SESION STROKECaso clínico 30 de julio 2010

Luis Fernando Cortazar Benítez R1MI

AGE, 26 años, licenciada, trabajo de oficina, ingresa 15 de julio 2010

Nació en la Ciudad de México, ha habitado aquí toda su vida, casa urbana con todos los servicios, no hay antecedentes exposicionales, vacunación completa, ninguna reciente; fuma 1-6 cigarrillos diarios desde los 13 años, ingesta de alcohol negada, actividad física de gimnasio con levantamiento de pesas de manera regular, no acepta uso de suplementos ni esteroides

APNP

Padre y madre vivos, sin patologías conocidas

2 hermanos aparentemente sanos

AHF

Sin embarazos, menarca 11 años, FUM 18 de junio, IVSA 17 años, 4 parejas sexuales

No hay antecedentes quirúrgicos, ni traumaticos, ni transfusionales ni médicos

Medicamentos: Yasmin (drospirenona 3 mg/etinilestradiol 0.03) tomado de manera regular por 7 mesesAPP

Inicia aproximadamente a las 19:00 del 15 de julio con cefalea intensa frontal derecha de inicio súbito, con disminución de la fuerza en MTI, hipoestesia de la palma de la mano izquierda e hipoestesia de hemicara ipsilateral. No refiere afección de MPI o de otra extremidad.

PAPA

Ingresa a sala de urgencias aproximadamente a las 19:30, traída por familiares, se encuentra consciente, alerta y reactiva, refiere mejoría de los síntomas, con menor hipoestesia en hemicara izquierda y ligera disestesia referida como hormigueo en MTI

PAPA

Ingresa a urgencias con TA 110/70, FC 80, FR 20, Temp 36.5 y SO2 93%, Glasgow 15

Craneo y cuello: normales Tórax, precordio y campos pulmonares:

normales Abdomen: normal Piel: normal Extremidades: normalesExploración física

general

Despierta, orientada en persona, lugar y tiempo

Está atenta, sigue comandos, abstracción íntegra

Lenguaje conservado, nomina, repite Memoria conservada Funciones ejecutivas íntegras

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA – FUNCIONES MENTALES

Nervios craneales: I: no explorado II. Fondo de ojo y campos normales, agudeza

visual normal y colorimetría conservada III, IV y VI. Pupilas reactivas, reflejos normales,

simetricas y de tamaño normal. MOC normales. V. Sensorial y motor normales VII. Simetría facial y motilidad normal VIII. Audición conservada. Weber central y Rinne

positivo bilateral IX y X. Nauseoso normal. XI. Trapecio y esternocleidomastoideo normales XII. Lengua central. Movilidad normal.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA – NERVIOS CRANEALES

Sistema motor: Fuerza 5/5, REM 2+, tono y trofismo normal, plantares flexores bilaterales.

Sensibilidad: Disestesia en hemicara izquierda e hipoestesia en parches en MTI con nulo discernimiento de puntos en las zonas afectadas

Cerebelo: normal Meníngeos: ausentes Autonómico: ritmo sinusal sin bradicardia o

arritmias, no se encuentra ahora sintomas vegetativos

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Comentarios

ESTUDIO DEL 15 DE JULIO DE 2010

16 de julio de 2010

Paraclínicos:

Hb 15.2 Hcto 44.1 Pla 286 Leu 9.9 TP 12.2 TPT 27.2

Glu 85 Na 138 K 3.76 Cl 108 Ca 9.6 CO2 17.3

BT 0.4 FA 49 TGP 23.2 TGO 22.1 DHL 196 Alb 4.2

PT 7.1 BUN 12.9 Crea 1.09 Ac Urico 4 Col 177

C3 89.7 C4 16.2 VSG 3 PCR 4.5 Protrom 20210 (-)

Mut Leiden V (-)

ANA (-) Anti-DNA (-)

SSA (-) SSB (-) Sm (-) RNP/Sm (-)

Scl70 (-) Jo-1 (-) Prot C 106%

Prot S 90.4%

AT III 79.2%

B2GP (-)

Cardiolip + B2GP (-)

Fosfatidilserina (-)

Fosfatídico (-)

Evolución

16 de julio 2010: se realiza Angioresonancia

Evolución

16 de julio 2010: Se somete a Doppler transcraneal que

muestra perfusión de la ACM derecha, pero con flujo menor que el contralateral, ACP, ACA normales

Eco Transesofágico: sin alteraciones estructurales en septum ni focos emboligénicos

17 de julio 2010: Se egresa asintomática

La arteria cerebral media presenta ramas corticales (orbitaria, frontales, parietales y temporales) y centrales (estriadas)

En la porción insular de la cerebral media se originan tres arterias, ninguna de las cuales presenta ramas: La arteria temporal anterior se distribuye hacia la corteza del lóbulo temporal

anterior La arteria temporal posterior se distribuye hacia la corteza del lóbulo temporal

posterior La arteria temporal media se distribuye hacia la corteza del lóbulo temporal

entre las arterias anterior y posterior Las arterias parietales anterior y posterior se originan en la porción terminal de

la cerebral media, y presentan dos ramas: anterior y posterior. Se distribuyen hacia el lóbulo parietal anterior y el lóbulo temporal posterior del cerebro

Ramas terminales: Arteria del surco central. No presenta ramas. Se distribuye hacia la corteza

cerebral a cada lado del surco central Arteria del surco postcentral. No presenta ramas. Se distribuye hacia la corteza

cerebral a cada lado del surco postcentral Arteria del surco precentral. No presenta ramas. Se distribuye hacia la corteza

cerebral a cada lado del surco precentral

Causas (1)

Afección de grandes vasos

Ateroesclerosis prematura

Disección carótida o vertebral

Displasia fibromuscular

Moya-moya

Takayasu

Radioterapia

Homocistinuria

Afección de pequeños vasos

Hipertensión

Migraña

Causas (2)

Cardioembolismo

Prolapso mitral

Valvulas prostéticas

Fibrilación auricular

IAM

Foramen ovale

Cardiomiopatía dilatada

Discinesia ventrículo izquierdo

Endocarditis bacteriana

Causas (3)

Trombofilias

Deficiencia PC o PS

Deficiencia de AT III

Hiperfibrinogenemia

Antifosfolípidos

Hiperviscosidad

Mieloproliferacion

Vasculitis

LEG

Behçet

Wegener

PAN

Thromboembolism associated with the new contraceptive Yasmin. Kees van Grootheest and Tom Vrieling BMJ. 2003 February 1; 326(7383): 257

Casos: embolia pulmonar fatal en paciente de 17 años, TVP en mujer de 28 años, TVP en paciente de 45 años, TEP en mujer de 35 años y TVP en paciente de 50 años

Risk of venous thromboembolism and the use of dienogest- and drospirenone-containing oral contraceptives: results from a German case-control study. Dinger J, Assmann A, Möhner S, Minh TD. J Fam Plann Reprod Health Care. 2010 Jul;36(3):123-9

El riesgo de drospirenona/etinilestradiol es igual que los de otros AO de dosis mayores

Risk of thromboembolism in women taking ethinylestradiol/drospirenone and other oral contraceptives. Seeger JD, Loughlin J, Eng PM, Clifford CR, Cutone J, Walker AM. Obstet Gynecol. 2007 Sep;110(3):587-93

Estudiaron a 22,479 pacientes, concluyen que el NNH es de 9000 pacientes por evento trombótico

Smoking and use of oral contraceptives: impact on thrombotic diseases. Lidegaard O. Am J Obstet Gynecol. 1999 Jun;180(6 Pt 2):S357-63

El tabaquismo, con AO en dosis bajas, actuó como factor de riesgo independiente para IAM y EVC

Third generation oral contraceptives and risk of venous thrombosis: meta-analysis. Kemmeren JM, Algra A, Grobbee DE. BMJ. 2001 Jul 21;323(7305):131-4.

Los AO de 3 generación conllevan mas riesgo de trombosis que los de 2 generación

Gracias