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P NCREAS E NDOCRINO

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G ENERALIDADES Del griego pankreas pan dulce. Es una glndula retroperitoneal, por detrs del estmago. Conste de: Cabeza, cuello, cuerpo y cola. Es una glndula exocrina secreciones externas: jugo pancretico y endocrina: secreciones internas: glucagn e insulina (que penetran en la sangre).

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C ARACTERSTICAS H ISTOLGICAS Esta dispuesto en grupos: La porcin exocrina los acinos; secretan una mezcla de lquidos y enzimas digestivas, jugo pancretico. Porcin endocrina islotes de Langerhans Glucagn Insulina Somatostatina Adems F Polipptido pancretico

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C LULA - H ORMONA Las clulas Alfa secretan glucagn, hormona catablica que moviliza las reservas de glucosa, cidos grasos y aminocidos a la sangre, los cuales causan hiperglucemia. Las clulas Beta producen insulina, hormona anablica que permite el almacenamiento de glucosa, aminocidos y cidos grasos. La vida media de la insulina es alrededor de 5 minutos. Las clulas Delta contienen somatostatina, que inhibe la liberacin de insulina y de glucagn. Las clulas PP contienen un nico polipptido pancretico con diversos efectos gastrointestinales (secrecin de enzimas gstricas e intestinales, inhibir la motilidad intestinal).

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B IOSNTESIS DE I NSULINA Gen de insulina est en el brazo corto del cromosoma 11. Es sintetizada en el RER de las clulas B. Es transportada al Aparato de Golgi, donde es empacada. Desplazada a la membrana plasmtica por un proceso por el cual intervienen los microtubulos. Torrente sanguneo.

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F UNCIONES QUE ESCAPAN DEL EJE H-H Glucemia Insulina Glucagn Calcemia Parathormona Calcitonina Vitamina d Digestion Secretina Gastrina Colecistoquinina Otros

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Hormonas peptdicas Gastrointestinales gastrina, colecistocinina, secretina

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E FECTOS F ISIOLGICOS

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P ADECIMIENTOS POR DEFICIENCIA DE INSULINA La Diabetes mellitus es un estado de deficiencia de insulina Puede deberse a 1.Ausencia de produccin de insulina 2.Accin insuficiente de la insulina Hay dos tipos principales de Diabetes mellitus Dm tipo 1 o insulinodependiente (IDDM) Dm tipo 2 o insulinoindependiente (NIDDM)

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Predisposicin Gentica Genes ligados al locus HLA Respuesta Inmune a clulas beta normales o alteradas Ataque Autoinmune DESTRUCCIN DE CELULAS BETA Ataque Autoinmune DESTRUCCIN DE CELULAS BETA Diabetes del Tipo I Factores Ambientales Infeccin Viral y/o Dao directo a clulas beta Factores Ambientales Infeccin Viral y/o Dao directo a clulas beta Fisiopatologa de la Diabetes Mellitus tipo 1 Mecanismo destruccin de las clulas beta

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D IABETES M ELLITUS T IPO 1 Tres mecanismos intervienen para que las clulas de los islotes se destruyan: -Susceptibilidad gentica. -Autoinmunidad. -Agresin ambiental. Peso corporal: delgado Presentacin: Polidipsia, poliuria. Complicaciones a largo plazo: frecuentes

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Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:14271483; Buchanan TA Clin Ther 2003;25(suppl B):B32B46; Powers AC. In: Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:21522180; Rhodes CJ Science 2005;307:380384. Hiperglucemia Produccin excesiva de glucosa Resistencia a la insulina (menor captacin de glucosa) Hgado Dficit de insulina Pncreas Msculo y grasa Exceso de glucagn Islote Menos insulina clula alfa produce exceso de glucagn clula beta produce menos insulina Fisiopatologa de la Diabetes Mellitus tipo 2

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TIPO 1TIPO 2 Prevalencia0. 2-0.42-4 Edad de inicio< 30> 40 Cetosiscomnrara Anticuerpos circulantessino Complicacionesfrecuentes Produccin de insulinanularelativa Tratamiento: dependencia insulinasiNo (si a largo plazo) Resistencia a insulinanosi Diabetes Mellitus: diferencias tipo 1 y tipo 2

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G LUCAGN Producido por las clulas Pptido lineal de 29 aminocidos Pro glucagn Protelisis lo transforma en glucagn Proglucagn presente en el tracto GI se transforma en un ptido semejante a glucagn: enteroglucagn

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Trastornos de secrecin de glucagn Raros Glucagonoma. Carcinoma de clulas Elevacin de los niveles de glucagn Sndrome de adelgazamiento Lesiones cutneas.