Osteoporosis

R E S I D E N T E D E 2 A Ñ O D E M E D I C I N A FA M I L I A R

D R . C É S A R A N T O N I O T O R R Ó N T E G U I L E R M A

2 5 A G O S T O D E L 2 0 1 4

OSTEOPOROSIS

COMPOSICIÓN ÓSEA

Hueso tejido de alta complejidad, provee estructura de soporte y participa homeostasis del Calcio.

4 Tipos celulares: Osteoblastos

Osteocitos.

Osteoclastos.

Células de cobertura o de superficie (lining cells).

COMPOSICIÓN ÓSEA

LINEA OSTEOBLÁSTICA: 1. OSTEOBLASTO: formación ósea, síntesis de la matriz

orgánica extracelular que será mineralizada por depósito decristales.

2. OSTEOCITO: último estadío de diferenciación, se formacuando el tejido mineralizado envuelve completamente alosteoblasto. Se conecta entre sí por proyecciones citoplasmáticasincluyendo osteoblastos de la superficie.

Sensores de carga mecánica, la cual genera estímulos, enviados aotras células por las conexiones.

Papel principal en el sistema de comunicación del hueso.

OSTEOBLASTO/OSTEOCITO

COMPOSICIÓN ÓSEA

LINEA OSTEOCLÁSTICA: Células gigantes multinucleadas, resorción ósea

Línea monocito/macrófago.

Se diferencian por medio de PTH, 1,25 D, IL 1, 6 y 11, oncostatina, TNF de los cuales dichos receptores están en osteoblastos y células inmaduras.

COMPOSICIÓN ÓSEA

PROTEÍNAS DEL HUESO: PROTEÍNAS COLÁGENAS:

90% matriz orgánica del hueso es Colágena tipo I.

Provee propiedades mecánicas y sirve de “estructura” para que loscristales se ordenen correctamente

PROTEÍNAS NO COLÁGENAS:

EXÓGENAS: más importantes albúmina y glucoproteína alfa2-HS.Ambas con afinidad por hidroxiapatita e inhiben su crecimiento.

ENDÓGENAS: sintetizadas por células óseas:

1. Proteoglucanos: (GAG), más comunes condroitín, dermatán,heparán y qeuratpan sulfato. Muy importantes en cartílago, quelancalcio e inhiben la formación y crecimiento de hidroxiapatita

COMPOSICIÓN ÓSEA

2. Osteocalcina: sintetizada por osteoblastos; la 1.25 D estimula susíntesis. Alta afinidad por cirstales de hidroxiapatita, inhibe y regula sucrecimiento. *en laboratorio se utiliza como marcador de lafunción osteoblástica.

3. Proteínas Glucosiladas:

FA: isoenzimas ósea, renal y hepática codificadas por un mismo gen,cromosoma 1, diferencias por grados de glucosilación.

4. PROTEÍNAS RGD:

utilizada por integrinas para posibilitar interacciones célula-matriz.

Más importantes vitronectina, fibronectina, colágeno,trombospondina, osteopontina, sialoproteína ósea.

Función principal de facilitar la unión de células óseas a lasuperficie del hueso.

METABOLISMO ÓSEO

Hueso cortical: 80% del hueso total, esqueleto periférico.Hueso denso y compacto.

Hueso esponjoso: 20% del hueso total, esqueleto axil.(Porción proximal fémur, Columna)

IDEAL para establecer la pérdida de hueso porque suvelocidad de remodelación es mayor

HISTORIA

Literatura antigua no se describe incluída hipócrates.

Siglo V, investigadores notan más Fx en mujeres.

1ª definición Füller Albright: “poco hueso en el hueso”.

Pommer en 1885 le dio el nombre que lleva actual.

DEFINICIÓN

Desorden sistémico esquelético caracterizado por disminución de la masa ósea, deterioro de la micro

arquitectura del tejido óseo, con el consecuente aumento de la fragilidad ósea y susceptibilidad a Fx.

EPIDEMIOLOGÍA

SEXO:

Masa ósea del hombre es mayor que mujer.

Pico de masa ósea es ¼>hombres (3200g), mujeres(2550g)

ETNIA:

Generalmente es <caucásicos y asiáticos.

Negros norteamericanos DMO sustancialmente mayorque los blancos.

ESTADÍSTICA

10 millones EU Osteoporosis.

34 millones EU Osteopenia.

80% mujeres, gran mayoría postmenopáusicas.

A los 50 años, riesgo Fx 39% mujeres, 13% hombres.

A los 60 años la 50% mujeres blancas en EU tienenOsteopenia ú Osteoporosis.

<1/3 parte de casos de Osteoporosis han sido Dx y solo1/7 de las mujeres Americanas con Osteoporosisreciben Tx.

ESTADÍSTICA

2005, 2 millones de Fx por Osteoporosis, 71% mujeres,94% Fx en un sitio fuera de vértebra.

La Fx de Cadera es la más seria: Mortalidad 1er año post Fx >30% hombres, 17% mujeres.

>50% requerirán cuidados especiales y con discapacidadpermanente.

2050, los >65 años en EU pasarán de 32 a 69 millones y>15 millones con >85 años.

La incidencia de Fx cadera y vértebras > edad.

ESTADÍSTICA

Mujeres Peri-menopausicas Mexicanas.

Columna Vertebral 45 a 47% Osteopenia.

12 a 17% Osteoporosis.

Nivel femoral 57% osteopenia.

13 a 14% Osteoporosis

FACTORES DE RIESGO

Variableindependiente

Tipo de efecto sobre hueso

Variable ósea dependiente y dirección del efecto

Efecto sobre la DMO

Herencia Directo Densidad ósea pico Positivo

Estrógenos ? ↓ Resorción Positivo

Andrógenos Directo ↑ Formación Positivo

Envejecimiento Directo ↓ Formación Negativo

Peso corporal Directo ↑ Formación Positivo

Ejercicio Directo ↑ Formación Positivo

Inmovilización Directo ↑ Resorción Negativo

Calcio dietético Indirecto ↓ Resorción Positivo

Absorción Ca Indirecto ↓ Resorción Positivo

Excreción Ca Indirecto ↑ Resorción Negativo

Na y proteínas Indirecto ↑ Resorción Negativo

FACTORES DE RIESGO

Variableindependiente

Tipo de efecto sobre hueso

Variable ósea dependiente y dirección del efecto

Efecto sobre la DMO

Corticoesteroides Directo ↓ Formación Negativo

Horm. Tiroideas Directo ↑ Resorción Negativo

PTH Directo ↑ Resorción Negativo

Alcohol Directo ↓ Formación Negativo

Tabaquismo Indirecto ↑ Resorción Negativo

Cafeína Indirecto ↓ Resorción Negativo

Heparina/Warfarina

Directo ? Negativo

Tiazidas Indirecto ↓ Resorción Positivo

Diurético asa Indirecto ↑ Resorción Negativo

FACTORES DE RIESGO

ESTRÓGENOS: factor de riesgo más importante; laedad de la menopausia no tiene efecto mayor a largoplazo en la DMO.

Inhibe actividad osteoclástica, efecto indirecto sobrehueso al reducir absorción intestinal y aumentaexcreción renal de Ca.

5-7 años de menopausia pierden 12% masa ósea.

ANDRÓGENOS: precursor de estrógenos.

Su producción suprarrenal declina alrededor de los50ª.

FACTORES DE RIESGO

ENVEJECIMIENTO: posterior a menopausia pérdidaósea 15% primeros 5 años y 1% anual posterior.Histológico: con edad hay disminución en formaciónósea.

PESO CORPORAL: responsable 15-30% variacionesde DMO.

Lugares del organismo que soportan peso el efecto delpeso sobre la DMO es resultado del efecto de masa.

FACTORES DE RIESGO

EJERCICIO: Regular (caminar 30-40 min) debe serpracticado de por vida.

Niños y adultos jóvenes activos alcanzan una masaósea pico mayor.

La fuerza muscular aparentemente esta correlacionadacon la DMO.

Pacientes con Osteoporosis severa deben evitarejercicios con peso elevado.

CLASIFICACIÓN

POR DISTRIBUCIÓN: Generalizada.

Regional.

POR CAUSA: PRIMARIA

SECUNDARIA

IDIOPÁTICA

JUVENIL

PATOGENESIS Y FISIOPATOLOGÍA

Baja DMO y fragilidad ósea: resultan de una masa óseapico baja en adultos jóvenes, pérdida ósea excesiva oambas.

El esqueleto está en constante cambio.

EDAD: 3 etapas esqueléticas: 1. CRECIMIENTO: Infancia y adolescencia: mayor ganancia ósea,

formación ósea excede resorción, tamaño, forma; termina cierreepifisiario.


2. CONSOLIDACIÓN: periodo de 5-10 años hasta alcanzar elpico máximo de masa ósea del adulto, formación/resorciónequilibradas, cerca de los 20 años de vida.

70-80% pico máximo de masa ósea es determinadogenéticamente; influyen factores no genéticos (nutrición,hormonas) y genéticos (osteogenesis imperfecta).

3. REMODELACIÓN: ya que se alcanzó el pico máximo de masaósea, hueso viejo hueso nuevo; tasa de resorción excede laformación, caída en masa ósea pero no en el tamaño.


Osteoclasto reabsorbe.

Osteoblasto produce.

MAYORES REGULADORES LOCALES DE REMODELACIÓN

RANK (Receptor Activador del Factor Nuclear K)

RANKL (su ligando).

OPG (Osteoprotegerina) receptor de señal.


RANKL sintetizada por osteoblastos y células delestroma, presente en microambiente óseo, se une alRANK, expresado en células progenitoras deOsteoclastos en MO, y promueve Osteoclastogenesis.

OPG sintetizado por Osteoblastos y células delestroma, receptor de señal para RANKL.

Regulación de actividad osteoclástica depende delbalance entre OPG y RANKL.


Su cantidad regulada por hormonas sistémicas(estrógenos), factores locales (IL 1 y TNF).

Mecanismo gatillo que estimula la remodelación aúnno es claro.

A pesar de esto el remodelado óseo está en balancehasta al menos la 5ª década en personas sanas.

RESORCIÓN ÓSEA

Podosomas.

Protones por AnhidrasaCarbónica.

Intercambio pasivo para deshacer exceso HCO3.

Catepsina K para resorción ósea.

REMODELADO ÓSEO EXCESIVO

Dx OSTEOPOROSIS

DX OSTEOPOROSIS

1. BIOPSIA DE HUESO.

2. MARCADORES BIOQUÍMICOS RESORCIÓN: Hidroxiprolina urinaria

C-telopéptido , N-telopéptido urinario, N-telopeptido terminal.

FORMACIÓN:

Osteocalceina circulante, N terminal propeptido procolágena tipo I

FA específica de hueso.

3. IMAGEN: Rx convencionales.

Radioabsorciometría ósea de doble energía (DEXA).

RM de alta resolución con biopsia virtual

Tomografía o US cuantitativos.

Rx Dx OSTEOPOROSIS

Rx Dx OSTEOPOROSIS

Triángulo de Wards.

Normal.

Cambios Osteoporóticos

Fx no despalzada

Rx Dx OSTEOPOROSIS

Dx OSTEOPOROSIS

La densidad mineral ósea constituye el estándar paradefinir la masa de hueso y se examina porradioabsorciometría ósea de doble energía (DEXA)

En ausencia de Fx, un T-score <-2.5 en la columna,cuello femoral ó cadera.

Presencia de una Fx de cadera o vértebra (en ausenciade otras condiciones óseas).

DENSITOMETRÍA

DENSIDAD MINERAL ÓSEA

DMO más bajas se relacionan con un riesgo > fx.

Una reducción de 1 DE representa 10-12% dedisminución en la DMO y un aumento en el riesgo defx por un factor de 1.5 a 2.6. Se expresa como gramosde mineral por área o volumen

T-SCORE

Compara la DMO de un individuo con el valorpromedio de personas sanas jóvenes y expresa ladiferencia como una Desviación Estándar (DE).

En 1994 el WHO estableció la definición basado en laDMO expresada como T-Score.

No fue hecho para decisión de Tx.

INDICACIONES PARA DENSITOMETRIA ÓSEA

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS PARA SALUD ÓSEA

Ingesta adecuada de Calcio, Vitamina D, ejercicio, evitar tabaco, terapia física.

Metas: Optimizar desarrollo esquelético y maximizar masa ósea pico en

la madurez esquelética.

Prevenir pérdida ósea por edad y causas secundarias.

Preservar la integridad estructural del esqueleto.

Prevenir fracturas.

CALCIO

Ingesta promedio adulto600mg/día.

Carbonato de Ca, maseconómico, pocas tomas,afección GI, tomar conalimentos.

Citrato de Ca, mayor costo,más dosis, sin afección GI.

Máxima absorción no exceder500-600mg/toma.

Aumenta DMO levemente,sin evidencia científica quereduzca el riesgo de Fx.

VITAMINA D

Importante infancia y adultos prevención.

No con facilidad en fuentes de comida natural.

Principalmente aceites de pescado, leche fortificada, cereales y panes.

Necesaria para absorción intestinal de Ca y P.

Eleva niveles de RANKL en osteoblasto.

Producida en la piel por exposición al sol.

Valor deseado: 30-60ng/ml

Valor mínimo aceptado: 30-32 ng/ml

VITAMINA D

NAS (National Academy of Science) recomienda: 400ui adulto normal 51-70 años.

600ui > 70 años.

NOF (National Osteoporosis Fundation) 800-1000ui >50 años.

Pacientes con deficiencia en la absorción : 1000-2000ui por día.

4000ui por día “límite superior”

VITAMINA D

Mejoría en DMO: Calcio 1000mg y 400ui vit D/día, aumento de fuerza muscular, balance y reducción del riesgo de caídas.

Suplementos: ERGOCALCIFEROL (vitamina D2)

COLECALCIFEROL (Vitamina D3) 1000ui/día sube 10ng/ml.

Presentaciones hasta 50000ui; en dosis diarias son igual de potentes, dosis intermitentes D3 es 3 veces más potente.

Niveles de hasta 100ng/ml poco probable toxicidad.

OTROS SUPLEMENTOS DIETARIOS

Mg, sin estudios mejoría en riesgo de Fx ó aumento dela DMO. Puede prevenir constipación asociado a lossuplementos de Ca.

Vitamina A, tomas excesivas (>10,000ui/día), efectosperjudiciales en hueso.

Vitamina K, (1mg/día), reduce recambio y pérdidaósea.

Isoflavonas (estrógenos naturales) previenen pérdidaósea, no se recomienda su uso para aumentar ladensidad o disminuir riesgo de fx.

ALCOHOL

Excesiva ingesta efectos perjudícales en riesgo de Fx;predisposición a caídas, deficiencia de Ca, enfermedadhepática crónica (predispone deficiencia Vit D).

No consumir mas de 7 bebidas/semana.

1 bebida = 120ml de vino.

30ml licor.

260ml cerveza.

CAFEÍNA

Limitar ingesta a <1-2 medidas (8-12 onzas)/día.

Múltiples estudios muestran asociación entre suconsumo y Fx. Disminuye absorción intestinal yaumenta la excreción renal de Ca.

Su efecto más importante es que reemplazan la lechede la dieta.

TABAQUISMO

Validado por múltiples estudios por aumentar riesgode Fx osteoporótica.

Mecanismo exacto aún no es claro.

Orienta al metabolismo acelerado de los estrógenosendógenos o efectos directos del Cadmio en elmetabolismo óseo.

PREVENCIÓN DE CAÍDAS

Causa precipitante de la mayoría de las Fx porosteoporosis.

Predispuestos los mas ancianos, frágiles, post IAM,medicación.

Los protectores de cadera no reducen el riesgo decaída.

METAS DEL TX

Prevenir Fx mejorando fuerza ósea y reducir riesgo decaídas.

Mejorar síntomas de caídas y deformidades.

Maximizar función física.

AGENTES FARMACOLÓGICOS

2ª LÍNEA: medicación no aprobada por FDA, conevidencia nivel 1 (reducen riesgo nuevas Fx vertebrales)ó 2 de eficacia y seguridad.

AACE recomienda Alendronato, Ridensdronato, á.Zolendrónico, Denosumab de 1ª línea.

Ibandronato de 2ª línea.

Raloxifeno de 2ª o 3ª línea.

Calcitonina de en última línea

BIFOSFONATOS

En EU desde 1995.

Los más utilizados.

Ingeridos en ayunas con 1 vaso completo de agua.

Alendronato y Risendronato 30 x´

Ibandronato 1 hora.

En condiciones adecuadas su absorción VO <1%.

Contraindicado Hipersensibilidad, hipocalcemia

BIFOSFONATOS

Diferente fuerza adhesión ósea.

>afinidad se distribuyen más lentamente.

Aceleran apoptosis osteoclasto, interfieren con labomba hidrogenión ATPasa.

Rango potencia: Zolendronato, Risendronato,Ibandronato, Alendronato.

Máximo efecto 3-6 meses, tx continua 10 años.

BIFOSFONATOS

2 ácidos fosfóricos unidos a 1 carbón con 2cadenas R1 y R2.

Causa que se unan ávidamente a loscristales de hidroxiapatita en la superficiedel hueso, particularmente en áreasactivas de remodelado.

50% adherido, 50% excretado.

Rango de afinidad de unión:

Zolendronato, Alendronato, Ibandronato,Risedronato.

BIFOSFONATOS

Precaución ER KDOQI III y IV.

Precaución pacientes con alteraciones GI.

ONJ se asocia raramente.

No hay correlación entre su ingesta y Ca esófago.

Todos causan síntomas GI ocasionales.

La mayoría causan dolor ocular, visión borrosa, conjuntivitis, uveitis, escleritis (más los IV)

BIFOSFONATOS

FX ATÍPICAS DE FÉMUR: Terapia prolongada supra

supresión recambio óseoinadecuado remodeladoóseo acumulación microlesión aumento de lafragilidad esquelética.

Frecuente bilateral,asociadas a trauma leve osin trauma.

Rx hipertrofia cortical,patrón transverso de Fx,pico cortical medial.

BIFOSFONATOS

POSIBLES “EFECTOS SECUNDARIOS” Probable actividad anti tumoral.

Disminución en riesgo de Cáncer de Mama con 1 año de uso.

Disminución de Cáncer Colorectal.

Disminución del riesgo de muerte en mujer

En ER disminuye el riesgo de muerte, pero no de eventos CV.

BIFOSFONATOS

ALENDRONATO

70mg/semana Tx mujeres.

10mg/día + 70mg/semana Tx hombres.

35mg/semana para prevención.

5mg/semana Tx osteoporosis por cocorticoesteroides

Presentación: Tabletas diarias de 5-10mg

Tabletas semanales de 35-70mg, suspensión 70mg.

Fosamax Plus D (70mg Alndronato + 2800-5600ui Vit D)

ALENDRONATO

Efectos secundarios: Síntomas serios 1:10,000

Duración: Estudios 10-13 años post Tx: no hay aceleración de pérdida ósea;

leve perdida DMO en cadera.

Darse 4-5 años, descansar 1-2 años sin afección sustancial enpérdida ósea, se puede extender hasta 10 años.

Al suspender, los marcadores de recambio se elevan 25-30%

RISENDRONATO

35mg/semana ó 150mg/mes, Tx.

ALTEVIA, liberación prolongada post desayuno.

Presentación: Tabletas 5-35-150mg.

Tabletas 75mg descontinuadas en EU.

Duración: Estudios 9 años post Tx: no hay aceleración de pérdida ósea, pero

puede ocurrir leve perdida DMO.

Tx por 3 años, descanso 1 año sin pérdida ósea significativa, sepuede extender hasta 7 años.

Tras 1 año Post Tx los marcadores de recambio regresan a valorespre Tx.

IBANDRONATO

2.5mg/día prevención.

150mg/mes prevención y Tx.

3mg/IV/3 meses Tx.

Presentación: Tabletas 2.5, 150mg

Ámpula 3mg IV

Efectos secundarios:30-40% fiebre, mialgias de días de duración.

Duración: No hay estudios sobre eficacia y seguridad >3 años.

ÁCIDO ZOLENDRÓNICO (más nuevo)

Hombres con osteoporosis.

Post Operados de Fx Cadera.

5mg IV/15x´/anual. Todas las indicaciones. (RECLAST)

4mg IV/15x´/mes; condiciones óseas de malignidad(ZOMETA)

No usar en el mismo paciente.

Previo a infusión hidratación adecuada, Ca y Crséricas.

ÁCIDO ZOLENDRÓNICO

EFECTOS SECUNDARIOS:30-40% fiebre, mialgias de días de duración en 1ª dosis.

DURACIÓN:No hay estudios que recomienden descontinuar su uso.

RALOXIFENO

Modulador selectivo de los receptores de estrógeno

Reduce riesgo de Ca mama en mujeres.

60mg/día, todas las indicaciones, VO cualquier horano importa comida.

CONTRAINDICACIONES: Lactando, Tromboembolia venosa, hipersensibilidad.

PRESENTACIÓN: Tabletas 60mg.

RALOXIFENO

EFECTOS EXTRA ÓSEOS: Reduce colesterol total y LDL.

Reducción en riesgo de Ca Mama (no indicado para Tx de Camama invasivo, reducción de recurrencia)

EFECTOS SECUNDARIOS: Incremento de enfermedades tromboembolíticas,

Síntomas de menopausia.

Calambres en MsIs.

CALCITONINA (horm. Sistémica)

Potente inhibidor de la activación osteoclástica, inhibeproliferación y diferenciación de precursores; estimulacontracción celular y disuelve osteoclastos multinucleados.

EFECTOS SECUNDARIOS: IM, náusea, reacción local, diaforesis y rubicundez.

Intranasal, rinitis, irritación, epistaxis.

PRESENTACIÓN: 100ui/día SC ó IM Tx.

200ui (1 disparo)/spray nasal/día Tx.

DURACIÓN: Estudios de hasta 5 años muestran ser muy seguro.

Al descontinuar sus beneficios se pierden en 1-2 años.

DENOSUMAB

Ac monoclonal humano vs RANKL.

Inhibe RANKL, evita diferenciación y reduce lafunción y vida del osteoclasto maduro.

Aprobado en junio del 2010.

EFECTOS ADVERSOS: Pueden ocurrir infecciones dérmicas serias (celulitis, eccema).

PRESENTACIÓN: 60mg SC/6 meses, prevención y Tx.

DENOSUMAB

Bien tolerado hasta 6 años.

No hay estudios posteriores a 6 años de su uso.

Corregir hipocalcemia antes de su uso.

Después de 2 años, al suspenderlo la DMO regresovalor basal y los marcadores se elevaron por encimadel basal despues de 1 año de descontinuarlo.

ESTRÓGENOS

Los osteoclastos expresan receptor para él; actúandirectamente sobre osteoclasto maduro e indirectamentepor aumento de IL 6.

Previene osteoporosis postmenopaúsica.

Estradiol, estrógenos equinos conjugados, estrógenosesterificados: VO y transdérmicos.

Con útero usar Progesterona para evitar la estimulaciónendometrial.

EFICACIA: Estrógenos equinos conjugados (0.625mg/día), reduce riesgo de fx

vertebrales, cadera y no vertebrales en postmenopausia.

ESTRÓGENOS

Indicación principal para mejor síntomas menopáusicos.

Dosis más bajas y por el tiempo más corto.

Al suspenderlos se pierden los beneficios rápidamente.

EFECTOS SECUNDARIOS: Hiperplasia endometrial y Ca.

STV irregulares.

Colelitiasis, aumento de TAG.

Retención de líquidos, mastalgia, dolor abdominal, cefalea.

Tromboembolismo .

CONTRAINDICACIONES: Embarazo, Ca Mama, STV anormal, alteraciones trombolítica

*TERIPARATIDE (FORTEO)

PTH 1-34.

Única terapia anabólica aprobada en EU

Promueve la proliferación y diferenciación para dar origenal osteoblasto.

Aumenta considerablemente la DMO

Fallos o intolerantes a Tx previos, osteoporosishipogonadal en hombres.

Medir Ca, PTH, Vit D antes del Tx.

PRESENTACIÓN: 20mcg/día SC; presentación de 28 dosis, $12000/año.

*TERIPARATIDE

Calcio Sérico

*TERIPARATIDE

Osteosarcoma en ratas a dosis muy altas (3-58 veces más)

CONTRAINDICACIONES: Enfermedad de Paget activa, epífisis abiertas, expuestos a

radiaciones, elevación inexplicable de FA, metástasis óseas.

Hiperparatiroidismo 1ª ó 2º.

EFECTOS SECUNDARIOS: Náusea, disnea, hipotensión ortostática, calambres MsIS.

*TERIPARATIDE

DURACIÓN: Eficacia y seguridad demostrada hasta por 2 años.

No se recomienda por más de 2 años.

Tx antiresortivo al término de su uso esencial prevenirdisminución de la DMO.

EVIDENCIA DISMINUCIÓN Fx

RANELATO DE ESTRONCIO

Tx, prevención, en estudios por 5 años.

Su mecanismo no es claro.

Dosis 2g/día/mes.

Absorción reducida por alimento, leche y susderivados.

Ideal tomar antes de ir a dormir, 2 hrs después decenar.

No en ER KDOQI IV.

Efectos secundarios diarrea y nausea.

PRAC lo prohibe por aumento riesgo IAM.

MONITOREO DEL TX

DXA base y repetirla cada 1 ó 2 años hasta encontrarresultados estables; continuar con DXA cada 2 años.

Monitorear cambios de DMO en vértebras o cadera.

Los seguimientos de preferencia deben de ser con lamisma máquina y el mismo técnico.

Tx EXITOSO DE LA OSTEOPOROSIS

DMO estable o incrementada sin haber Fx.

Una Fx no es necesariamente fallo del Tx. Consideraraterapia alternativa o buscar causas secundarias depérdida ósea para pacientes con Fx recurrentesestando en terapia.

USO CONCOMINANTE DE MEDICAMENTOS

Sin estudios que avalen reducción de Fx.

Se ha observado leve mejoría en DMO y marcadorescon combinación de 2 agentes.

Se aumentan costos y potencializa efectos adversos.

AACE no lo recomienda.

TERAPIAS EMERGENTES ANABÓLICAS

Catenin WNT-B diferenciación osteoblástica yformación ósea.

Ac anti-Esclerostina glicoproteina secretada por elosteocito que permite diferenciación.

Ac anti DKK 1.

Proteína PTH (1-36) muy similar, menos calciuria ymenos efectos resortivos que los análogos de PTH.

CUANDO REFERIR A ENDOCRINOLOGÍA

Paciente con DMO normal con Fx sin trauma mayor.

Fx recurrentes o pérdida ósea en paciente con terapiasin otras causas aparentes.

Osteoporosis inesperadamente severa o presentacióninusual.

Paciente con condición que dificulte su manejo (ER,hiperparatiroidismo, mala absorción).

BIBLIOGRAFÍA

Watts N.B, Bilezkian J.P., Camacho P.M., Greenspan S.L., Harris S.T., Hodgson S.F., et al. AACE Guidelines (American Association of Clinical Endocrinologist MedicalGuidelines) 2010.Uihlein A.V, Leder B.Z. Endocrinol Metab Clini N AM 41. Anabolic Therapies forOsteoporosis. 2012 pp 507-525.Diab D.L., Watts N.B. Endocrinol Metab Clini N AM 41. Bisphosphonates in theTreatment of Osteoporosis. 2012 pp 487-506.Kanis J.A., McCloskey E.V., Johansson H., Coopoer C., Rizzoli R., Reginster J.V., et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosos in postmenopausal women. Osteoporosis Int 2013. Anil G., Guglielmi G., Wilfre C.G., Radiol Clin N Am 48. Radiology of Osteoporosis. 2010. pp 497-518.Armas L.A., Recker R.R. Endocrinol Metab Clin N AM 41. Pathophysiology of Osteoporosis. 2012. pp 475-486.Lorenzo J.A., Canalis E., Raisz L.G. Metabolic Bone Disease. 2012. pp 1305-1350Warriner A.H., Saag K.G. Orthop Clin N Am. Osteoporosis Diagnosis and MedicalTreatment. 2013. pp 125-135.

Gracias…

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