Ototoxicidad

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Ototoxicidad Son alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular, provocadas por fármacos o por sustancias no farmacológicas: Cocleotoxicidad: primero acúfeno agudo y continuo, luego hipoacusia perceptiva bilateral, y simétrica, con caída en tonos agudos. Vestibulotoxicidad: es más frecuente la inestabilidad que el vértigo, dado que son lesiones bilaterales, y es más habitual el nistagmo posicional con cortejo vegetativo que el nistagmo espontáneo. Los fármacos que producen ototoxicidad son los siguientes: Aminoglucósidos: Fármacos bactericidas al inhibir irreversiblemente la síntesis proteica (no aclarado) o De predominio coclear (lesión de células ciliadas externas): Neomicina Adulto: VO: 1 g cada 6 horas. Niño: VO: 50 – 100 mg/kg/día en 3 a 4 dosis. Amikacina Adulto: IM-IV: 15 mg/kg/dosis en 1 o 2 dosis. Niño: IM-IV: 15 – 22,5 mg/kg/dosis en 2 o 3 dosis. Kanamicina Adulto: 0,5 g (15 mg/kg/día) cada 12h por no más de 7 días. Niño: 10 – 15 mg/kg repartidos en 4 dosis al día. Dihidroestreptomicina: Adulto: VO: 300 – 400 mg/día repartidos en dosis cada 2 a 4h. (el más ototóxicos). Niño: VO: 80 mg 3 veces al día. o De predominio vestibular (lesión de células tipo I de crestas ampulares y máculas): Estreptomicina Adulto: VO: 1 – 2 g/día divididos en dosis cada 12h. Niño: VO: 20 – 30 mg/kg/día divididos en dosis cada 12h. Gentamicina Adulto: IM-IV: 3,5 mg/kg/día en 1 o 2 dosis. Niño: IM-IV: 3 – 7,5 mg/kg/día en 2 o 3 dosis. Antineoplásicos: cocleotóxico, con lesiones similares a los aminoglucósidos en el órgano de Corti. o Cisplatino: Inhibe la síntesis del ADN produciendo enlaces cruzados dentro y entre las cadenas de ADN. Propiedades inmunosupresoras, radiosensibilizantes y antibacterianas. o Carboplatino: Produce enlaces cruzados con las cadenas de ADN. Diuréticos de asa: dañan la estría vascular y, por tanto, la cóclea. Actúan sobre el cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la porción ascendente gruesa del asa de Henle inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro. Causan vasodilatación de las venas y otros vasos sanguíneos del riñón, causando, mecánicamente, una disminución de la presión sanguínea. El resultado colectivo de una disminución en el volumen sanguíneo y una vasodilatación produce la disminución de la presión arterial y alivia el edema. o Furosemida: Adulto: VO: 40 – 80 mg/día Niño: VO: 2 mg/kg, máximo 40 mg/kg.

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OtotoxicidadSon alteraciones transitorias o definitivas de la funcin coclear o vestibular, provocadas por frmacos o por sustancias no farmacolgicas: Cocleotoxicidad: primero acfeno agudo y continuo, luego hipoacusia perceptiva bilateral, y simtrica, con cada en tonos agudos. Vestibulotoxicidad: es ms frecuente la inestabilidad que el vrtigo, dado que son lesiones bilaterales, y es ms habitual el nistagmo posicional con cortejo vegetativo que el nistagmo espontneo.

Los frmacos que producen ototoxicidad son los siguientes: Aminoglucsidos: Frmacos bactericidas al inhibir irreversiblemente la sntesis proteica (no aclarado) De predominio coclear (lesin de clulas ciliadas externas): NeomicinaAdulto:VO:1 g cada 6 horas.Nio:VO: 50 100 mg/kg/da en 3 a 4 dosis. AmikacinaAdulto:IM-IV:15 mg/kg/dosis en 1 o 2 dosis.Nio:IM-IV:15 22,5 mg/kg/dosis en 2 o 3 dosis. KanamicinaAdulto:0,5 g (15 mg/kg/da) cada 12h por no ms de 7 das.Nio:10 15 mg/kg repartidos en 4 dosis al da. Dihidroestreptomicina: Adulto:VO:300 400 mg/da repartidos en dosis cada 2 a 4h.(el ms ototxicos).Nio:VO:80 mg 3 veces al da.

De predominio vestibular (lesin de clulas tipo I de crestas ampulares y mculas): EstreptomicinaAdulto:VO:1 2 g/da divididos en dosis cada 12h.Nio:VO:20 30 mg/kg/da divididos en dosis cada 12h. GentamicinaAdulto:IM-IV:3,5 mg/kg/da en 1 o 2 dosis.Nio:IM-IV:3 7,5 mg/kg/da en 2 o 3 dosis.

Antineoplsicos: cocleotxico, con lesiones similares a los aminoglucsidos en el rgano de Corti. Cisplatino: Inhibe la sntesis del ADN produciendo enlaces cruzados dentro y entre las cadenas de ADN. Propiedades inmunosupresoras, radiosensibilizantes y antibacterianas. Carboplatino: Produce enlaces cruzados con las cadenas de ADN.

Diurticos de asa: daan la estra vascular y, por tanto, la cclea. Actan sobre el cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la porcin ascendente gruesa del asa de Henle inhibiendo la reabsorcin de sodio y cloro. Causan vasodilatacin de las venas y otros vasos sanguneos del rin, causando, mecnicamente, una disminucin de la presin sangunea. El resultado colectivo de una disminucin en el volumen sanguneo y una vasodilatacin produce la disminucin de la presin arterial y alivia el edema. Furosemida:Adulto:VO:40 80 mg/daNio:VO:2 mg/kg, mximo 40 mg/kg. cido etacrnico:Adulto:VO: 50 150 mg/da.

Antipaldicos derivados de la quinina: son cocleotxicos irreversibles. Como: Cloroquina: Pirimetamina: Son cocleotxicos reversibles la eritromicina intravenosa en altas dosis, la vancomicina y los salicilatos (cido acetilsaliclico) en dosis elevadas.HIPOACUSIA CONGNITA Aisladas (75%) Autosmico recesivas (80%) Autosmico dominantes (18%) Ligadas al X (2%)

Asociadas a otras malformaciones (25%): Sndrome de Usher tipo I: displasia cocleo-vestibular completa y retinitis pigmentaria Sndrome de Allport: glomerulonefritis y alteraciones oculares: Ligado al X Sndrome de Waardenburg: distopia cantorum, heterocroma del iris, nariz ancha y canas Sndrome de Refsum: displasia cocleosacular, polineuropata y ataxia con retinitis pigmentaria