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Onda T bifásica en V2 a V3 en el SCASEST. ¿Qué valor debemos asignarle? Casos Clínicos | Federico Machado, Carlos Ferrando

BIOMEDICINA, 2015, 10 (1) | 86 - 89 | ISSN 1510-9747

Introducción:

En Uruguay las enferme-dades cardiovasculares son la causa de muer-

te más frecuente, alcanzando el 27% en el año 2012. La enfer-medad arterial coronaria es la segunda manifestación más pre-valente1 asociándose a alta mor-bimortalidad.

Las presentaciones clínicas de la cardiopatía isquémica incluyen la

Onda T bifásica en V2 a V3 en el SCASEST. ¿Qué valor debemos asignarle? Casos Clínicos

Dr. Federico Machado*, Dr. Carlos Ferrando**.

Fecha de recibido junio/2015Fecha de aprobado: junio/2015

Contacto | Federico Machado: sanocuore@gmail.com

Resumen

El objetivo del presente artículo es evaluar el valor a asignarle a la onda T bifá-sica en V2–V3 en el SCASEST. En este caso los autores presentan una serie de tres casos clínicos.Palabras claves: Síndrome Coronario Agudo, Angiografía Coronaria

Abstract

The aim of this paper is to assess the value to assign to the biphasic T wave in V2-V3 in NSTACS. In this case the authors present a series of three clinical casesKey words: Acute Coronary Syndrome; Coronary Angiography

isquemia silente, la angina esta-ble, la angina inestable, el infar-to de miocardio, la insuficiencia cardiaca y la muerte súbita2.

El síndrome coronario agu-do (SCA) es una manifestación de la aterosclerosis que pone en riesgo la vida. Normalmen-te se precipita por una trombo-sis aguda inducida por rotura o erosión de una placa coronaria

aterosclerótica causando una re-ducción brusca y crítica del flujo sanguíneo. Los SCA se dividen de acuerdo a la presencia o au-sencia de elevación del segmen-to ST en: SCA sin elevación del ST (SCASEST) y SCA con ele-vación del ST (SCACEST).

El síntoma más importante que nos guiará al diagnóstico del SCA es el dolor torácico.

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*Médico Cardiólogo. Sanatorio Cantegril. Maldonado, Pun-ta del Este. Departamento de investigación clínica del CLAEH, Punta del Este, Uruguay. **Médico Internista. Cardiólogo en formación. Hospital Maciel, Montevideo, Uruguay.

En el manejo del dolor torácico tanto en puerta de emergencia o medicina pre hospitalaria las herra-mientas iniciales más importantes con las que con-tamos son tres: la anamnesis, el examen clínico y el electrocardiograma (ECG).

Estas herramientas serán las que inicialmente nos orientarán en la definición de la etiología de los sín-tomas y la posterior conducta terapéutica. Se requiere de una sistematizada anamnesis interro-gando las características del dolor que siente el pacien-te: tipo de dolor, inicio, cese, irradiaciones, duración, fenómenos acompañantes, evolución. Debemos eva-luar la presencia o no de sintomatología de infección respiratoria como probable diagnóstico etiológico del dolor torácico. Evaluaremos sintomatología digestiva (gastroduodenitis) que en ocasiones puede confundir-se con la etiología coronaria. En el examen clínico nos enfocaremos a buscar signos de procesos infecciosos a nivel pulmonar, signos de insuficiencia cardíaca, so-plos de insuficiencia mitral asociados (por isquemia de músculo papilar) o de insuficiencia aórtica (como diag-nóstico diferencial de un síndrome aórtico agudo), pre-sencia de roce pericárdico. A nivel del ECG, que cobra un interés importante nos permite observar la ausencia o presencia de alteraciones del segmento ST y onda T, y ondas Q.

Existen determinados patrones electrocardiográficos típicos que nos permiten seleccionar pacientes con alto riesgo de evolucionar a infarto agudo de miocar-dio y/o muerte. En este grupo de pacientes un ma-nejo adecuado permite cambiar la historia natural de su enfermedad.

En la década del 80 se describieron los hallazgos elec-trocardiográficos de un subgrupo de pacientes que fueron internados por angina inestable y presentaban alto riesgo para el desarrollo de infarto agudo de mio-cardio (IAM) anterior3,4. Éstos hallazgos se asociaron a estenosis severa de la porción proximal de la arteria coronaria descendente anterior (ADA) 3,5. En estos pacientes se recomienda una estrategia invasiva pre-coz 6,7, desaconsejándose las pruebas funcionales de provocación de isquemia por el riesgo aumentado de desarrollar IAM anterior y muerte4. De ese subgrupo

de pacientes es más conocida e identificada la in-versión de la onda T en las derivadas V1-V4 (pa-trón de Wellens tipo II, conocido como patrón de De Zwaan), y menos recordada la presencia de la onda T bifásica en V2-V3 (patrón de Wellens tipo I). Tal es así que la primera condición está consi-derada como criterio electrocardiográfico de alto riesgo en el SCASEST en guías internacionales2, mientras que a la segunda condición no se hacen referencias. Presentamos una serie de casos de tres pacientes que cursan SCASEST, se presen-tan con onda T bifásica en V2-V3 y se les realiza angiografía coronaria (AC). Métodos:

Recopilación de tres casos recogidos de la prácti-ca clínica de los autores en los años 2011 y 2012. Se realizó seguimiento al mes posterior a la AC.

Casos clínicos:

Caso 1: paciente de 55 años sexo femenino, HTA, fumadora intensa cursando SCASEST hace 72 hs (episodios de dolor precordial intermitente de reposo desde hace tres días, con una frecuencia de un episodio al día, duración aproximada de 30 minutos acompañado de sudoración profusa, no irradiaciones). Último episodio de dolor hace 24 hs. En el momento de la realización del ECG se presenta asintomática. ECG y AC en figuras 1 y 2.

f Figura 1: ECG: Se observa onda T bifásica en V2-V3 (Patrón de Wellens tipo I).

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Figura 2: AC: lesión trombótica a nivel de ADA proximal.

Figura 3: ECG: onda T bifásica en derivada V3 y T invertida en V4

Figura 4: AC: Lesión severa de ADA en sector medio que compromete bifurcación de primer ramo diagonal

Figura 5: ECG: onda T bifásica en V2 y T inver-tida de V3 a V6.

Figura 6: AC: lesión severa de ADA proximal.

Caso 2: paciente de 53 años, sexo masculino, dislipé-mico en tratamiento con estatinas sin otros factores de riesgo vascular (FRV). Refiere angor estable, Clase Funcional (CF) II de un mes de evolución agregan-do en la última semana episodios de dolor precordial opresivo a mínimos esfuerzos que ceden con el repo-so, duración aproximada de 20 minutos sin irradia-ciones ni fenómenos acompañantes, último episodio de dolor hace 48 hs. En el momento de la realización del ECG se presenta asintomático (figuras 3 y 4).

Caso 3: paciente de 78 años, sexo masculi-no, HTA en tratamiento con IECA sin otros FRV que presenta angor típico progresivo ha-ce dos meses, actualmente CF III (ver figuras 5 y 6). En el momento de la realización del ECG se presenta asintomático.

Discusión:

Esta serie de casos describe tres pacientes que cursan SCASEST, presentan un patrón de lesión electrocardiográfico de lesión de ADA (onda T bifásica en V2-V3) y se les rea-liza AC. Los tres pacientes presentaban algún FRV y clínica compatible de síndrome corona-rio agudo de tipo inestable. El patrón ECG fue identificado adecuadamente en estos pacien-tes y a ninguno de ellos se le realizó estudio de provocación de isquemia evitando el potencial riesgo del mismo. Este punto es de gran im-

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portancia ya que la no identifica-ción de este patrón ECG y la rea-lización de una prueba de provo-cación de isquemia, ergometría por ejemplo, expone potencial-mente al paciente a un riesgo au-mentado de IAM y muerte6.

Con respecto a las solicitudes de biomarcadores de injuria miocárdica (troponina), en dos de los tres pacientes (pacientes

giografía coronaria, angioplastia e implante de stent dentro de las 24 hs de la identificación de este patrón electrocardiográfi-co. Los tres fueron tratados con angioplastia de ADA e implante de stent (en el caso 2 se realizó técnica de bifurcación e implan-te de dos stents), con buena evo-lución. Al mes del procedimien-to no presentaron evento mayor (infarto y muerte).

Conclusiones:

En esta pequeña serie de pacientes que cursan un SCASEST el hallazgo de la onda T bifá-sica en V2-V3 se asoció a lesión severa de ADA. El patrón de lesión de ADA fue identificado adecuadamente y los pacientes tuvieron una terapéutica adecuada y una favorable evolución. Creemos necesaria la realización de estudios con mayor rigurosidad metodológica y mayor número de pacientes para conocer el valor de la T bifásica en V2-V3 en el SCASEST.

Bibliografía:

1. Comisión Honoraria para la salud Cardiovascular. Área de epidemiología y estadística. Mortalidad por enfermedades cardiovasculares en el Uruguay 2010. Disponible en: http://www.cardiosalud.org/files/do-cuments/libro_mortalidad_2014.pdf. Verificado: 31 de mayo de 2015.

2. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin eleva-ción persistente del segmento ST. Christian W. Hamm, Jean-Pierre Bassand, Stefan Agewall, Jeroen Bax et al. Rev Esp Cardiol. 2012; 65 (2):173.e1-e55

3. De Zwaan C, Bär FW, Wellens H. Characteristic electrocardiographicpattern indicating a critical ste-nosis high in left anteriordescending coronory artery in patients admitted admittedbecause of impen-ding myocardial infarction. AmHeart J 1982; 103:730.

4. De Zwann C, Bär FW, Janssen JH, Cheriex EC, Dassen WR, Brugada P, et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery. Am Heart J 1989; 117: 657-65.

5. Rhinehardt J, Brady WJ, Perron AD, Mattu A. Electrocardiographic manifestations of Wellens’ syndro-me. Am J Emerg Med 2002; 20: 638- 43.

6. Tatli E, Aktoz M. Department of Cardiology, School of Medicine, Trakya University, Edirne, Turkey.Wellens’ syndrome: The electrocardiographic finding that is seen as unimportant. Case report. Cardio-logy Journal 2009; 16: 73-5.

7. Scheibly K. ECG Alert: Wellens Syndrome. AACN Adv Crit Care 2011; 22: 170-2.

1 y 2) fueron solicitadas, siendo negativas (menores a 50 ng/L) a las 24 horas del inicio del último episodio de dolor. Estos datos son concordantes con los repor-tado internacionalmente4,6. En el paciente 3 dado la claridad de las alteraciones del ECG no se rea-lizaron biomarcadores siendo transferido directamente a rea-lización de angiografía. A todos los pacientes se les realizó an-

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