Pancreatitis aguda
Transcript of Pancreatitis aguda
Cursada de medicina interna
Htal municipal Dr. Eduardo Wilde
Dra Buscaglia Monica – Dra Martinez Lorena
Inflamacion aguda del pancreas, que cursa con dolor abdominal y elevacion de las emzimas pancreaticas en suero
Incluye desde casos leves y autolimitados hasta otros con fallo multiorganico
Leve Minima inflamacion sistemica No hay complicaciones locales APACHE II < 8
Grave Presencia de fallo multiorganico o una complicacion
local (necrosis-absceso-seudoquiste) APACHE II >= 8
Recurrente Presencia de 2 o mas episodios
Es con frecuencia motivo de consulta como causa de abdomen agudo
Sexo Femenino litiasis biliar Masculino OH
Edad Máxima incidencia entre la cuarta y la sexta décadas
MECANICAS Litiasis biliar (30-75%)
Se debe al paso de los cálculos al colédoco y a su impactación en la papila de Vater, esto es favorecido por la existencia, en alrededor del 65% de los individuos, de un conducto común para los últimos milímetros del colédoco y del conducto de Wirsung.
Traumatismos abdominales Tumor ampullar o periampular Malformaciones
El páncreas anular o divisum Estenosis del conducto de Wirsung
TOXICO - METABOLICAS Hipertrigliceridemia
>1000 mg% Hipercalcemia Drogas
Furosemida – estrogenos – ac. Valproico - etc Alcoholismo (15%)
Es la segunda causa más frecuente Una sola ingesta suficientemente importante de alcohol es capaz de provocar un
episodio de pancreatitis.
OTRAS Origen idiopático Autoinmune Infecciosas: viral parotiditis Embarazo Vasculares Iatrogenico
CPRE Postoperatorias
Existe activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula, en lugar de la luz duodenal, esto se conoce como activación enzimática prematura
En la PA asociada a LITIASIS el cálculo migrado obstruye la papila, generando REFLUJO BILIOPANCREÁTICO; este produce la conversión del tripsinógeno en tripsina, activando asi a las enzimas proteolíticas y lipolíticas del páncreas.
En la PA asociada a INGESTA AGUDA DE ALCOHOL estaría desencadenada por una brusca hiperestimulación del páncreas. Lo mismo sucede en las TRANSGRESIONES ALIMENTARIAS GRASAS.
Se establece de esta manera una AUTODIGESTION por la activacion prematura de cimogenos que activan dichas enzimas proteoliticas y lipoliticas, esto da como resultado una necrosis por coagulacion del pancreas y de tejidos peripancreáticos
Pancreatitis edematosa o intersticial Macroscopia: agrandamiento de la glandula Histológicamente: congestión vascular, edema e infiltración de neutrófilos
Pancreatitis necrohemorrágica Macroscopia: similar a la forma edematosa, pero con áreas hemorrágicas y necróticas Histológicamente: necrosis del parénquima, hemorragia y extensa infiltración por
neutrófilos. Ademas se ve una esteatonecrosis de la grasa peripancreática, producida por la acción de las enzimas lipolíticas liberadas localmente o circulantes.
Lesiones a organos vecinos Cuando la necrosis es extensa no es infrecuente que invada el duodeno, la pared
gástrica posterior, el ángulo esplénico del colon y distintos mesos. Según el grado de infiltración, la necrosis puede causar perforaciones digestivas o
hemorragias graves por lesión vascular directa.
Lesiones a organos distantes PULMÓN falla pulmonar temprana consecuencia de una destrucción del
surfactante por acción de la fosfolipasa A2 RIÑÓN y TUBO DIGESTIVO.
3 PILARES FUNDAMENTALES
Dolor tipico asociado a N y V Amilasa o lipasa >3 veces Ecografia con imagen de inflamacion pancreatica
DOLOR ABDOMINAL Localizado en epigastrio e irradiado a ambos hipocondrios o en cinturon hacia la espalda Brusco o insidioso Generalmente asociado a transgresión alimentaria o alcohólica.
NAUSEAS Y VÓMITOS Biliosos o gástricos. No producen alivio del dolor y generalmente son arcadas sin vómitos productivos, aunque pueden
ser masivos.
SIGNOS DE SHOCK hipotensión, taquicardia, diaforesis FIEBRE ICTERICIA: por obstrucción del colédoco
DISTENSIÓN ABDOMINAL – DISMINUCION DE RH – DOLOR EN HEMIABDOMEN SUP - ILEO SIGNO DE TURNER
Coloracion azulada en los flancos
SIGNO DE CULLEN Coloración rojo-azulada de piel periumbilical, por difusión de sangre desde el retroperitoneo hacia
el ombligo
LABORATORIO
LEUCOCITOSIS
HIPERGLUCEMIA
HIPOCALCEMIA
HEMATOCRITO AUMENTADO
AMILASA SÉRICA TOTAL (isoamilasa S + isoamilasa P) Tiene relevancia cuando el valor esta aumentado 3 veces de lo normal y cuando es tomada dentro de las 48 hs de
comenzado el cuadro. Comienza a elevarse luego de las 12 hs y se normaliza a los 3-5 dias Es inespecífica
LIPASA SÉRICA Aumentada Es específica del páncreas pero no de la patología en cuestión. Se mantiene elevada por mas de 14 dias
UREMIA
HEPATOGRAMA alterado si el origen es litiasico
LDH
RX DE ABDOMEN DE PIE PANCREATITIS AGUDA Ileo segmentario o generalizado
ECOGRAFÍA 1º elección en el manejo inicial Nos permite ver signos pancreáticos y extrapancreaticos Un páncreas aumentado de tamaño, litiasis vesicular o coledociana, colecciones
liquidas son suficientes para confirmar el diagnóstico El hallazgo de una vía biliar distal de 7mm o más de diámetro en enfermos con
litiasis vesicular, es sugestivo de obstrucción litiásica de la papila.
TAC Se pide entre el 5º y 7º día de evolución al igual que la ecografía, los signos tomográficos diagnósticos consisten en el
aumento del tamaño del páncreas, la irregularidad de sus bordes, la heterogeneidad del parénquima y la presencia de colecciones líquidas.
El valor actual reside en su capacidad para identificar la forma anatomopatológica (edematosa o necrótica), y además para evaluar adecuadamente la gravedad de las lesiones peripancreáticas.
Es fundamental solicitar una TAC con contraste oral y EV en bolo, también denominada TAC DINÁMICA.
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA Permite observar:
Pared duodenal, papila de Vater, vía biliar y conducto pancreático.
Ayuda al diagnóstico diferencial con el cáncer pancreático y del carcinoma periampollar, con obtención de citología
Permite realizar maniobras terapéuticas, como la esfinterotomía de urgencia en la pancreatitis aguda por cálculo enclavado en la papila o para la extracción de litiasis del conducto de Wirsung en la pancreatitis crónica, o la colocación de drenaje transgástricos o transduodenales en el caso de seudoquistes limitantes con estas estructuras.
COLECISTITIS
COLANGITIS
ULCERA PERFORADA
OCLUSIÓN INTESTINAL
INFARTO MESENTÉRICO
CRITERIOS DE RANSON predicen la gravedad
< de 3 positivos mortalidad 0%. 3-5 mortalidad del 15%. > 6 mortalidad 50%.
ALCHOLICA LITIASICA
AL INGRESO Edad >55 >70
Leucocitos (mm3) >16000 >18000
Glucemia (mg%) >200 >220
LDH (U/l) >350 >400
GOT(U/l) >250 >120
A LAS 48 HS Hto Descenso del 10%
BUN (mg%) >5 >2
Ca (mg%) < 8 <8
PO2 (mmHg) < 60
Deficit de base (mEq/l) >4 >5
Perdidad e liquido >6 litros >4
HOSPITALIZACIÓN DEL PACIENTE Según la gravedad
COLOCAR 2 VIAS UNA PERIFERICA Y OTRA CENTRAL Hidratacion parenteral Se indicará un aporte de 3000cm3
de soluciones cristaloides. SUPRESIÓN DE INGESTA ORAL DE LÍQUIDOS Y SÓLIDOS
Para evitar estimulación pancreática. SN
Se indica cuando haya vómitos o íleo prolongado SV
control de diuresis horaria. Se realizará monitoreo de PVC, signos vitales y control de balance hidroelectrolítico.
ALIMENTACIÓN ENTERAL CON SONDA NASO-YEYUNAL Evita la estimulacion pancreatica. Se debe empezar a las 48hs
AINES
Para calmar el dolor DICLOFENAC EV, ante la falta de rta se usan derivados opiáceos; meperidina,
dextropropoxifeno, nalbufina o en casos extremos Morfina. PROTECTORES GÁSTRICOS ANTIBIOTICOTERAPIA
No se recomienda CEFALOSPORINAS DE 3º G, QUINOLONAS E IMIPENEN
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS BILIAR
CPRE de urgencia 24hs de iniciado el cuadro, ante signos de colangitis CPRE temprana detro de las 72hs, PA grave con colestasis CPRE electiva luego de resolucion del cuadro, PA leve con colestasis
SISTÉMICAS
Insuficiencia respiratoria – cardiaca – renal – hepatica
LOCALES NECROSIS PANCREÁTICA
Tejido no viable ABSCESO PANCREÁTICO
Colección purulenta; 2º a la traslocacion bacteriana. Incidencia 1 - 9% Suele presentarse a partir de la 2º a 4º semana Hay que sospecharlo cuando exista FIEBRE, malestar abdominal, taquipnea,
taquicardia, intolerancia digestiva, masa palpable y leucocitosis. El diagnóstico se confirma mediante la demostración de gérmenes mediante el
aspirado de material por punción percutánea guiada por ecografía. Mortalidad 30 - 50%
PSEUDOQUISTES Colección de jugo pancreático limitada por una pared constituida por tejido
de granulación y fibrosis. Suele presentarse luego de la 4º semana Hay que sospecharlos en pancreatitis que no mejoran al los siete días. En los < 5cm y no complicados se debe observar esperando la resolución
espontanea está; en los > a 5cm se debe realizar el drenaje percutáneo por ecografía o TAC
La cirugía es el tratamiento de elección en todos los seudoquistes mayores a 5cm con necrosis glandular significativa.
ASCITIS
Representa el 5% de todas las causas de ascitis. Suele estar causada por fisuración del seudoquiste, rotura del conducto
pancreático, y en ocasiones no se llega a conocer la causa.