. Madrid: Harcourt Brace

España,1998: 21-38; 63-85.

4. Bonafonte S, Bonafonte E. Esquemas clínico visuales en oftalmología. Barcelo-

na: Masson, 2006: 106-136.

5. Boyd S., Brancato R, Straatsma B. Tomografía de coherencia óptica, atlas y tex-

to. Panamá: Highlights of ophtalmology, 2008: 53-76; 109-136.

6. Bolch SB, Hansen MM, Haamann P, Larsen M. Central serous chorioretino-

pathy. Ugeskr Laeger. 2008 Jun 2; 170(23):2015-8.

7. Early treatment Diabetic Retinopathy Study Group. ETDRS Report nº10. Gra-

ding diabetic retinopathy. Ophtalmology 1991; 98: 786-806.

8. Hans Pau. Diagnóstico diferencial de las enfermedades oculares. Barcelona: Sal-

vat, 1990: 303-389.

9. Han Sang Park, In Taek Kim. Clinical characteristics of polypoidal Choroidal

Vasculopathy Associated with Chronic Central Serous Chorioretinopathy. Ko-

rean J Ophtalmol. 2012 February; 26(1): 15-20.

10. Huang, Kaiser, Lowder, Traboulsi. Retinal Imaging. Philadelphia: Elsevier.

2006: 143-289; 366-375; 390-397.

11. Kanski Jack J. Diagnóstico Clínico en oftalmología. Madrid: Elsevier España.

2007: 399-495.

12. Kanski Jack J. Oftalmología Clínica. Madrid: Harcourt. 2000: 311-380; 407-

446; 517-537.

13. Kanski Jack J, Nischal Ken K. Atlas de Oftalmología. Madrid: Harcourt. 1999:

247-381.

bibliografía

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rero

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3

34


14. Moreno-López Maria et al. Persistent subretinal fluid due to central serous

chorioretinopathy after detachment surgery. Clin Ophtalmol. 2011; 5: 1465-

1467.

15. Nover A. El fondo de ojo: técnica exploratoria e imágenes típicas. Barcelona:

Editorial científico-médica. 1982.

16. Pulido Jose S. Los requisitos en Oftalmología: retina, coroides y vítreo. Ma-

drid: Elsevier España. 2003.

17. Ryan S, Ogden T, Hinton D. Retina. Vol one: Basic Science and inherited retinal

disease. St. Louis, Missouri: Mosby. 2001. 32-54; 68-89.

18. Ryan S, Shachat A. Retina. Vol two: Medical retina. St. Louis, Missouri: Mosby.

2001. 967-1828.

19. Sanchez Salorio M, Pita Salorio D. Atlas de retinopatías vasculares. Barcelona:

Sandoz. 1972.

20. Shpak AA, Ogorodnikova SN. Diagnostic capacities of optical coherent to-

mography in central serous chorioretinopathy. Vestn Oftalmol. 2009 Jul-Aug;

125 (4): 15-8

21. Sorsby. Enfermedades del fondo del ojo. Buenos Aires: Editorial Médica Pana-

mericana. 1978: 131-252.

22. Spalton, Hitchings, Hunter. Atlas de oftalmología Básica. Madrid: Mosby/Doy-

ma. 1995: 7.2-7.26; 13.2-13.30; 14.2-14.26; 15.2-15.25; 16.2-16.21.

23. Viñuela Rodríguez JC, Viñuela Rodríguez F. Hipertensión arterial secundaria

a insuficiencia renal crónica: caso clínico. Gaceta Óptica, 2002; 359: 10-15.

24. Wang M, Munch IC, Hasler PW et al. Central serous chorioretinopathy. Acta

ophtalmol. 2008 Mar; 86(2): 126.

25. Yannuzzi, Guyer, Green. The Retina Atlas. St. Louis: Mosby. 1995: 198-500;

732-764.

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Col·legi Oficial d’Òptics Optometristes de Catalunya · C/ Rocafort, 65 · 08015 Barcelona · T. 93 424 51 02 · F. 93 424 11 50 · www.coooc.cat · E. [email protected], maquetació i impressió: Imagenetwork s.c.p. · C/ Riera d’Horta, 40 - Local 2 · 08027 Barcelona · T. 93 243 45 06 · E. [email protected]

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El fons de l’ull: Observació

i descobertes clíniques(Part I)


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sinoptòfor Les seves funcions per al

diagnòstic de desequilibris oculomotors

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Quaderns científics del Col·legi Oficial d’Òptics i Optometristes de Catalunya · Nº 1 · Març 2012

Nº 1 · Marzo 2012

sinoptóforo Sus funciones para el diagnóstico de desequilibrios oculomotoresCarlos Luis Saona Santos

Nº 2 · Octubre 2012

El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos (Parte I)Juan Carlos Viñuela Rodríguez

Nº 3 · Febrero 2013

El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos (Parte II)Juan Carlos Viñuela Rodríguez

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