G ENERALIDADES Del griego pankreas pan dulce. Es una glndula
retroperitoneal, por detrs del estmago. Conste de: Cabeza, cuello,
cuerpo y cola. Es una glndula exocrina secreciones externas: jugo
pancretico y endocrina: secreciones internas: glucagn e insulina
(que penetran en la sangre).
Diapositiva 3
C ARACTERSTICAS H ISTOLGICAS Esta dispuesto en grupos: La
porcin exocrina los acinos; secretan una mezcla de lquidos y
enzimas digestivas, jugo pancretico. Porcin endocrina islotes de
Langerhans Glucagn Insulina Somatostatina Adems F Polipptido
pancretico
Diapositiva 4
C LULA - H ORMONA Las clulas Alfa secretan glucagn, hormona
catablica que moviliza las reservas de glucosa, cidos grasos y
aminocidos a la sangre, los cuales causan hiperglucemia. Las clulas
Beta producen insulina, hormona anablica que permite el
almacenamiento de glucosa, aminocidos y cidos grasos. La vida media
de la insulina es alrededor de 5 minutos. Las clulas Delta
contienen somatostatina, que inhibe la liberacin de insulina y de
glucagn. Las clulas PP contienen un nico polipptido pancretico con
diversos efectos gastrointestinales (secrecin de enzimas gstricas e
intestinales, inhibir la motilidad intestinal).
Diapositiva 5
Diapositiva 6
B IOSNTESIS DE I NSULINA Gen de insulina est en el brazo corto
del cromosoma 11. Es sintetizada en el RER de las clulas B. Es
transportada al Aparato de Golgi, donde es empacada. Desplazada a
la membrana plasmtica por un proceso por el cual intervienen los
microtubulos. Torrente sanguneo.
Diapositiva 7
Diapositiva 8
F UNCIONES QUE ESCAPAN DEL EJE H-H Glucemia Insulina Glucagn
Calcemia Parathormona Calcitonina Vitamina d Digestion Secretina
Gastrina Colecistoquinina Otros
P ADECIMIENTOS POR DEFICIENCIA DE INSULINA La Diabetes mellitus
es un estado de deficiencia de insulina Puede deberse a 1.Ausencia
de produccin de insulina 2.Accin insuficiente de la insulina Hay
dos tipos principales de Diabetes mellitus Dm tipo 1 o
insulinodependiente (IDDM) Dm tipo 2 o insulinoindependiente
(NIDDM)
Diapositiva 12
Predisposicin Gentica Genes ligados al locus HLA Respuesta
Inmune a clulas beta normales o alteradas Ataque Autoinmune
DESTRUCCIN DE CELULAS BETA Ataque Autoinmune DESTRUCCIN DE CELULAS
BETA Diabetes del Tipo I Factores Ambientales Infeccin Viral y/o
Dao directo a clulas beta Factores Ambientales Infeccin Viral y/o
Dao directo a clulas beta Fisiopatologa de la Diabetes Mellitus
tipo 1 Mecanismo destruccin de las clulas beta
Diapositiva 13
D IABETES M ELLITUS T IPO 1 Tres mecanismos intervienen para
que las clulas de los islotes se destruyan: -Susceptibilidad
gentica. -Autoinmunidad. -Agresin ambiental. Peso corporal: delgado
Presentacin: Polidipsia, poliuria. Complicaciones a largo plazo:
frecuentes
Diapositiva 14
Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed.
Philadelphia, Saunders, 2003:14271483; Buchanan TA Clin Ther
2003;25(suppl B):B32B46; Powers AC. In: Harrisons Principles of
Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:21522180;
Rhodes CJ Science 2005;307:380384. Hiperglucemia Produccin excesiva
de glucosa Resistencia a la insulina (menor captacin de glucosa)
Hgado Dficit de insulina Pncreas Msculo y grasa Exceso de glucagn
Islote Menos insulina clula alfa produce exceso de glucagn clula
beta produce menos insulina Fisiopatologa de la Diabetes Mellitus
tipo 2
Diapositiva 15
Diapositiva 16
TIPO 1TIPO 2 Prevalencia0. 2-0.42-4 Edad de inicio< 30>
40 Cetosiscomnrara Anticuerpos circulantessino
Complicacionesfrecuentes Produccin de insulinanularelativa
Tratamiento: dependencia insulinasiNo (si a largo plazo)
Resistencia a insulinanosi Diabetes Mellitus: diferencias tipo 1 y
tipo 2
Diapositiva 17
G LUCAGN Producido por las clulas Pptido lineal de 29
aminocidos Pro glucagn Protelisis lo transforma en glucagn
Proglucagn presente en el tracto GI se transforma en un ptido
semejante a glucagn: enteroglucagn
Diapositiva 18
Diapositiva 19
Trastornos de secrecin de glucagn Raros Glucagonoma. Carcinoma
de clulas Elevacin de los niveles de glucagn Sndrome de
adelgazamiento Lesiones cutneas.