UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

ARÉA DE LA SALUD HUMANACARRERA DE MEDICINA

CIRUGÍA:PANCREATITIS AGUDA

ALUMNAS:Kristelll RíosMaría RiveraKarina RojasMODULO:VII B3

DOCENTE: Dr. Washington Orellana

PANCREATITIS AGUDA

CONCEPTO: Proceso inflamatorio

ANATOMÍA

Localización 25x4x3cm Peso / ubicación

Divide conducto de

Wirsung

FISIOLOGÍAFUNCIÓN EXÓCRINA

1500 y 200cc/día-/8 y

8.3

Secretan 3 tipos :

1. Enzimas que digieren carbohidratos

2. E.digieren grasas

3.E. proteolíticas

que secretan/ inactiva

Inhibidor tripsina/

enterocinasa

FUNCIÓN ENDÓCRINAFISIOLOGÍA

• 75%• Insulina: glucosaBETA

• 20%• Glucagón: glucosa/

glucogenólisisALFA

• SomatostatinaDELT

A

• Polipeptido pancreáticoP

1.5%:4

CLASIFICACIÓN

PANCREATITIS AGUDA

LEVE

Mínima disfunción orgánica/

recuperación

Clínicamente/ signos/ 48-72h/ Imagen normal

PANCREATITIS AGUDA

GRAVE

Afectación sistémica 3

Ranson ↑8 APACHE II

Fallo orgánico, shock, IR, Ire, hemorragia digestiva.

Complicaciones sistémicas 3y

locales3

EPIDEMIOLOGÍA

85 -90%pancreatitis aguda leve

10-15% pancreatitis

grave

Mortalidad 4%

Complicaciones 20%-mortalidad

15 y 50%

ETIOLOGÍA80%

5-10% IDIOPATICA

10%

ORIGEN BILIAR

Calculo obtruye el

septum divide V.B del C.P

Impactarse en la ampolla

Cálculo migra-vesícula

Atraviesa V.B/ Obstrucción

temporal

Obstrucción biliopancreatic

a

Transitoria/ permanente/

disfunción esfínter Oddi

ORIGEN ALCOHÓLICO

Hipertensión C.P/espasmo

Tapones proteicos C.P

Efecto Toxico directo

Efecto toxico adicional

RELACION CON HIPERLIPIDEMIA

Pancreatitis 28% y 75%

1000mg/dl

Triglicéridos

Hipertrigliceridemi

a

HIPERCALCEMIA

Hipersecreción pancreática

Activación tripsinógeno

Obstrucción ductal

ORIGEN TRAUMATICO

Externo/ compresión

Columna vertebral

Focos hemorrágic

os

Daño ductal/

CPRE 1-3 %

OTRAS CAUSAS OBTRUCTIVAS

Estrechez de conducto

Papila intradiverticula

r

Fibrosis de Oddi

Odditis P.I

CAUSAS INFECCIOSAS

Enteritis regional ,SIDA

CAUSAS MEDICAMENTOSA

Toxicidad directa

Reacciones hipersensibilida

d

Mecanismo no conocido

PANCREATITIS IDIOPÁTICAS

DG exclusión

Otras causa

FISIOPATOLOGÍA

Activación Tripsinogeno-

tripsina

Autodigestión celular

C:necrosis coagulativa

Mecanismos protección 3

1. Cimógenos 2. Inhibidores3. Secreción enzimas

Fracasan medios

naturales autoprotección

Activen intraceluar

No conoce :necros

is

Autolimitado reacción

inflamatoria leve

PATOGENIA• Neoplasias y anomalías anatómicas

pancreáticas: no • Ligadura conducto/ atrofia accinar :no

OBTRUCCION PARCIAL O COMPLETA CONDUCTO

• Anomalía anatómica-confluyen conducto común

• Obstrucción: comunicación y reflujo biliar C.P

• ↑presión intraluminal

Teoría biliar

• Escasa actividad –peptidasas intestinal/ tripsinógeno-ciminógenos

• Reflujo duodenal ; gastrectomia/ papilotomias endoscopicas

ENZIMAS PANCREÁTICAS

• Duodeno isquemia/ acinos: defecto separación intracelular fisiológica

• Ruptura de vacuolas

ACTIVACIÓN NATURAL

PROTEASAS

CUADRO CLÍNICO

Amilasa ↑

Antecedente

Cuadros leves a graves 6

Dolor/ comida/exudado

s / posición

Nauseas y vómitos 54 y

92%

2% PA indolorosas

EXPLORACIÓN FÍSICA

Fiebre 37.8-39C 60%↑

absceso o necrosis infectada

Ictericia : discreta .Intens

a : coledocolitiasis

Signo Chvostek

Rubicundez facial

Taquicardia 100-140

Deshidratado: hipotensión,hipovolemia

Obnubilación

RHA ↓

Signo Grey Turner

Signo Cullen

Signo de Fox

MANIFESTACÍONES DE OTROS ÓRGANOS

Derrame pleural

5%

Alteraciones

electrocardiográfic

a de repolariz

a-ción

Hemorra-gia

gastroin-testinal

Íleo paralítico

37%

LABORATORIOLeucocitosis

• ↑Ht, urea , crt

Hipoalbuminemia

• Hipoxemia

Hipocalcemia

• Hiperbilirrubinemia

AMILASA

• Sensible poco especifica

• No gravedad• 5 veces

normal+ clinica= pancreatitis

• ↑primeras 24h: n:3-6d sangre y 7 a 10 d orina

• Falta de hiper /85%

ISOENZIMAS

• P 40% amilasa circulante , 60% -glándulas salivales 5 es isoenzima S

• ↑75% P =Pancreatitis

ACLARAMIENTO DE AMILASA/ CRETAININA

• NORMAL: ↓5%• ↑6%=PA• Grandes

quemaduras y cetoacidosis

LIPASA

• Especificidad 90%

• ↑primeras 72-96h • Mantiene 14 d• No interferidad

DIAGNÓSTICO POR

IMAGEN

• Signo de asa centinela• Signo de colon cortado• Ileo generalizado • Borramiento del psoas• Ascitis • Derrame pleural y atelectasias

RX SIMPLE DE ABDOMEN Y TÓRAX

• Sospecha de pancreatitis litiasica• Permite detectar: Colelitiasis,

Colédocolitiasis.• Pancreatitis aguda: Masas focales intra y

peri-pancreáticas !! CL Y FH

ECOSONOGRAMA

• USE: técnica de img + eficaz en efermedades del páncreas.

• TC helecoidal y CPRM: Pancreatitis aguda. (Complicaciones y secuelas)

• Dilatacion global del conducto de Wirsung, Paredes del conducto, cálculos intraductales: USE Y CPRM.

ECOENDOSCOPÍA Y RM

TOMOGRAFÍACONTRAINDICACIONES: Pacientes con daño

renal. En fases iniciales de

PA. !!

INDICACIONES: Duda diagnóstica. Ramson de 3 o mas. Apache de 8 o mas. Si no mejora o hay deterioro

hemodinámico del paciente, 72h.

Pacientes con mejoría clínica inicial, pero muestran cambio agudo en su estado clínico. !!

TOMOGRAFÍA axial contrastada

Sensibilidad: 92%Especificidad: 97%

72 H iniciado cuadro

Identifica la mayoría de complicaciones 90% sensibilidad:

Necrosis y abscesos.

Sirve como guia: aspiración y drenaje

de colecciones.

Sirve para estimación de la

severidad de pancratitis

Visualización de conductos biliares y

pancreáticos.

cpreTécnica endoscópica que permite

visualización de conductos biliares y pancreáticos.

Sustituirse por USE, terapéutica Papel superior.

No se indica en pancreatitis aguda, pero se aconseja para:

Evaluación preoperatoria del

conducto pancreático: PPT

Pancreatitis aguda idiopática,

cuando ha cedido el ataque

agudo!!

Pancreatitis severa orígen

biliarEsfinterectomía

y EC

Definir la relación entre:

colección líquida y CP antes del drenaje

quirúrgico.

Colocar tubos de descompresión y cierre

de fístula.

• Útil en pancreatitis aguda idiopática.• Estudio del líquido duodenal:

Microlitiasis.SONDAJE DUODENAL

• Evaluar la afectación vascular • Realizar emboloterapia (Hemorragia) ANGIOGRAFÍA

• Ulcus gástrico perforado en páncreas • Colecistitis• Isquemia mesentérica

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Criterios de gravedad CRITERIOS CLÍNICOS

Paciente en 1era fase de PA que tenga hipoxia con PaO < 60mmHg y oliguria menos de 20 ml/h durante mas de 4 horas, a pesar de adecuada reposición intravenosa de fluidos.

VIGILANCIA INTENSIVA

CRITERIOS DE RANSONAl ingreso

hospitalario Durante las primeras 48

horas

Edad > 55 años   Caída del Hematocrito   > 10 %

Leucocitos > 16000 / mm3 

↑ BUN > 5 mg / dl

Glucemia > 200 mg / dl  

Calcemia < 8 mg / dl

LDH > 350 UI     PaO2 < 60 mmHg

TGO > 250 UI Déficit de Base >4mEq/L

Déficit estimado de fluidos > 6 L

Criterios de Ramson

Mortalidad

 

0 – 2 puntos : 2 %

3 – 4 puntos : 15 %

5 – 6 puntos : 40 %

7 – 8 puntos : 100%

http://medicinainterna.wikispaces.com/Pancreatitis

PA LEVE: RAMSON -3 MORTALIDAD 1%PA MODERADA: RAMSON 3-4 MORTALIDAD 16%PA SEVERA: +5 MORTALIDAD 40%

 CRITERIOS DE RANSON EN PANCREATITIS AGUDA BILIAR

Al ingreso hospitalario 

Durante las primeras 48 horas

Edad > 70 años    Caída del Hto > 10 %

Leucocitos > 18000 / mm3

↑ BUN > 2 mg / dL

Glucemia > 220 mg / dl 

Calcio sérico < 8 mg / dl

LDH > 400 U I Deficit de Base > - 5 mEq / L

TGO > 250 U I Déficit estimado de fluidos > 4 L

El score de APACHE II PUNTUACION A APS total

  +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 

TEMPERATURA

>41 39-40.9

  38.5-38.9

36-38.4 34-35.9

32-33.9 30-31.9 <29.9

TAM >160 139-159

110-129

  70-109   50-69   <49

FC >180 140-179

110-139

  70-109   55-69 40-54 <39

FR >50 35-49   25-34 12-24 10-11 6-9   <5

OXIGENACION

-Si FIO2 > 0.5

-Si FIO2 <0.5

 >500

 350-499

 200-349

   <200

 >70

  

 61-70

     

  

 55-60

  

 <55

pH ARTERIAL

>7.7 7.6-7.69

  7.5-7.59

7.33-7.49

  7.25-7.32

7.15-7.24

<7.15

SODIO >180 160-179

155-159

150-154

130-149

  120-129

111-119

<110

POTASIO >7 6-6-9   5.5-5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9   <2.5

CREATININA >3.5 2-3.4 1.5-1.9

  0.6-1.4   <0.6    

HEMATOCRITO

>60   50-59.9

46-49.9 30-45.9   20-29.9   <20

LEUCOCITOS

>40   20-39.9

15-19.9 3-14.9   1-2.9   <1

 

Criterios de Balthazar

PUNTUACIÓN SEGÚN LOS HALLAZGOS EN LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

GRADO HALLAZGOS PUNTUACIÓN

A Páncreas normal 0B Aumento del tamaño focal o difuso 1C Páncreas anormal con inflamación

peripancreática2

D Una colección intra o peripancreática 3E Dos o más colecciones intra o

peripancreáticas4

 PUNTUACIÓN SEGÚN LA EXTENSION DE LA

NECROSIS EN LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA CON CONTRASTE

 

 

 

 

 

PORCENTAJE DE NECROSIS DEL

PANCREAS

PUNTUACIÓN  

 

 

 

 

0 0<30% 2

30 - 50% 4>50% 6

INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFI

CO

% DE COMPLICA

CIONES

% DE MORTILID

AD

< de 3 8 34 – 6 35 6

7 – 10 92 17

Parámetros bioquímicos

PROTEÍNA C REACTIVA: RFASensibilidad 86%Especificidad 61%

IL6, TNF, PAF: información pronóstica

Proteína específica pancreática humana: elevada

sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de PA.

Factor pronóstico de severidad24-48hGrado NP

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

Insuficiencia respiratoria aguda

Insuficiencia Renal aguda

Shock

Fallo multiorgánico

Sepsis no pancreática

Coagulación intravascular diseminada

Hipoglucemia, Hipocalcemia

Hemorragia gastrointestinalEncefalopatía pancreáticaDerrame pleural

COMPLICACIONES locales de la PA

colecciones de líquido pancreático y peripancreático

Necrosis pancreática infectada

Seudoquiste pancreáticos

Absceso pancreático

Fístula pancreático-pleural

Obstrucción duodenal, de la vía biliar, comlagitis

Trombosis de la vena esplénica

Seudoaneurisma y hemorragia

COMPLICACIONES LOCALES

• Liberación de enzimas pancreáticas (páncreas)

COLECCIÓNES LUÍQUIDAS AGUDAS

• Localizadas: dentro o cerca del páncreas

• Carecen de pared de tej de granulación.

• En 30 a 50% de pancreatitis grave

• Mas de la mitad involucionan espontáneamente

• El resto progresa a seudoquiste.

SEUDOQUISTE AGUDO

• colección de jugo pancreático PIF

• peripancreáticos• Abdomen, mediastino

y pelvis.• 4 y 6 sem formarse• Diagnóstico: ECO o

TAC• Tratatamiento:

Drenaje

Necrosis pancreática

Áreas focales y difusas de parénquima pancreático no

viable.

TAC con Contraste multicorte (gold estándar): tj

desvitalizado

40% NP infectan: Microorganismos por

traslocación bacteriana de gérmenes del TG.

Infección: Dolor abdominal T° +38.5°C, leucocitosis y signos

de mala perfusión.

70% Hiperamilasemia y +LDH

Bacterias: Bacilos gram- : E. Coli.

Klebsiella spp, enterobacter spp, Proteus.

Cocos gram+, Staphylococus aereus.Hongos

ABCESOS PANCREATICOS

OTRAS COMPLICACIONES

FISTULA PANCREATICA

Después de un desbridamientoDiagnostico: dosificando niveles de amilasa.CPRE : para diagnosticar estenosis.

HEMORRAGIA

Hemorragia retroperitoneal ocurre por consecuencia de enzimas extravasadas y activas, afecta a la arteria esplenica.Diagnostico: TAC ANGIOGRAFIA: embolizacion

DERRAME PLEUROPERICARDICOASCITIS PANCREATICA

Secundaria a figuración de pseudoquiste 80%, conductos pancreático 10%

Insuficienc

ia cardi

o vascular

• Hipovolemia: perdida de liquido del tercer espacio- PERMEABILIDAD.

• Vasodilatación: péptidos vasoactivos.• Depresión miocardica: isquemia pancreatica.

Insuficienc

ia respiratori

a

• Hipoxia por derivación intrapulmonar de derecha a izquierda • Causada por microtombos, atelectasia e infiltrados.

Insuficienc

ia renal

• Causada por tipo prerrenal por hipovolemia y baja perfusión

Trastornos metabólicos

Hipocalcemia: 7mg/

dl

• Hiperglucemia: por excesos de glucagon, 300 mg/dl

Trastornos de coagulación

• Encefalopatia pancreatica: desorientación , confusión, por hipoxia

• Retinopatía de purtsher: perdida de la visión.

TRATAMIENTO

Tratamiento medico: PANCREATITIS LEVE

Dieta absoluta, rehidratación, analgesia , H2

Cuando el paciente se recupera: dieta baja en grasas,

LITIASIS BILIAR

Pancreatitis graves

Ventilación: NEUMONIA

drogas vasoactivas: COMPLICACIONES SEPTICAS

Nutrición enteral nasoyeyunal

Tratamiento

Analgesia: metamizol, meperidina.

Reposo pancreático: dieta

Fluidoterapia :cristaloides y coloides

Antibióticos: utilización profilactica

30-70%imipenen

1. ELIMINAR LA OBSTRUCCION

2. NECROSECTOMIA

3. TRATAR LESIONES ASOCIADAS A VISCERAS HUECAS

4. PROVEER UNA VIA DE ALIMIENTACION

5. EVITAR RESECCIONES PANCREATICAS

Tratamiento quirúrgicoCirugía laparoscopica

Indicaciones

1. necrosis pancreática infectada

2. Necrosis pancreática estéril

3. Periodo de ventilación mecánica

4. Colecistitis- colangitis

5. Isquemia intestinal

6. Perforación

7. Hemorragia digestiva