Pancreatitis AgudaJosafat

URGENCIAS

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El páncreas Es un órgano retroperitoneal, se encuentra a nivel de L1 y

L2.

Se divide en cabeza, cuerpo y cola.

Función:

Endócrina: Insulina, Glucagón

Exocrina: Jugo Gástrico

Secreta: 1500 – 3000 ml de líquido isoosmótico alcalino (pH: >8).

Proporciona las enzimas para la mayor parte de la actividad digestiva del aparato digestivo.

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El cuerpo y la cola

se encuentran

posterior al

estómago, con la

porción de la cola en

dirección

retroperitoneal.

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El páncreas esta compuesto por acinos

dispuestos en lóbulos y lobulillos con un

sistema ductal que conduce hacia al conducto

pancreático principal4

Secreción de Enzimas

• Amilasa

Amilolíticas

• Lipasa

• Fosfolipasa A

• Esterasa de colesterol

Lipolíticas

• Endopeptidasa: Tripsina, Quimiotripsina

• Exopeptidasa: Carboxipeptidasa, Aminopeptidasa

Proteolíticas

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Epidemiologia

5% en el ámbito hospitalario

Causa numero 16 de mortalidad intrahospitalaria

0.5% de mortalidad del país

SECRETARIA DE SALUD 2005 6

Definición

Es un proceso inflamatorio agudo

Resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas

dentro de la propia glándula

Puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e

incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.

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PatogeniaTeoría de la autodigestión:

Ocurre pancreatitis cuando las enzimas proteolíticas

(tripsinógeno, quimotripsina, proelastasa y fosfolipasa

A) son activadas en el páncreas y no en el interior del

intestino.

Estas proenzimas son activadas por diversos factores

como endotoxinas, exotoxinas, infecciones víricas,

isquemia, anoxia y traumatismo directo.

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Fases de la Pancreatitis

Aguda Fase 1: se caracteriza por la activación intrapancreática de

enzimas digestivas y por la lesión de células acinares.

Fase 2: comprende la activación, quimioatracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática.

Fase 3: se debe a los efectos de las enzimas proteolíticas y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado en órganos distantes.

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Anatomía patológica

Edematosa

Mas frecuente

Se caracteriza por:

Edema intersticial

Exudado inflamatorio

Necrohemorrágica

Forma de evolución grave

Hemorragia intrapancreatica

Necrosis que exceden la glándula e

invaden tejidos y órganos circundantes

Generan un grave cuadro peritoneal con

manifestaciones sistémicas

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Enfermedades de las Vías

Biliares que pueden causar

Pancreatitis

Coledococele.

Tumores ampollares.

Páncreas dividido.

Cálculos.

Estenosis y tumores del conducto pancreático.

Carcinoma de páncreas (2-4%)

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Cuadro clínicoDolor:

Intenso

Grave

Postrante

Transfixiante

Irradiado en forma de cinturón

Se extiende hacia el dorso desde la 7-12 vertebra dorsal

Continuo

No sede con analgésicos

Duración de 24-48 hrs

Puede presentarse signos de irritación peritoneal

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Cuadro clínico Dolor (85-100%)

Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)

Epigástrico, irradiada a ambos hipocondrios y a la espalda,difuso.

• Náuseas y vómitos (54-92%)

• Distensión abdominal (paresia intestinal)

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Cuadro clínico Nauseas y Vómitos

Taquicardia

Hipotensión

Fiebre

Signo de Cullen

Signo de Grey-Turner

Ictericia

Distención abdominal

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DiagnósticoAnamnesis:

Características de dolor, forma, comienzo

Antecedentes

Condiciones previas a su presentación

Signos y síntomas

Diagnóstico diferencial

Evaluar el tipo de vómito

Antecedente de cuadro similar

Examen físico 21

Laboratorio Amilasa sérica aumentada 3x

por encima de lo normal.

Isoamilasa y lipasa elevada.

Tripsina sérica elevada.

Leucocitosis 15.000 –20.000.

Hemoconcentración (HT >44%).

Hiperglucemia.

Hipocalcemia 25%.

Hiperbilirrubinemia 10% (Bilirrubina sérica >4mg).

Fosfatasa alcalina y AST elevadas.}

DHL >500U, mal pronóstico.

Albúmina sérica disminuída 10% (<3gr).

Hipertrigliceridemia (15-20%).

Hipoxemia (PO2 arterial <60 mmHg).

EKG anormal.

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Estudios por imagen

Ecografía

Estudio de elección para litiasis vesicular

Tomografía Axial computada

Posibilita una mejor definición

Detecta áreas de necrosis

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Estudios por imagen

Tórax

Derrame pleural

Atelectasias

Distres respiratorio del adulto

Abdomen

Asa centinela

Borramiento del psoas

Íleo difuso

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Factores de Riesgo que

Afectan la Sobrevida en la

Pancreatitis Aguda

Edad >70 años.

IMC >30.

HT >44%.

PCR en la hospitalización >150mg/L.

Falla multiórganica.

Mayor o igual de 3 criterios de Ranson.

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Criterios de Ranson y Glasgow

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Mortalidad vinculada con PA según la

puntuación de Ranson

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Criterios de Balthazar según la TAC

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Balthazar grado A. Páncreas de tamaño normal

Paciente con pancreatitis aguda

Balthazar grado C.Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de

grasa peripancreática. Necrosis > 50% en cuerpo y cola

Balthazar grado D.Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico

asociado a colección líquida en cabeza y espacio pararrenal anterior izquierdo

Balthazar grado E.Pancreatits aguda con importante presencia

de gas en cuerpo asociado a colección mal definidaNótece presenia de gas intravesicular 29

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CRITERIOS DE GRAVEDAD

1. COMPLICACIONES LOCALES

2. FALLA DE ORGANOS

3. CRITERIOS DE RANSON> 3

4. APACHE II >8

FALLA DE ORGANOS

• PRESION SISTOLICA <90

• PaO2 <60 mm Hg

• CREATININA >2 MG/DL DESPUES DE REHIDRATACIÓN

• HEMORRAGIA GI >500ML/24 HRS

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Manejo inicial Ayuno

Iniciar con AINE

Líquidos intravenosos mantener el volumen urinario en 0.5 ml/kg

Sonda nasogastrica vómitos, nauseas, íleo prolongado

Detección y corrección de la hiperglucemia

Oxigeno complementario mantener la Sat 02 >95%

Uso de inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores H2

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Dieta Pancreatitis leve-moderada requiere líquidos IV y

ayuno.

3-6 días: dieta de líquidos claros.

5-7 días: dieta normal.

Reiniciar la VO según los siguientes criterios:

1. Resolución del dolor abdominal.

2. Que el paciente tenga apetito.

3. Alivio de la disfunción de órganos.

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Tratamiento

Prevención infección

INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave

Principal causa de morbimortalidad.

Aparición tardía ( 2-3 semanas).

BGN, stafilococo, hongos.

ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.

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Tratamiento endoscópico

• Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.

• CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS

• Ictericia

• Colangitis

• CPRE recomendado:

• PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

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Complicaciones

Locales

Colecciones liquidas

Seudoquiste agudo

Necrosis

Absceso pancreático

Mayores

Distres respiraciones

Insuficiencia renal aguda

Shock séptico

CID

Alteraciones metabólicas

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Necrosis Pancreática

Infectada Infección difusa de un páncreas necrótico con

inflamación aguda, ocurre de 2-4 semanas después de

una PA.

20-35% el páncreas necrótico contrae una infección

secundaria, generalmente por bacterias Gram (-) de

origen alimentario.

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Absceso Pancreático Es una acumulación líquida de pus que evoluciona de

4-6 semanas.

Predisponentes:

1. Pancreatitis grave con 3 o más factores de riesgo.

2. Pancreatitis postoperatoria.

3. Restablecimiento de la VO antes de tiempo.

4. Uso imprudente de antibióticos.

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Seudoquiste de Páncreas Son acumulaciones de tejido, líquido, detritos, enzimas

pancreáticas y sangre que se forman en 4-6 semanas

después de una PA.

Carecen de revestimiento epitelial y las paredes están

compuestas de tejido necrótico, de granulación y tejido

fibroso.

Complicaciones: dolor, rotura, hemorragia y absceso.

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Seudoquistes TAC

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Ascitis Pancreática Suele deberse a la rotura del conducto pancreático

principal y se asocia a una fístula entre el conducto y la

cavidad peritoneal o a un seudoquiste que deja

escapar su contenido.

En el diagnóstico diferencial se debe descartar

carcinomatosis intraperitoneal, peritonitis tuberculosa,

pericarditis constrictiva y Síndrome de Budd-Chiari.

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