PANCREATITIS CRÓNICAGASTROENTEROLOGÍA

Dr. Hidalgo

EQUIPO 4

Definición Pancreatitis crónica es una enfermedad

inflamatoria del páncreas que resulta en cambios estructurales permanentes y que conducen a una insuficiencia pancreática exocrina y/o endocrina

INCIDENCIA Incremento en los últimos 20 años Probablemente por aumento del

consumo de alcohol (Mas mujeres afectadas).

Medios diagnósticos mas adecuados. Hay un intervalo de 10 a 20 años desde

el inicio del etilismo y el comienzo de la PC.

ETIOLOGIA Alcohol (60-85%) Idiopaticas (10-30%) Autoinmune Alteraciones Congenitas (Ej.: Pancreas

Divisum) Farmacos Obstructiva

PANCREATITIS ALCOHOLICA Mas de 15 años de consumo

Consumo mayor a 100g /Dia de Alcohol

Se supone que la histologia alterada precede en mucho tiempo al cambio funcional.

El comienzo de la PC alcoholica es una Pancreatitis Aguda.

Se inicia entre la 3a y 4ta decada de vida.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dolor abdomina

l

Insuficiencia

exocrina con

diarrea crónica

Insuficiencia

endocrina con

diabetes secundari

a.PC AUTOINMUNE

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DOLOR ABDOMINAL

Intenso Cuadrantes superiores

Irradiación a región

subcostal y dorsal (espalda o hemicinturón)

Duración: horas a días Transfictivo

Disminuye: posición

antiálgica (tronco

flexionado o en cúbito ventral)

Náusea y vómito

8 – 12 años de evolución:

DESAPARECE o DISMINUYE

Exacerba: Comidas y

Alcohol

o Hipertensión ductal y parenquimatosao Inflamación con o sin necrosis

75%

Disminución de alimentos durante las crisis dolorosas.

Insuficiencia exocrina (SAID)

Insuficiencia endocrina (Diabetes secundaria)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: PÉRDIDA DE PESO

Función exocrina <10%

SAID

Etapas tardíasDiarrea crónica

osmótica con esteatorrea

Deficiencia grave de vitaminas

liposolubles

FP: alteración en la digestión de los lípidos y

proteínas

Absorción deficiente de

sales biliares y HCO3

Elevación acidificación duodenal,

inactivación enzimas

pancreáticas

Precipitación de las sales

biliares

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DIGESTIÓN DEFICIENTE

Pérdida > 80% función endocrina

Antecedente de intolerancia a carbohidratos

PC autoinmune

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DIABETES SECUNDARIA

Dolor leve en epigastrio o hipocondrio izquierdo

Desnutrición

Masa abdominal (quistes o seudoquistes)

Hepatomegalia o esplenomegalia

Ictericia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: EXPLORACIÓN FÍSICA

EVOLUCIÓN NATURAL

Alta morbilidad

Mortalidad > 50% a 25 años

Repercusión en la calidad de vida

Pérdida progresiva del parénquima

pancreático

Calcificaciones <20 % dx temprano

85% a los 15 años

20 años: Diabetes secundaria e Insuficiencia

exocrina

Carencias nutricionales (def.

vitaminas liposolubles) 40 a 80% de los px con

esteatorrea

Quistes o seudoquistes 20 a

38%

Suicidio por dolor 9%

DIAGNÓSTICOESTUDIOS DE LABORATORIO Secuelas de insuficiencia exocrina y endocrina

ENDOCRINA: Hiperglucemia

EXOCRINA: Bajos niveles séricos de albúmina, colesterol o triglicéridos.◦ Biometría Hemática: Alteración por mala absorción de proteínas,

grasas y vitamina B12

Deficiencia de vitaminas liposoluble (A, D, E y K)

PC autoinmune: títulos elevados de gammaglobulina, IgG (isoforma 4), factor reumatoide y anticuerpos antinucleares o antimúsculo liso.

PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA (EXOCRINA)

BASALES: Px con estadios avanzados

ESTÍMULO FISIOLÓGICO: Px estadios iniciales

PRUEBA SENSIBILIDAD (%)

ESPECIFICIDAD (%)

Estimulación con secretina 70 a 95 90

Tripsinógeno sérico 33 a 60 100Elastasa fecal 33 a 100 95Prueba de pancreolauril 39 a 100 50 a 100

PRUEBAS DIRECTAS DE ESTIMULACIÓN PANCREÁTICA

SecretinaEvalúa:

◦Secreción de bicarbonato◦Secreción de colecistocinina

Canular el duodeno o el

conducto pancreático

Administrar VP el factor

estimulante

Aspirar la secreción del pancreática

(toma directa)

Medición del volumen

secretado y []´s HCO3 o enzimas

pancreáticas

Afección de 30 a 60%

ETAPAS TEMPRANAS

MEDICIÓN DE ENZIMAS PANCREÁTICAS EN EL SUERO

Amilasa y Lipasa no buena correlación con función pancreática

Niveles reducidos de tripsinógeno en PC avanzada < 20 ng/mL

MEDICIÓN DE PROTEASAS PANCREÁTICAS EN LAS HECES

Niveles de quimiotripsina y elastasa – 1 en heces disminuidos

Confirma esteatorrea de origen pancreático

Elastasa – 1 < 200 mg/g

ELISA

PRUEBA INDIRECTA DE DILAURATO DE FLUROSEÍNA (PANCREOLAURIL)

ADMINISTRACIÓN de DILAURATO DE FLUROSEÍNA + ALIMENTOS

Estimulación de la secreción pancreática

Hidrolización por esterasas

pancreáticasLiberación de fluoresceína

Absorbida en ID, conjugada en

Hígado y excretada en

orina

Recolección durante un

período de 5 a 10 horas

RESULTADO: Capacidad

digestiva del páncreas para

liberar flurosceína

Comparación con el resultado después de la

admin. Flurosceína libre

Cociente < 20% INSUFICIENCIA

EXOCRINA