Diapositiva 1

Orlando Garca Acevedo R1MI

Diapositiva 2

Introduccin DEFINICIONES IMPORTANTES: Convulsin (crisis convulsiva): Fenmeno paroxstico producido por descargas anormales, excesivas e hipersincrnicas de un grupo de neuronas del sistema nervioso central (SNC). Corteza cerebral. Incidencia 5 10% (2 - 3%) en la vida.

Diapositiva 3

Introduccin Epilepsia: trastorno en el que una persona tiene convulsiones recurrentes debido a un proceso crnico subyacente. WHO e ILAE: 2 o ms crisis NO PROVOCADAS. Epilepsia en actividad o remisin: 2 aos. Incidencia mundial de 0.3-0.5% 5 10 por cada 1000 hab Tipos de crisis (etiologa) Provocada Precipitada Refleja Tipos de epilepsia (etiologa) Idioptica Criptognica (probablemente sintomtica) Sintomtica Tipos de crisis (etiologa) Provocada Precipitada Refleja Tipos de epilepsia (etiologa) Idioptica Criptognica (probablemente sintomtica) Sintomtica

Diapositiva 4

Clasificacin Crisis Convulsivas Parciales SimplesComplejas Generalizacin 2. Primariamente generalizadas Ausencia Tnico- clnicas TnicasAtnicasMioclnicas Sin clasificar ILAE : Clasificacin de crisis convulsivas

Diapositiva 5

Clasificacin Epilepsias y sndromes locales Sintomticos e idiopticos Epilepsias y sndromes generalizados Sx West, Sx Lennox-Gastaut Epilepsias y sndromes sin determinar focal o generalizados Sx Landau-Kleffner Sndromes especiales Crisis febriles ILAE : Clasificacin de epilepsias y sndromes epilpticos

Diapositiva 6

Crisis parciales Crisis parciales simples Sntomas motores, sensitivos, autnomos o psquicos sin alteracin evidente de la conciencia. Motores: Frecuencia de alrededor de 2 a 3 Hz EEG ictal estndar slo muestra si el foco de se ubica en la convexidad cerebral. Tres caractersticas de las motoras: 1. Marcha Jacksoniana 2. Parlisis de Todd 3. Epilepsia parcial continua Alteraciones sensoriales somticas Visin (destellos, alucinaciones) Equilibrio (vrtigo) Funcin autnoma Alteraciones sensoriales somticas Visin (destellos, alucinaciones) Equilibrio (vrtigo) Funcin autnoma

Diapositiva 7

Crisis parciales Crisis parciales complejas Se acompaa de una alteracin transitoria de la capacidad del paciente para mantener un contacto normal con el medio. No obedece rdenes, no recuerda 1. Aura estereotipada (convulsin parcial simple) 2. Mirada perdida inmovilidad automatismos 3. Posictal: Confusin, amnesia antergrada, afasia posictal* EEG interictal: Normal Puntas epileptiformes u ondas agudas Origen: Lbulo temporal medial Lbulo frontal inferior ELECTRODOS INTRACRANEALES O ESFENOIDALES EEG interictal: Normal Puntas epileptiformes u ondas agudas Origen: Lbulo temporal medial Lbulo frontal inferior ELECTRODOS INTRACRANEALES O ESFENOIDALES

Diapositiva 8

Crisis parciales

Diapositiva 9

Crisis con generalizacin secundaria Inician con parciales simples Aura previa Lbulo frontal Crisis tnico-clnica Diferenciar de Crisis generalizada primaria EEG MAS FRECUENTE

Diapositiva 10

Crisis generalizadas Tnico-clnicas (Grand mal) (10%) Inicio sbito o con sntomas premonitorios. Fase inicial (tnica) Contraccin tnica todos los msculos Grito ictal, mordedura de lengua Tono simptico Fase clnica Relajacin muscular intermitente Aumenta progresivamente 20 seg 1 mi n

Diapositiva 11

Crisis generalizadas Tnico-clnicas (Grand mal) Fase posictal Confusin Incontinencia Obstruccin parcial de la va area Cefalea, mialgias, fatiga Min a Hrs EEG: 1.Aumento progresivo de una actividad generalizada rpida de bajo voltaje 2.Descargas generalizadas y polipuntas de gran amplitud 3.Ondas lentas originndose un patrn de punta-onda 4.Lentitud difusa que se normaliza gradualmente EEG: 1.Aumento progresivo de una actividad generalizada rpida de bajo voltaje 2.Descargas generalizadas y polipuntas de gran amplitud 3.Ondas lentas originndose un patrn de punta-onda 4.Lentitud difusa que se normaliza gradualmente

Diapositiva 12

Crisis generalizadas De ausencia (Petit mal) 15 a 20% de los nios con epilepsia Prdida de conciencia sin prdida del control postural Segundos de ensimismamiento No hay confusin posictal 60 y 70% remisin espontnea durante la adolescencia. Descargas generalizadas y simtricas de punta- onda de 3 Hz que comienzan y terminan bruscamente sobre un EEG de fondo normal Tpicas y ATPICAS???

Diapositiva 13

Crisis generalizadas Atnicas Prdida repentina de tono postural (1-2 seg): Cabeza Rodillas Todo el cuerpo Sndromes epilpticos

Diapositiva 14

Crisis generalizadas Mioclnicas Movimiento brusco de sacudida que aparece cuando nos quedamos dormidos. Contraccin muscular breve y repentina de una parte del cuerpo o el cuerpo entero Lanzan o tiran objetos Aisladas o en salvas Espontneas o provocadas Fatiga, estrs, privacin de sueo, luz, alcohol.

Diapositiva 15

Sndromes epilpticos Epilepsia mioclnica juvenil Adolescencia. Sacudidas mioclnicas bilaterales Desencadenadas por la privacin de sueo, alcohol, fatiga. La conciencia no se altera. Convulsiones generalizadas tnico-clnicas 33% crisis de ausencia Epilepsia de lbulo temporal mesial???

Diapositiva 16

Sndromes epilpticos West Entre 3 y 6 meses Espasmos mioclnicos masivos, retraso psicomotor e hipsarritmia en el EEG Lennox-Gastaut Entre 2 y 8 aos Diferentes tipos de crisis, muy frecuentes, status, retraso psicomotor.

Diapositiva 17

Causas El cerebro normal, bajo determinadas circunstancias es capaz de sufrir una convulsin Diferencias con respecto a la susceptibilidad o el umbral para las convulsiones. Algunos procesos tienen muchas probabilidades de producir un trastorno convulsivo crnico. Las convulsiones son episdicas es decir existen factores desencadenantes importantes que inducen convulsiones en los pacientes con epilepsia. Factores endgenos Factores epileptgenos Factores desencadenantes

Diapositiva 18

Causas Segn edad. Neonatos < 1 mes: Hipoxia e isquemia perinatales Hemorragia intracraneal y traumatismos Infecciones agudas del SNC Trastornos metablicos (hipoglucemia, hipocalciemia, hipomagnesiemia, deficiencia de piridoxina) Abstinencia de drogas Trastornos del desarrollo Trastornos genticos

Diapositiva 19

Causas Lactantes y nios: Convulsiones febriles Trastornos genticos (metablicos, degenerativos, sndromes epilpticos primarios) Infecciones del SNC Trastornos del desarrollo Traumatismos Idiopticas

Diapositiva 20

Causas Adolescentes: Traumatismos Trastornos genticos Infecciones Tumores cerebrales Consumo de drogas Idiopticas

Diapositiva 21

Causas Adultos jvenes: Traumatismos Abstinencia de alcohol Consumo de drogas Tumores cerebrales Idiopticas

Diapositiva 22

Causas Adultos > de 35 aos: Accidente cerebrovascular Tumores cerebrales Abstinencia alcohlica Trastornos metablicos (uremia, insuficiencia heptica, anomalas electrolticas, hipoglucemia) Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas del SNC Idiopticas

Diapositiva 23

Frmacos asociados Sustancias alquilantes Psicotrpicos Antipaldicos (cloroquina, mefloquina) Antidepresivos Antimicrobianos/antivricos Antipsicticos Litio Medios de contraste Teofilina Etapa de abstencin de sedantes-hipnticos Alcohol Anestsicos y analgsicos Barbitricos (de accin breve) Benzodiazepinas (de accin breve) Meperidina Tramadol Drogas ilegales Anestsicos locales Suplementos alimenticios Metilfenidato Frmacos inmunomoduladores Flumazenil Ciclosporina lactmicos Quinolonas Aciclovir Ganciclovir Isoniazida lactmicos Quinolonas Aciclovir Ganciclovir Isoniazida Cocana Efedra Fenciclidina Anfetamina Cocana Efedra Fenciclidina Anfetamina

Diapositiva 24

Mecanismos Inicio Descargas de potenciales de accin de alta frecuencia Hipersincronizacin Despolarizacin prolongada por calcio extracelular (Ca 2+ ), Abertura de los canales de sodio (Na + ) = potenciales de accin repetitivos. Potencial de hiperpolarizacin por GABA o canales de potasio (K + ), segn el tipo de clula. Las descargas sincronizadas producen en el EEG una punta.

Diapositiva 25

Mecanismos Propagacin Reclutamiento K + extracelular limita la hiperpolarizacin Acumulacin de Ca 2+ en las terminaciones presinpticas Despolarizacin del subtipo NMDA = entrada de Ca 2+ Prdida de la inhibicin circundante Control de la excitabilidad Mecanismos intrnsecos Membrana, citoplasma, sistemas de segundo mensajero y genes Mecanismos extrnsecos Neurotransmisores, modulacin de receptores, clulas no neuronales

Diapositiva 26

Abordaje del paciente

Diapositiva 27

Tratamiento antiepilptico

Diapositiva 28

Diagnstico diferencial Sncope Sncope vasovagal Arritmia cardiaca Valvulopata cardiaca Insuficiencia cardiaca Hipotensin ortosttica Trastornos psicolgicos Convulsin psicgena Hiperventilacin Crisis de pnico Trastornos metablicos Lapsos de memoria etlicos Delirium tremens Hipoglucemia Hipoxia Frmacos psicoactivos (p. ej., alucingenos) Migraa Migraa confusional Migraa basilar Accidente isqumico transitorio (TIA) TIA basilar Trastornos del sueo Narcolepsia/catapleja Mioclonas benignas del sueo Trastornos del movimiento Tics Mioclonas no epilpticas Coreoatetosis paroxstica Trastornos especiales de los nios Episodios de contencin de la respiracin Migraa con dolor abdominal recidivante y vmito cclico Vrtigo paroxstico benigno Apnea Terrores nocturnos Sonambulismo

Diapositiva 29

Tratamiento Evitar factores desencadenantes Primera crisis??? Probabilidad de recurrencia alto Parlisis de Todd EEG anormal Focalizacin o dficit neurolgico Sndrome epilptico Un medicamento (monoterapia) Si falla cambiar de medicamento Usar la menor dosis posible Terapia dual cuando todos inefectivos Cundo retirar medicamento???

Diapositiva 30

Tratamiento farmacolgico CRISIS TNICO- CLNICA GENERALIZADA CRISIS PARCIALES CRISIS DE AUSENCIA CRISIS ATPICAS, AUSENCIA, MIOCLNICA O ATNICA Primera eleccin cido valproico Lamotrigina Topiramato Carbamazepina Fenilhidantona Lamotrigina Oxcarbazepina cido valproico Etosuximida cido valproico Lamotrigina Topiramato Segunda eleccin Zonisamida * Fenilhidantona Carbamazepina Oxcarbazepina Fenobarbital Primidona Felbamato Levetiracetam * Topiramato Tiagabina * Zonisamida * Gabapentina * Fenobarbital Primidona Felbamato Lamotrigina Clonazepam Felbamato

Diapositiva 31

Lnea del tiempo que muestra la evolucin de los antiepilpticos Arzimanoglu A, et al. Epileptic Disord Vol. 12, No. 1, March 2010

Diapositiva 32

Resumen de estudios y nivel de evidencia para cada tipo de convulsiones y sndromes epilpticos Glauser T, et al. Epilepsia, Vol. 47, No. 7, 2006 Barbexaclona beclamida carbamacepina (CBZ), etosuximida (ESM), gabapentina (GBP), lamotrigina (LTG), oxcarbazepina (OXC), fenobarbital (PB), fenitona (PHT), topiramato (TPM), cido valproico (VPA), vigabatrina (VGB).

Diapositiva 33

Oxcarbacepina para epilepsia refractaria a tratamiento La evidencia indica que la oxcarbacepina es eficaz en el tratamiento de epilepsia refractaria a tratamiento en nios y adultos La oxcarbacepina reduce hasta en 50% la frecuencia de crisis epilpticas No existe suficiente evidencia para demostrar que la oxcarbacepina es segura; 67% de los pacientes suspendi el tratamiento por eventos adversos No existe suficiente evidencia para demostrar que la oxcarbacepina es ms eficaz que la carbamacepina en el tratamiento de las crisis epilpticas

Diapositiva 34

Epilepsia en los adultos mayores Incidencia de epilepsia de reciente diagnstico en funcin de la edad Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 13542

Diapositiva 35

Etiologa de la epilepsia en los adultos mayores Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 13542

Diapositiva 36

Teraputica de la epilepsia en adultos mayores Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 13542

Diapositiva 37

Teraputica de la epilepsia en adultos mayores

Diapositiva 38

Diapositiva 39

Estado epilptico Es la presencia de convulsiones continuas o convulsiones aisladas de repeticin con alteracin de la conciencia en el estado interictal. Tradicionalmente se estima que un episodio convulsivo debe de durar de 15 a 30 minutos para que cumpla con los criterios. La duracin de las convulsiones exige el uso inmediato de tratamiento anticonvulsivo, generalmente cuando las convulsiones duran mas de 5 minutos.

Diapositiva 40

Clasificacin Estado epilptico inminente o temprano Estado epilptico establecido Estado epilptico atenuado Estado epilptico parcial

Diapositiva 41

Estado epilptico inminente Convulsiones continuas o intermitentes por un lapso mayor a 5 minutos, sin una completa recuperacin del estado de alerta, entre cada una. Estos pacientes requieren de tratamiento inmediato por el riesgo de desarrollar un estado epilptico establecido

Diapositiva 42

Estado epilptico establecido Es aquel en que los episodios duran ms de 30 minutos sin recuperacin total del estado de alerta. A partir de este punto, el estado epilptico: Puede auto-mantenerse Desarrolla resistencia a ciertos frmacos Es cuando el dao orgnico comienza a manifestarse

Diapositiva 43

Estado epilptico atenuado Se presenta a veces cuando en un estado prolongado, las convulsiones tienden a hacerse menos evidentes tanto clnica como encefalogrficamente Sin embargo el pronstico o la teraputica a emplear no se alteran

Diapositiva 44

Estado epilptico parcial Es aquel estado epilptico en el cual las convulsiones desaparecen en corto tiempo clnicamente, sin embargo continan en el EEG Este estado tambin conlleva los mismos riesgos que el establecido en s, por lo que tambin debe darse tratamiento de inmediato

Diapositiva 45

Etiologa

Diapositiva 46

Factores de riesgo asociado Paciente en Tx de epilepsia crnica Edad Baja concentracin de antiepilpticos Duracin de las convulsiones Enfermedades concomitantes Pobre respuesta al Tx

Diapositiva 47

Fisiopatologa 1. Autonoma en las convulsiones 2. Transicin de convulsiones aisladas al estado epilptico 3. Mala adaptacin en la expresin de neuropptidos durante las convusiones 4. Induccin de lesin y muerte neuronal

Diapositiva 48

Estmulo DEPLECION DE RECEPTORES GABA AUMENTO DE RECEPTORES NMDA Excitabilidad Acumulacin de Cl - intracelular Aumento de permeabilidad al HCO 3 - Trfico de Receptores de Taquicininas Autofosforilacin de la Calmodulin-cinasa Deplecin de pptidos inhibitorios (dinorfina, galanina, somatostatina) MUERTE CELULAR

Diapositiva 49

Eventos durante el S.E. que resultan en dao cerebral Falla energtica, hipoxia/isquemia Aumento de glutamato Aumento de la despolarizacin Aumento del calcio intracelular Aumento del lactato Activacin de lipasas y proteasas Neurotoxicidad Disfuncin mitocondrial Dao al hipocampo Patologa cortical Necrosis celular Apoptosis

Diapositiva 50

Cuadro clnico Crisis prolongada o repetida sin periodos de recuperacin entre los ataques. Activacin del SNA, principalmente simpaticomimtico Taquicardia Aumento de la TA Midriasis Peligro potencial debido a hiperpirexia y acidosis y en menor frecuencia por hipoxia y dificultad respiratoria.

Diapositiva 51

Tratamiento Principios teraputicos EL TIEMPO ES ORO El margen de respuesta de los anticonvulsivantes es muy estrecho Es muy frecuente la farmacorresistencia Minimizar el dao neuronal Los estudios diagnsticos no deben demorar el inicio del Tx

Diapositiva 52

Principios teraputicos 1. Atender cualquier alteracin Cardiorrespiratoria ABC 2. Atender Hipertermia 3. Obtener va IV 4. Iniciar Tx anticonvulsivo 5. Monitoreo Cardiorrespiratorio

Diapositiva 53

Lorazepam IV 0.1 mg/kg-2 mg/min DFH IV Fosfofenitona 20 mg/kg-50 mg/min DFH IV Fosfofenitoina Adicionales 5-10 mg/kg FENOBARBITAL IV 20mg/kg- 50-75mg/min FENOBARBITAL IV adicional 5-10 mg/kg Anestesia con MIDAZOLAM PENTOBARBITAL PROPOFOL 0-25min 5-45 min 25-60 min 35-65 min 1 h o > 60-80 min

Diapositiva 54

Estado epilptico refractario Se define como la persistencia de las convulsiones a pesar de la administracin de 2 frmacos en el esquema A estas alturas, se deben utilizar dosis que conllevan a importantes efectos secundarios Si aun as las convulsiones persisten Debe darse anestesia general

Diapositiva 55

Anestesia General Una vez que el paciente ha llegado a esta etapa, el pronstico es malo, a pesar del tratamiento que se le de El administrar anestesia general, conlleva riesgos significativos Midazolam Pacientes BZD Barbitricos Depresin CV prolongada Propofol Ketamina agente de ultimo recurso

Diapositiva 56

Diapositiva 57

COMPLICACIONES Hipertermia Hipertensin arterial sistmica Hipertensin pulmonar Edema Pulmonar Taquiarritmias Hipoxia Acidosis Metablica Hiperkalemia Hiperglucemia DAO CEREBRAL