Ototoxicidad y trauma acustico

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OTOTOXICIDAD Y TRAUMA ACUSTICO UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA HOSPITAL CIVIL DE CULIACAN CENTRO DE INVESTIGACIÓN Y DOCENCIA EN CIENCIAS DE LA SALUD OTORRINOLARINGOLOGIA Y CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO DR. ANGEL CASTRO URQUIZO R1 ORL CULIACAN SINALOA JULIO 2016

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OTOTOXICIDAD Y TRAUMA ACUSTICO

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA

HOSPITAL CIVIL DE CULIACAN

 CENTRO DE INVESTIGACIÓN Y DOCENCIA EN CIENCIAS DE LA SALUD

OTORRINOLARINGOLOGIA Y CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO

DR. ANGEL CASTRO URQUIZOR1 ORL

CULIACAN SINALOA JULIO 2016

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Ototoxicidad

Page 3: Ototoxicidad y trauma acustico

Introducción

Perturbaciones transitorias o definitivas coclear y/o vestibular por sustancias

Reversibles Irrevertible

Oído interno PC VIII

Page 4: Ototoxicidad y trauma acustico

Clasificación

Page 5: Ototoxicidad y trauma acustico

Clasificación

Sistémicos• AMG• Platinos• Alcaloides de la Vinca• Diuréticos de asa• Macrólidos• Vancomicina• Salicilatos, AINE´s• Metales y quelantes

Tópicos• Soluciones óticas• Otras

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Ototoxicidad sistémicaRiesgo

OtotoxicoPoblacion expuesta

Aminoglicosidos Alto Alto

Vancomicina Bajo Bajo **incrementado

c/MRSA?Diureticos de Asa Bajo Moderate

Salicilatos Bajo Alto

Cisplatino Alto Bajo

Cloroquina Desconocido Alto

Quimicos Industriales Alto Desconocido

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Aminoglucósidos (AMG)Introducción

Waksman Estreptomicina 1943

Bajos precios Latinoamérica, este de Asia

FDA Gentamicina, Tobramicina, Amikacina, Estreptomicina, Neomicina, Kanamicina, Paromicina, Espectinomicina

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Aminoglucósidos (AMG)

Nefrotoxicidad5-25%Vestibulotoxicidad

1-11%Cocleotoxicidad

3-13%

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Aminoglucósidos (AMG)Orden de toxicidadAuditiva

Neomicina Gentamicina Tobramicina Amikacina Netilmicina

Vestibular Gentamicina y

tobramicina Amikacina Netilmicina

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Aminoglucósidos (AMG)

• Inicia en frecuencia altas

• TinnitusSN HL

• Mareo nauseas• Desequilibrio• Vértigo

Vestibulopatia

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Aminoglucósidos (AMG)Factores de riesgoExposicion Incrementada

Factores ComorbidosSusceptibilidad Genetica

Uso no regulado / Inapropriado

Duracion de la terapia¿Dosis frecuente?

Disfuncion Renal y hepatica Edad avanzada

Drogas ototoxicas concomitantesAltos niveles sericos

¿Infecciones mas severas?Predisposicion genetica

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Aminoglucósidos (AMG)Fisiopatología

Union de Receptores de Glutamate (excitotoxicidad)

Mecanismos Intracelulares :Formacion de Radicales Libres

Disrupcion de Membrana

Sintesis alterada de Acidos Nucleicos

Bloqueo de Sintesis proteica

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Chen et al. 2007Pacientes Chinos que recibieron gentamicina

3 % PA en 89 pts c/ aspirina (3 gm/dia)

13% PA en 106 pts c/ placebo

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Compuestos de platino

Inhibidores selectivos de la replicación DNA apoptosis tumoral

Cisplatino, Carboplatino, Oxaliplatino

Células ciliadas

G. espira

l

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Compuestos de platino

Nauseas y vómitos severos

Neurotoxicidad Neuropatía sensorial periférica, autonómica

Nefrotoxicidad

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Compuestos de platinoHipoacusia

BilateralSimétrica

Inicia en altas

frecuenciasIrreversible

Tinnitus

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Compuestos de platino

Radiación craneal

Múltiples quimioterapeuticos

Extremos de la edad

Enfermedad renal o IR

Historia previa de hipoacusia

Bolos IV

>200mg Exposición al ruidosAltas dosis

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Alcaloides de la Vinca

Alcaloide derivado de planta Vinca Rosea

Actúan a nivel de la tubulina, lo cual previene que se formen los microtúbulos necesarios para generar el huso mitótico (vital en la división celular)

Vincristina, Vinblastina, Venorelbina

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Alcaloides de la Vinca

Reportes esporádicos

Asociación incierta

Vincristina Parálisis

cordal

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Diuréticos de asa

FurosemidaBumetanida

Ac. Etacrinico

Problema renalPrematuros

ConcomitanciaBolos IV

Reducción reversible del

potencial endococlear

Cambios electrolíticos

endococlearesHistología

cambios en Stria

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Diuréticos de asa

Bumetanida: Comparada a furosemida Menos ototoxicidad Mas costosa Alternativa en pacientes con alto riesgo

de ototoxicidad por furosemida

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Macrólidos

Descubrimiento de Eritromicina 1952Subunidad 50 s

Riesgo en >60 años, hepatopatas y nefropatas

Eritromicina Claritromicina

Reversible

Azitromicina

Telitromicina Sin casos de ototoxicidad

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Macrólidos

Empieza en frecuencias altas

2 semanas después se recupera

Rara vez permanente

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Vancomicina

Neonatos AMG Extremos de la vida

Comienza en frecuencias altas

Progresa irreversiblemente en todas las frecuencias

Disfunción vestibular raro

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Salicilatos y ASA

ASA 11 por cada 100,000

Tinnitus SN HL leve a moderada simétrica Reversible

Recuperación de 1 a 3 días

Cambios bioquímicos en todos los niveles de la cóclea sin cambios histológicos

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Quelantes de hierro

Deferroxamina

Usado en intoxicación por hierro

SN HL 12-56% Talasemia

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Metales pesados

MercurioPlomo

Efectos en vía auditiva

Efecto periférico y

central

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Ototoxicidad tópica

Polimixina B Cloranfenicol Neomicina Gentamicina Ticarcilina Ciprofloxacino

Otros Clorhexidina, alcohol

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Ototoxicidad tópica

En caso de lesión solución

segura

Usar solo en oídos infectados descontinuar

enseguida

Alertar al paciente sobre

el riesgo

Mareo, vértigo, tinnitus,

hipoacusia acudir al medico

MT integra, mastoides

cerrada uso sin riesgos

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Genética de ototoxicidad

AMGRNA

ribosomal 12s

Mutación A1555G

Mutación C1494T

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Monitoreo clínico de ototoxicidad

Audiometría altas

frecuencias1 a 2 veces por semana

3 y 6 meses postratamient

o

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*Hipoacusia inducida por ruido

*Trauma acústico

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Introducción

Ruido y envejecimiento es responsable de la mayoría de sordera

5-10% de hipoacusias en USA

Se puede prevenir

No se corrige con cirugía o medicamentos

Ambiente ocupacional

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Exposición no ocupacional

National Rifle Association 65 millones tienen armas

Alto riesgo

Page 35: Ototoxicidad y trauma acustico

IntroducciónAmbiente ocupacional

Trauma cefálico

Trauma directo

Exposición prolongada

Barotrauma Explosión

Page 36: Ototoxicidad y trauma acustico

DefinicionesCaracterísticas del sonido

Intensidad

Frecuencias altas

Exposición acumulada

Exposición continua

Page 37: Ototoxicidad y trauma acustico

DefinicionesCambios del umbral

• Se recupera en 24 horasTemporales

• IrreversiblesPermanentes

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DefinicionesTrauma acústico

Antes de activarse el

reflejo acústicoPenetran en

cócleaAlta intensidad

140 dB

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Patogénesis

Disminución de rigidez de estereocilios

Cambios metabólicos y

microvasculares

Edema de terminaciones

nerviosas

Degeneración sinapsis en

núcleo coclear

Mezcla entre endolinfa y

perilinfa

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Clínica

Frecuencias del lenguaje Acufenos

Después afecta resto

de frecuenciasEOA

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El reflejo acústico protector

Afectación células pilosas Base coclear

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Page 43: Ototoxicidad y trauma acustico

Factores predisponentesSusceptibi

lidad

Presbiacusia

Ototoxicidad

Vibración

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NOM 011 – STPS 2001

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Manejo

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Barotrauma

Diferenciales de presión

60mmHg Otalgia90mmHg Disfunción eustaquiana100-150mmHg Hemorragia o perforación MT

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Barotruma Clínica

Otalgia SNHL o CHL

Tinnitus Hemotimpano

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Tipos de barotrauma

•Cierre eustaquiano•Ruptura MT, otorragia, hemotimpanoSqueeze OM

•Buceando Valsalva presión negativa tira del estribo presión coclear

Ruptura de ventana redonda

•Nitrógeno soluble entrar a fluidos corporales rápidamente émbolos entran a circulación cerebral•Ceguera, sordera, paralisis, muerte

Descompresión oído interno (enfermedad

del buzo)

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BarotraumaManejo

Analgésicos, antinflamatorios

Antivertiginosos

Descongestionantes tópicos

Tubos de ventilacion

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Lawrence R. MD & Niparko J. MD in Lalwani A.K. CURRENT Diagnosis & Treatment in Otolaryngology—Head & Neck Surgery. McGraw-Hill 2012, Tercera Edicion, E.U

Cummings W Jr., HaugheyBH, Thomas JR, et. al. Cumming’s Otolaryngology Head and Neck Surgery. 4thedition. St. Louis: Mosby, 2005.

Johnson J-T, Rosen C-A, Bailey’s Otolaryngology head and neck surgery, fifth edition. Wolters Kluwer healt 2014. Philadelphia U.E.