Osteomielitis2
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PRESENTADO POR Rafael andres mendoza bello
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PRESENTADO POR
Rafael andres mendoza bello
ALVEOLITIS
Como un dolor postoperatorio alrededor del alveolo dentario, el cual seincrementa en severidad en algún momento entre el primer y el tercer díapostextracción, acompañado de una desintegración parcial o total del coágulosanguíneo intraalveolar, acompañado o no de halitosis.
Se asocia con extracciones difíciles o traumáticas (3ros molares mandibulares),y dientes que se fracturan durante la extracción (mas común).
Proceso de cicatrización posoperatorio
Hemorragia y formación de
coagulo
Formación de coagulo con tejido de granulación (2-3 días después de la
exodoncia se producen la
organización del coágulo mediante el
crecimiento de fibroblastos)
Substitución del tejido de
granulación por tejido conjuntivo y epitelización de la
herida (hacia los días 5 al 7, se inicia la formación ósea
con unas finas trabéculas de tejido fibrilar inmaduro)
Substitución del tejido conectivo por hueso alveolar trabeculado.
(Actúan los condroblastos y los osteoblastos produciéndose la
mineralización influenciada por la paratohormona, la calcitonina, las
fosfatasas alcalinas, etc.
Reconstrucción de la cresta alveolar y substitución del hueso
inmaduro por tejido óseo maduro.
FACTORES PREDISPONENTES
la dificultad de la extracción
la inexperiencia del cirujano
el uso de anticonceptivos orales
una inadecuada irrigación intraoperatoria
la edad avanzada
el sexo femenino
el tabaquismo
la inmunosupresión
el trauma quirúrgico.
bacterias presentes en el sitio de la extracción
CLASIFICACION
El dolor es menos intenso, espontáneo y sobre todo provocado
Suele ser producida por reacciones a cuerpos extraños en el interior del alvéolo después de haberse realizado la extracción dentaria. En estas ocasiones podremos encontrar esquirlas óseas, restos de dientes fracturados, y también, a veces, restos de obturaciones de dientes vecinos que, al hacer la exodoncia, han caído al interior
del alveolo.
Inflamación con predominio alveolar marcada por la infección del coágulo y del alvéolo; se puede encontrar un alvéolo sangrante con abundante exudado.
ALVEOLITIS HÚMEDA O SUPURADA:
ALVEOLITIS MARGINAL SUPERFICIAL.
Es una variante de la anterior.
En este caso la infección es más moderada y afecta sólo la zona ósea
superficial
Alveolitis que se presentan conjuntamente con inflamaciones
óseas más extendidas, osteítis, periostitis óseas, flemones perimaxilares, etc. En este caso la alveolitis forma parte de un
proceso inflamatorio grave.
Se presenta el alveolo abierto, sin existir coágulo y con las paredes óseastotalmente desnudas.
Es muy doloroso aquí el hueso expuesto esta necrosado y es común unsecuestro de fragmentos y la cicatrización de las heridas es muy lenta.
ALVEOLITIS SECA
los microorganismos que han sido relacionados con la alveolitis seca
se encuentra el Actinomycesviscous y el Streptococcus
mutants, pues se ha demostrado que retrasan la cicatrización
alveolar postextracción Asimismo, se ha observado una actividad fibrinolítica aumentada en el
Treponema denticola, un microorganismo
periodontopatógeno.
CUADRO CLINICO
Existencia de un alveolo desnudo, sin presencia de coágulo sanguíneo, con las paredes óseas expuestas y los bordes gingivales separados.
Tras la extracción dentaria, el coágulo sanguíneo se pierde de una forma prematura, primero adoptando una coloración grisácea para posteriormente desaparecer completamente.
Dolor agudo y tormentoso que aumenta con la succión o la masticación y persiste durante varios días.
Suele existir olor fétido y nauseabundo en el interior del alveolo
Su aparición es al segundo o tercer día tras la extracción, y suele durar, ya sea con o sin tratamiento,
unos diez o quince días.
El paciente nota un ligero malestar inicial, seguida de una leve mejoría y un empeoramiento súbito, en
forma de dolor intenso e irradiado que es difícil de controlar incluso con analgésicos potentes.
Radiológicamente no se observan alteraciones importantes y en fases avanzadas podemos detectar áreas de rarefacción que, desde la cortical alveolar,
alcanza el tejido óseo adyacente. Histológicamente se observa una osteítis circunscrita a la lámina alveolar
con tendencia a progresar al tejido óseo vecino.
ALVEOLITIS SECA TARDIA
Se puede producir a los 2 ó 3 meses después de la extracción dentaria.
Es más frecuente en los terceros molares en inclusión ósea total y que por tanto son muy profundos.
Esta entidad se manifiesta por una infección y un fallo en la organización del coágulo a pesar de que aparentemente la
mucosa esté normal.
Clínicamente se manifiesta con hinchazón en el lugar de la extracción y con dolor que puede variar desde moderado a
severo. Puede existir un drenaje espontáneo purulento.
El tratamiento será quirúrgico con el legrado y la limpieza de la zona.
DIAGNOSTICO
Se realiza mediante el interrogatorio y el examen clínico yse confirma al pasar una cureta dentro del alvéolo seco yencontrar hueso desnudo con gran sensibilidad o coágulonecrótico, que al ser irrigado y desplazado, muestra lasparedes desnudas e hipersensibles.
Se han usado pastas medicamentosas, según su principio activo, se pueden clasificar en apósitos antimicrobianos, apósitos
calmantes o apósitos con anestésicos locales.
Se debe irrigar el alveolo con una solución salina a temperatura corporal (o al menos no fría) o con solución anestésica, seguido de
un aspirado cuidadoso del material que desborde el alveolo.
TTO: medicación paliativa (gasas de yodo, oxido de cinc eugenol, benzocaina) y cicatrización por el propio organismo.
PERICORONARITIS
Como la infección que afecta los tejidos blandos que rodean la corona de undiente parcialmente erupcionado; la inflamación resultante puede ser aguda,subaguda o crónica.
Causada por el atrapamiento de
los restos alimenticios y de microorganismos bajo la encía de
dientes parcialmente erupcionados.
Se cree que entre los estados que
predisponen a la pericoronaritis
están las infecciones de vías respiratorias altas, el estrés emocional y el embarazo (en
el segundo trimestre).
Los microorganismos
causales más frecuentes son estreptococos, estafilococos y espiroquetas,
habitantes normales de la cavidad bucal.
CLASIFICACIONPERICORONARITIS AGUDA SEROSA O CONGESTIVA
Existe un dolor espontáneo en la región retromolar molestias a lamasticación.
En el examen intrabucal mucosa enrojecida, edematosa, conindentaciones de las cúspides de los molares antagonistas
La presión de la mucosa pericoronaria es dolorosa y produce la salida de unaserosidad turbia, seropurulenta o de sangre.
Una nueva crisis es posible a más corto o largo plazo (6-12 meses). Pero estainflamación puede evolucionar hacia una pericoronaritis supurada.
PERICORONARITIS AGUDA SUPURADA
Se caracteriza por existir la clínica inflamatoria típica: Dolor, tumor, rubor ycalor.
Signos mas característicos:
Dolor intermitente, palpitante e intenso que aumenta con la masticación
Trismo
Disfagia y dificultad a la masticación.
Supuración en la zona del tercer molar.
Signos generales: fiebre, pulso y frecuencia respiratoria aumentadas, astenia,anorexia, etc.
Regresión total Es muy frecuente la presentación clínica
en forma de brotes de agudización que remiten en el plazo de unos días, con o sin
tratamiento, que son seguidos por un período asintomático o
de leves molestias hasta el nuevo brote.
Progresión de la pericoronaritis, hacia los tejidos cercanos, con la la formación de un absceso
submucoso avanzar hasta producir complicaciones
mucosas, ganglionares u óseas.
PERICORONARITIS CRONICA
El absceso submucoso, por no existir drenaje en la que los síntomas estánatenuados, aunque existe una molestia local, no un verdadero dolor, conirradiación hacia la zona auricular, y con algunos períodos de limitación de laapertura bucal.
La exploración mucosa eritematosa y la supuración del capuchón escrónica, dolor sordo o molestias leves que duran más o menos un día y que seespacian con remisiones a lo largo de varios meses.
En la pericoronaritis crónica juegan un papel muy importante la persistencia en la impactación de restos alimenticios y el traumatismo dentario durante la masticación o al cerrar la boca.
Problemas que trae una pericoronaritis crónica:
Gingivitis crónica.
Alteraciones periodontales del segundo molar.
Halitosis.
Alteraciones digestivas.
Astenia.
Hiperplasia amigdalina con faringitis crónica.
Amigdalitis.
OSTEOMIELITIS
Son lesiones circunscritas que se alejan de la región periapical y abarca mas de un diente.
Lesiones difusas con producción de secuestros
la veremos asociada a gérmenes altamente patógenos, a defectos de la vascularización o a enfermedades sistémicas graves.
CONSIDERACIONES ANATOMICAS
Mandíbula: los ápices equidistantes de las dos corticales, los del segundo premolar y del primer molar mandibulares, son los que proporcionan más
infecciones de tipo osteomielítico.
Maxilar superior: Su vascularización es de origen
múltiple.
La osteomielitis del maxilar superior es rara en el adulto, y
típica en la infancia.
FACTORES PREDISPONENTESFACTORES ENDÓGENOS:
Patología dentaria: la regiónapical, ya sea en forma deabsceso periapical puro o deperiodontitis.
Periodontopatías: especial si sonseveras y rompen la barrera quesupone la inserción epitelial ypasan a convertirse en unaperiodontitis.
Lesiones de la mucosa bucal:algunas formas de infecciónmucosa, básicamente lapericoronaritis del cordalinferior, se encuentran comocausa de osteomielitis
Quistes o tumoresodontogénicos: los gérmenestienen un acceso realmentemucho más fácil hacia laesponjosa de los maxilares.
FACTORES LOCALES EXOGENOSTraumatismos maxilares
Las fracturas abiertas de los maxilares en donde se establece unacomunicación con la cavidad bucal o con el exterior, son actualmente una delas principales causas de osteomielitis.
Exodoncias
Puede ser la puerta de entradade gérmenes desde la cavidadbucal hacia el interior delmaxilar.
Implantes
Los implantes subperiósticos,pero especialmente losendoóseos.
FACTORES GENERALES
Focos de sepsis lejanos
La colonización llegapor vía hematógena.
Enfermedades óseas
Todas aquéllas en las que hay un compromiso de la irrigación
ósea,
Estados de inmunodepresión
Como desnutriciones severas,, drogadicciones, diabetes, anemias
graves, SIDA, etc
FASE INFLAMATORIA AGUDA
el espacio medular del hueso, hay una hiperemia,
un aumento de la permeabilidad capilar y
una infiltración leucocitaria.
PATOGENESIS
FASE DE NECROSIS
la acción de las enzimas proteolíticas bacterianas
produce una necrosis tisular (trombosis
venosas)
El acumulo de pus incrementa la presión
interior del espacio medular, ocasionando un colapso
vascular arterial y una estasis venosa
compresión sobre el paquete vásculo-nervioso dentario
inferior produciendoseuna anestesia del labio
inferior
La colección purulenta tiendea expandirse a través de los
pequeños conductos óseos de Havers
y Wolkmann.
y se formará una zona de hueso necrótico y
avascular: el "secuestro oseo
FASE DE REPARACIÓN
Cuando la segunda línea de defensa natural del organismo formada
esencialmente por células con actividad fagocitaria comienza a actuar, ayudada por
la terapéutica adecuada, la inflamación empieza a decrecer y se forma el típico
tejido de granulación.
BACTERIOLOGIA
Los estafilococos aureus y albus eran los responsables del 80%
al 90% de las osteomielitis, y
también resultaba importante el papel del
estreptococo hemolítico.
Bacilos anaerobios estrictos Gram negativo: Bacteroides spp, Fusobacterium.
Cocos anaerobios estrictos Gram positivo: Peptostreptococcus, Peptococcus.
Con mucha menor frecuencia:
Bacilos anaeróbicos facultativos Gram positivo: Actinomyces
Bacilos anaeróbicos estrictos Gram positivo: Eubacterium.
Cocos anaerobios estrictos Gram negativo: Veillonella.
CLASIFICACION
OSTEOMIELITIS AGUDA
OSTEOMIELITIS CRONICA
OSTEOMIELITIS DE GARRE
OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE
DIFUSA
OSTEOMIELITIS FOCAL
ESCLEROSANTE
OSTEOMIELITIS ESPECIFICAS
TURBERCULOSA LUETICA
ACTINOMICOTICA
NOCARDIOSICA
OSTEOMIELITIS AGUDA
Hay inflamación aguda del hueso y la medula ósea de la mandíbula y
el maxilar se produce con gran frecuencia por extensión de un
absceso periapical, otra causa seria una lesión fisica (fractura o
intervención quirúrgica)
Hay a presencia de una celulitis o de un absceso cervicofacial con una clara afectación del estado
general.
Hay presencia de estafilococos y estreptococos
El segundo periodo, donde ya aparece una celulitis franca que suele evolucionar hacia un absceso cervicofacial; la evolución espontánea es la fistulización endo o
extrabucal. Con el drenaje de un exudado purulento ceden todos los síntomas, en especial el dolor
Un primer periodo, que duraría 2 ó 3 días, en donde hay afectación del estado general con aparición de dolor profundo e intenso, leucocitosis, linfadenopatia dolorosa.
Características clinicas
Si la mandíbula esta afectada puede haber parestesia del labio inferior.
DX DIFERENCIAL: neoplasia mandibular maligna
RX: en primera instancia la evidencia radiográfica es ausente pero con le tiempo comienzan aparecer focos radiotransparentes difusos.
HISTOPATOLOGIA:
en el espacio de la medula ósea vamos a encontrar un exudado purulento.
Las trabeculas óseas muestran actividad osteblastica disminuida y aumento de la resorción osteoclastica.
Áreas de necrosis óseas (secuestro)
Medula ósea sufre licuefacción
TRATAMIENTO
• Antibioticos y drenaje
• Secuestrectomia
• Exasion con injerto de hueso
Puede ser una secuencia de osteomielitis aguda o bien una reacción inflamatoria prolongada de
bajo grado que nunca avanzo hacia una fase aguda notable o significativa.
Agente etiológico desconocido ( estafilococos, estreptococos, bacteroides, actinomices)
SUCESOS DESENCADENANTES: inflamación periapical de un diente desvitalizado,
extracciones, enfermedad periodontal y fracturas comunicantes con la piel o mucosa.
OSTEOMIELITIS CRÓNICA
la sintomatología patente dura unos 4 días;
la sensación de incomodidad sustituye al dolor intenso propio
de la forma aguda primaria.
La existencia de fístulas intra o extrabucales por las que drena un escaso
exudado purulento y por donde pueden salir
pequeños secuestros
la induración de los tejidos blandos perimaxilares
la palpación de un hueso "reblandecido" o "con
consistencia de corcho"
CARACTERISTICAS CLINICAS
RX: lesión radiotransparente con zonas focales de opacificación y son muyextensas.
TRATAMIENTO
Selección del antibiótico por medio de pruebas de sensibilidad y de cultivo.
Secuestrectomía
Excisión de otros huesos desvitalizados
Oxigeno hiperbarico: estimula la proliferación vascular, síntesis colágeno yosteogenesis
OSTEOMIELITIS FOCAL ESCLEROSANTE
Reacción focal del hueso a un estimulo inflamatorio de bajo
grado. Se observa en el ápice de un diente con pulpitis prolongada
se presenta preferentemente en adolescentes (15-18 años) con una
evolución crónica, con periodos de reagudización y de remisión.
En la radiografía es habitual encontrar lesiones bilaterales de
las ramas ascendentes mandibulares, que son moteadas,
multifocales e irregulares.
HISTOPATOLOGIA
Defectos en masas de hueso denso esclerótico
Tejido conectivo escaso y células inflamatorias.
DX DIFERENCIAL
Osteoma, odontoma complejo, cementoblastoma, osteoblastoma
TRATAMIENTO
No es necesario extirpar la lesión – reacción fisiológica del hueso a un estimulo conocido
Tratar la inflamación pulpar
OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA
Proceso asintomático que se diagnostica radiológicamente.
Afecta a individuos adultos, preferentemente a mujeres, y
como síntoma únicamente hay que referir el dolor,
tumefacción y secreción ocasional que duran de 5-15 días, se siguen de intervalos asintomáticos de 1-6 meses,
que conducen a un curso clínico de varios años.
RX: proceso difuso que por lo regular afecta gran parte de la
mandíbula. Puede parecer zonas transparentes tempranas junto con masas esclerosadas y
hay engrosamiento del periostio.
HISTOPATOLOGIA
Sustitución fibrosa de la medula ósea
Células inflamatorias crónicas y en ocasiones infiltración neutrofilica
Las trabeculas óseas muestran un tamaño y forma irregular y puede estarrevestidas por un gran numero de osteoblastos
DX DIFERENCIAL
Displasia ósea florida
TRATAMIENTO
Antibiótico
Eliminación de caries y enfermedad periodontal
Descorticación
Corticosteroides en dosis bajas
OSTEOMIELITIS DE GARRE
También conocida como periostitis proliferativa, periostitis osificante u osteomielitis esclerosante de Garre.
Afecta primordialmente a niños y a adultos jóvenes, en los que se hace patente una tumoración que produce asimetría facial común, área de induración en la superficie externa de la mandíbula.
El dolor sobre el hueso afectado que suele ser moderado, y generalmente se sitúa en la cara lateral de la mandíbula.
Habitualmente está motivada por un proceso infecciosoque afecta a la pulpa de un molar temporal o del primermolar definitivo, y que se resuelve con la extracción delmolar temporal afectado.
En la radiografía se aprecia un engrosamiento corticalfocal y radioopacidad difusa, con los depósitoscaracterísticos en "capas de cebolla". También puedenobservarse una o varias zonas radiotransparentes en laregión periapical o en la vecindad del engrosamiento dela cortical
El DX: debe hacerse con múltiples lesionesinflamatorias, neoplásicas, de desarrollo o metabólicas(sarcoma de Ewing, osteosarcoma, hiperostosis cortical oenfermedad de Caffey-Silverman, displasia fibrosa,osteopetrosis, leucemia, neuroblastomametastásico,etc.).
HISTOPATOLOGIA:
En el area se observa actividad osteblastica y en el centro se detecta actividadosteoblastica y osteoclastica.
La cavidad de la medula contiene tejido fibroso con linfocitos y célulasplasmáticas dispersas.
TRATAMIENTO
• Casi siempre es necesario extraer el diente afectado
• Antibióticos
• La mandíbula sufre remodelación gradual
OSTEOMIELITIS ESPECIFICA
El diagnóstico se hace confirmando el estado tuberculoso mediante radiografías de tórax, intradermorreacciones (Mantoux), identificación del bacilo de Koch en muestras procedentes de la lesión, de un ganglio o de un aspirado
gástrico, cultivo en medio de Lowenstein, etc.
El curso es subagudo, con poca repercusión sobre el estado general; la infección ósea traspasa la barrera periósticay llega a formar un absceso frío que se abre tórpidamente al exterior, gracias a una o varias fístulas, y deja ir un pus
serogrumoso.
diseminación hematógena también había afectación de otros huesos del esqueleto especialmente de las epífisis de los huesos largos, falanges y vértebras; las lesiones tuberculosas de la mucosa bucal, posible puerta de entrada
hacia el maxilar, también son secundarias a la tuberculosis pulmonar
curso de una tuberculosis pulmonar
TUBERCULOSA
La evolución de este goma solía producir extensas comunicaciones bucoantrales y/o buconasales
Se observaba en los periodos secundario y terciario de la lúes adquirida; en este último ocasionaba una lesión granulomatosa altamente destructiva, el
"goma", situada clásicamente en el paladar
LUETICA
NORCARDIA
Nocardia asteroides
accede al organismo humano merced a la inhalación de polvo del suelo de tierra;
primariamente coloniza el pulmón, llegando a los demás órganos o regiones por vía hematógena
Germen oportunista que aprovecha un estado de inmunodepresión; también requiere un
tratamiento largo y continuado.
EXAMENES DIAGNÓSTICOSCOMPLEMENTARIOS
Radiología
Las alteraciones radiológicas se corresponden con las fases evolutivas del proceso.
Fase inflamatoria aguda fenómenos de descalcificación por osteolisis.
fase de necrosis se ha constituido plenamente el secuestro óseo, este secuestro se observa como un islote radioopaco.
fase de reparación se observa una imagen radioopaca granular o punteada.
TRATAMIENTO Eliminar los factores predisponentes.
Erradicar el foco infeccioso primario.
Combatir el agente etiológico responsable de la infección.
ANTIBIOTICOTERAPIA
A base de penicilina sobre la mayor parte de los cocos Gram positivo aerobios y bacilos Gram negativo anaerobios.
Gram positivo, la sospecha etiológica se encaminará hacia el estafilococo aureus, posiblemente productor de penicilinasa.
CLOXACIDINA, CEFALOSPORINAS (CEFAZOLIN, CEFADROXIL)
Gram negativo, la sospecha etiológica se dirigirá hacia los bacilos de las especies Bacteroides, Prevotella y Porphyromona.
METRODINAZOL , BETA LACTAMASA (ÁCIDO CLAVULÁNICO-AMOXICILINA / SULBACTAM- AMPICILINA)
la eritromicina sólo estará indicada si el agente causal es un estreptococo y el paciente es alérgico a la penicilina.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Desbridamiento
Debe ser precoz, asegurando el drenaje del foco de osteomielitis;cuando la infección aún se mantiene dentro del hueso maxilar, unaforma sencilla de desbridamiento consistirá en la apertura de lacámara pulpar o en la simple exodoncia
SECUESTRECTOMIA
Descorticación tiene aplicacióncuando la enfermedad hasobrepasado la fase agudaconsiste en efectuar unaosteotomía laminar de lacortical y de la basilar delmaxilar con el fin de eliminar lazona de hueso malvascularizado y de paso facilitarel drenaje hacia el exterior delas zonas donde aún hayinfección
Descorticación en lamandíbula.
Este fragmento óseo eseliminado, y vemos elresultadopostoperatorio.
Osteotomía quecomprende losmolares y deja sólo lacortical interna.
Saucerización está indicada cuando la afectación ósea es extensa; sólose hace cuando se ha superado la fase aguda. la intervención es de lazona ósea afectada y exige el sacrificio de más de la mitad de la corticalexterna, de buena parte de la esponjosa con el diente responsable, elhueso necrótico y el secuestro si lo hay, y se respeta en lo posible lacortical interna.
Saucerización de la zona de los molares mandibulares. (A) Resección ósea que comprende los molares. (B), (C) Resultado final con mucosa normal recubriendo el hueso mandibular residual.
ANTIBIOTICOTERAPIA INTRALESIONAL
Colocación de los tubos para efectuar una irrigación cerrada. Por un tubo entra la solucióncon los medicamentos y por el otro se aspira con el fin de eliminar el líquido irrigador.
Tratamiento intralesional con bolas de antibióticos
Resección la reparación,posiblemente con un injerto óseoo con una endoprótesis rellena dehidroxiapatita porosa y chips deesponjosa del propio paciente
Bibliografía escuela.med.puc.cl/publ/OrtopediaTraumatologia/.../
Trau_Sec03_02.htm.
www.odontoespacio.com/noticias_detalles.php?cod=286
https://www.uis.edu.co/intranet/calidad/documentos/.../GBE.46.pdf
