Organización acelular

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Organización acelular Virus Satélites Viroides Virusoides Plásmido Transposones Priones

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Organización acelular. Virus Satélites Viroides Virusoides Plásmido Transposones Priones. Virus. Características generales. Tamaño: entre 10 y 30 nm. Inferiores a cualquier célula. - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: Organización acelular

Organización acelularVirus

Satélites

Viroides

Virusoides

Plásmido

Transposones

Priones

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Virus. Características generalesTamaño: entre 10 y 30 nm. Inferiores a cualquier célula.

Estructura: organización macromolecular, nunca celular. Consta de un ácido nucleico (ADN o ARN, nunca los dos) protegido por una cubierta de proteínas.

Son parásitos intracelulares obligados. Utilizan los productos y la maquinaria celular para realizar su actividad.

¿son seres vivos? ¿llevan a cabo las funciones de nutrición, relación y reproducción

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Virus. Composición y estructuraTodos están compuestos de un ácido nucleico (ADN o ARN) y proteínas. Algunos, además, contienen lipoproteínas y fosfolípidos.

Ácidos nucleicos: pueden ser de doble cadena o sencilla y si son de ADN lineales o circulares. El genoma vírico presenta solapamiento de genes, es decir, un fragmento puede formar parte de dos genes.

Proteínas: la mayoría estructurales. Protegen al ácido nucleico y se denominan capsómeros. El conjunto se denomina cápsida y la unión de cápsida y ácido nucleico nucleocápsida. También pueden llevar enzimas para realizar sus funciones.

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Virus. Tipos morfológicosCilíndricos: TMV

Icosaédricos (esféricos): polio, adenovirus.

Complejos:

otras formas: ébola

Recubiertos con una membrana similar a la celular: VIH

Bacteriófagos o fagos.

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Virus. Clasificación y nomenclatura

Citando la enfermedad que produce sobre determinados grupos: gripe humana, gripe aviar, VIH, TMV, peste porcina …

Otro criterio: morfología y presencia o no de envoltura.

En algunos se utilizan letras y números: T-2, λ, ΦX174, etc.

El actual es usando el tipo de ácido nucleico, la forma de replicarse y expresarse el material genético.

En la siguiente diapositiva vemos una clasificación de virus animales

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ssDNA

Retroviridae Clase II Parvoviridae

+RNA -DNA dsDNA Papovaviridae

Iridoviridae

Clase I Herpetoviridae

Adenoviridae

Poxviridae

+RNA -RNA mRNA RNA

Clase IV Clase III Reoviridae

Picornaviridae Rhabdoviridae

Togaviridae Clase V Paramyxoviridae

Orthomyxoviridae

-RNA

+_

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Ciclo vital de los virus. Etapas Adsorción y Penetración: unión del virus a la célula huésped y entrada en la célula de todo el virus o sólo del genoma. Se hace mediante receptores específicos de ambos.

Se presentan diferentes modos:Fagos: las proteínas de las espinas y fibras de la placa basal se unen a la cubierta de las bacterias. Enzimas hidrolíticas rompen la pared y se perfora por el eje tubular hueco al contraerse la vaina. Se introduce el genoma.

Virus vegetales: Por pequeñas grietas o por picaduras de insectos.

Virus animales: si no tienen envoltura, penetran por endocitosis y sus enzimas rompen posteriormente la membrana de los endosomas. Si tienen envoltura se fusiona con la membrana celular o por endocitosis mediada por receptor.

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Fase de eclipseLos virus no se observan al microscopio electrónico. Se están produciendo la transcripción, traducción y duplicación del genoma vírico.

genoma Modo de replicación y expresión (síntesis de ARN m)

ejemplos

ADN bicatenario

Igual que en los procesos celulares Fago T-4 herpes

ADN monocatenario

Se forma una cadena complementaria que será la molde para el ARN m

ΦX174 parvovirus

ARN bicatenario

Saca copias de si mismo (replicasas propias). Sintetiza el ARN m a partir de una de las dos

hebras

reovirus

ARN monocatenario

Forma el ARN complementario. Esta nueva cadena actúa de ARN m.

Se replica sintetizando un ARN complementario y la propia cadena se usa como ARN m.

Mediante transcriptasa inversa genera ADN que se inserta en el genoma desde donde funciona

TMV

Togavirus

VIH, gripe

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Ensamblaje y liberaciónEnsamblaje: recomposición de los virus

Liberación: los virus salen de la célula por:

lisis de la célula (fagos)

exocitosis (virus sin envoltura)

gemación de la membrana plasmática. Las vesículas que forman la membrana viral se puede formar en distintos orgánulos como núcleo, retículo y aparato de Golgi. Los virus sintetizan parte de las proteínas de la membrana viral.

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Esquema general

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Ciclo del bacteriófago λCiclo lítico-lisogénico

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Ciclo del VIH

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Otras formas no celulares. Viroides (Diener):

Forma patógena más pequeña conocida

Pequeños fragmentos de ARN (250 a 400 nucleótidos) monocatenario circulares libres. No codifica ninguna proteína por lo que depende de la célula huésped para su replicación. Su forma intracelular y extracelular son idénticas.Se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protege su estructura frente a nucleasas. Tienen un gran poder infeccioso en plantas vasculares ( se han descrito 7. El más conocido es el cadang-cadang del cocotero) y se sospecha su existencia en el reino animal.Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicación autónoma, pues tienen actividad ribonucleasa.Se incluyen en dos familias: Pospiviroidae y Asunviroidae.

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PSTV viroide del tubérculo de la papa

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Otras formas no celulares

Satélites (Schneider): Virus asociados a otros virus de los que dependen para su multiplicación y capacidad para causar infección. Sólo de vegetales. Son incapaces de multiplicarse sin la concurrencia de un virus y controlan la capacidad de los virus. Actúan como parásitos de virus.

Virusoides o sateloides (Fransky): pequeñas hebras de ARN monocatenario circular, localizados dentro de otros virus ARN. Deben estar juntos el virus y el virusoide para actuar. Son fitopatógenos.

Elementos transponibles (Mclintosh)

Plásmidos

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Priones Prión: proteína infecciosa. Prusiner, S. B. 1982

Son proteínas infecciosas sin la intervención de ácidos nucleicos. Producen infecciones en el sistema nervioso central.

Se consideran responsables de las patologías conocidas como encefalopatías espongiformes: scrapie, mal de las vacas locas y en humanos el síndrome de Creutzfeld-Jacob, el Kuru y el insomnio familiar letal.

Propuesta de mecanismo de acción: las células fabrican PrPc proteína priónica celular situada en la membrana de las neuronas y otras células, cuya función es identificación y adhesión. La forma anormal PrPsc procede de una mutación del gen de la PrPc (sólo afecta a un aminoácido: prolina por leucina). Este cambio modifica la estructura de la proteína

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Priones IIMecanismo de infección y propagación: PrPsc se une a PrPc y provoca un cambio en la estructura de esta última hasta PrPsc. Este proceso se repite continuamente. La célula se destruye y libera priones que van a otras células. Se han descrito receptores necesarios para la transformación.

La transmisión se realiza por la ingestión o en el caso de humanos también por prácticas quirúrgicas.