KEIVAN RAHMATINP 61089

Pancreatitis aguda

Pancreas

Glandula retroperitoneal con una porciòn exocrina y una endocrina,unida al duodeno por el conducto de Wirsung o pancreatico principal.

Tiene forma conica con una cabeza,un cuello ,un cuerpo y una cola.

Pancreas II

La porciòn exocrina produce jugo pancreatico,que digiere las sustancias en el intestino delgado.

La porciòn endocrina produce principalmente insulina y glucagòn que controlan la concentraciòn de glucosa en sangre y tambien somatostatina que inhibe la secreciòn de los primeros y de la parte exocrina.

Clinica

• Proceso inflamatorio del pacreas.

• Dolor abdominal

• Aumento enzimas pancreaticas en sangre y orina

• Mayoria de casos solo recuperaciòn completaedema de la glandula

• 20% casos complicaciones locales y sistemicas

Epidemiologia

España 15.000 casos anuales (350 casos nuevos cada ano)

Afecta mas varones antes de los 50 anos (alcoholismo) , y mujeres despues ( litiasis biliar)

Mitad de muertes por fallo organico en primeras semanas , restantes por complicacciones de pancreatitis necrotica.

Etiopatogenia

Acoholismo 30 %

Enfermedades de la via biliar 30 %

Idiopatica 10-30 %

En España la primera causa e la formaciòn de barro biliar

Formaciòn de barro biliar

Paso de caculos por ampolla de Vater y papila duodenal que desencadena la PA

Diagnosticable por ecografia o sondaje duodenal

Asintomatico en mayoria de casos

Cristales de colesteròl monohidratato,bilirrubinato calcico y sales de calcio

Pancreatitis alcoholica

Generalmente despues de 10-20 años de ingesta cronica

Alcohol: -favorece apariciòn de tapones

proteicos -produce toxicidad sobre celulas

acinares -relaja el esfinter de Oddi -dificulta flujo y cambia la dinamica

en conductos pancreaticos -cambios motilidad duodeno

Otras causas

Postquirurgica Infecciosa ( bacterias,hongos,virus)Por farmacosPostcoalangiopancreatografia retrogada

endoscopicaEn pacientes con VIHPor trastoros metabolicos ( obesidad)Hereditaria ( gen cationico del tripsinogeno

R117 N211)Traumatica

Fisiopatologia

Activaciòn intrapancreatica de enzimas proteoliticas

con autodigestiòn enzimatica

Acumulaciòn de granulos zimogenòs por inhibiciòn del proceso de exocitosis

Granulos se fusionan con lisosomas ricos de hidrolasas iniciando el fenomeno de lesiòn-activaciòn

Diagnostico

Analiticamente : -Determinaciòn de lipasemia y iso amilasemia

tipo P -Frecuente leucocitosis -En casos graves hematocrito al principio y

luego como señal de mal pronostico-Calcemia en casos necroticos-En caso de necrosi extensa lactato

deshidrogenasa

Pruebas de imagen

-Radiografia torax

-Tomografia computerizada con inyeccion de contraste : diferencia edema de necrosis ,cuantifica la extensiòn y nos define la gravedad del problema

Complicaciones

RESPIRATORIAS: disnea,estertores,sindrome de distress respiratorio

RENALES: insuff.renal, urea,creatinina

NEUROLOGICAS: irritabilidad ,confusiòn,lesiòn focal

METABOLICAS: Ca , ph, albumina

Tratamiento

Estabilizar paciente

Ingreso en UCI si es grave

Prevenciòn compicaciones

Eiminaciòn agente etiologico

Reposo digestivo con kcal

Reposiciòn hìdrica parenteral

Sonda naso gastrica si es grave

Analgesicos: metamizol magnesico-ketorolaco-tramadol

Vigilancia hemodinamica intensiva ( fundamenta por evitar la mortalidad precoz ligada a fallo mutiorganico)

Nutricòn enteral y decontaminaciòn intestinal

Tratamiento quirurgico

Tratamiento Quirurgico : Indicado en eliminaciòn de causa biliar de la

PA y en el tratamiento de complicaciones como pseudoquistes o abscesos infectados y necrosis.

Colecistectomia en caso de colelitiasis