Pancreatitis crónica

DOCENTE: Dr. Heriberto Rodríguez HernándezALUMNOS: Marco Antonio Vanegas Vázquez María Alejandra Sicsik Aragón

Pancreatitis CrónicaGastroenterología II: Patologías del páncreas

Pancreatitis crónica

Enfermedad inflamatoria progresiva y persistente del páncreas caracterizada por lesiones anatómicas (fibrosis , inflamación, atrofia) al tejido exócrino y al endócrino

Se manifiesta con alteraciones de la función pancreática y en episodios de dolor abdominal

A diferencia de la pancreatitis aguda el daño es continuo e irreversible

Dietlen , F. R., & Troche, J. M. (2013). Gastroenterología clínica . México .

Epidemiología

Presumiblemente con una incidencia de 5 casos por cada 1000

enfermos hospitalizados

La pancreatitis no alcohólica no tiene predominio de sexo

La pancreatitis alcohólica se presenta con mayor frecuencia en hombres que en

mujeres

Pancreatitis idiopática 2 picos de

presentación3 y 7ª década de vida (temprana y tardía)


Clasificación Etiología Mecanismo involucrado

Alcohólica No alcohólica Tropical (nutricional)

HereditariaMetabólica con hipercalcemia o hipertrigliceridemiaIdiopática de inicio temprano (juvenil) o tardío (senil)AutoinmunitariaEtiología miscelánea

Secundaria o asociada con alteraciones anatómicas

Quistes periampulares de la pared duodenal Páncreas divisumTrauma del conducto pancreático Otras


Pancreatitis crónica por alcohol

Confluyen el consumo de alcohol (promedio 150 a 175 gr por día) , por 6 a 15 años y la susceptibilidad individual

Su consumo lleva a múltiples alteraciones

Estas alteraciones llevan a formación de tapones intraductales obstructivos y ocasionan daño epitelial y acinar

El daño progresa hasta comprometer incluso el conducto pancreático principal

- Mayor viscosidad del jugo pancreático- Sedimentación de proteínas en los conductos secundarios pancreáticos - Aumenta la reacción a la estimulación con colecistoquinina


Otras causas

Desnutrición

Factores Genéticos

Hiperparatiroidismo

Hiperlipidemia

Autoinmunidad

Enfermedades biliares Dietlen , F. R., & Troche, J. M. (2013). Gastroenterología clínica . México .

> Lesiones de distribución irregularEn uno o más lóbulos, territorio De un conducto de segundo o tercerOrden, al inicio.

Daño difuso, que afecta a toda laGlándula y conducto de Wirsung, de intensidad variable

PC secundari

a PC por

obstrucciónPC

autoinmune

> A diferencia de las lesiones difusasEn este hay un daño distal al sitio de Obstrucción y dilatación regular

Crecimiento pseudotumoral, con

predominio en la cabeza del páncreas o con crecimiento difuso glandular.

Contiene un infiltrado inflamatorio

de linfocitos y células plasmáticas

La tinción inmunohistoquímica

para IgG4 suele ser positiva

ANATOMÍA PATOLÓGICA


Manifestaciones clínicas

Puede presentarse a cualquier edad, más comúnmente en la 3ª y la 4ª década de vida.

En los casos asociados a desnutrición y hereditarios su edad de inicio es más temprana

Su predominio en hombres refleja la distribución del alcoholismo



Cuadro típico :Dolor abdominal, diarrea, diabetes secundaria y pérdida de peso

Su intensidad y aparición puede variar en el mismo paciente y dependiendo de su etiología

Dolor Abdomin

al

DiarreaDiabetes secundaria



Dolor Abdomi

nalDiarrea

Diabetes secundaria

Síntoma principal, intenso con predominio de cuadrantes superiores transfictivo generalmente Puede exacerbarse con ingesta

de alimentos 12 a 24 horas después de ingesta alcohólica

Tiende a disminuir o desaparecer

con un cuadro evolutivo largo (8-12 años)

Pérdida de >80% de la función endócrina pancreática

Muestran intolerancia a los carbohidratos en años previos

Mismo riesgo de complicaciones crónicas que en DM

Función exócrina pancreática <10%, se expresa como un SAID

Diarrea crónica osmótica con esteatorrea desencadenada por ingesta alimentaria

Rara vez se presenta deficiencia grave de vitaminas liposolublesDietlen , F. R., & Troche, J. M. (2013). Gastroenterología

clínica . México .

Evolución natural

Deficiencia pancreática endócrina y exócrina>Diabetes secundaria >Expresión de SAID

Pancreatitis crónica alcohólica Pancreatitis crónica por

causas misceláneas

Pancreatitis hereditaria no alcohólica

15 a 20 años27 años en PC idiopática

Mortalidad de 50% a 25 años

- Lesiones inflamatorias- Calcificaciones - Pancreatectomía distal(tratamiento)- Episodios repetidos de Pancreatitis

Complicaciones - Trombosis esplénica mesentérica superior - Agudización- Descontrol glucémico- Infecciones causadas por desnutrición- Complicaciones quirúr- gicas- Suicidio - Secundarias a la ingesta de alcohol


La Pancreatitis Crónica es un Dilema Diagnóstico…

No existe un estándar de

oro

La esteatorrea ocurre solo

con un 90% de destrucción de

la glándula

Síntomas vagos, sobre todo en fases

tempranas

Duggan SN et al, Chronic pancreatitis: A diagnostic dilemma, World J of Grastroenterol, 22(7) 2016.

Diagnóstico

Conjunto de criterios clínicos, funcionales y morfológicos que se adhieran al contexto de cada paciente.

Cronicidad

Antecedentes familiares

Estudios de laboratorio

Pruebas de función pancreática

Estudios por imagen

BiopsiaVillalobos JJ et al, Gastroenterología, 6ta edición, México DF, Méndez Editores, 2012.

Diagnóstico

• BH, GLUCEMIA, PFH, TG, ANTICUERPOS (ANA, IgG-4, FR)

Estudios de laboratorio.

• Directas: Estimulación con secretagogos, seguida de medición de HCO3, volúmen secretado y enzimas en la secreción pancretica (Afección del 30-60% de la glándula y actualmente prueba rápida por endoscopia)

• Amilasa y lipasa en suero, tripsinógeno <20ng/ml PC• Quimiotripina y Elastasa-1 en heces

PFP directas

• Dialurato de fluorsceina: Recolección de fluorsceína de la orina después de 5 a 10 hrs de ingerir alimento y el compuesto. (Se compara vs la ingestión de fluorsceina libre, si <20% hay insuf. exocrina.

PFP indirectas

Villalobos JJ et al, Gastroenterología, 6ta edición, México DF, Méndez Editores, 2012.

Pruebas de Función Pancreática

Prueba Sensibilidad (%) Especificidad (%)

Estimulación con secretina

70-95 90

Tripsinógeno sérico 33-60 100

Elastasa fecal 33-100 95

Pancreolauril 39-100 50-100

Chowdhury et al.

La sensibilidad incrementa en el diagnóstico de pancreatitis crónica, sin embargo en la de inicio reciente las pruebas suelen ser negativas ya que se requiere en promedio >75% de daño en la glándula para que las pruebas den positivas.


Ko, S. B. H., Azuma, S., Yoshikawa, T., Yamamoto, A., Kyokane, K., Ko, M. S. H., & Ishiguro, H. (2012). Molecular Mechanisms of Pancreatic Stone Formation in Chronic Pancreatitis. Frontiers in Physiology, 3, 415

Medición de grasas en heces de 3 días>7 gr Malabsorción>15 gr malabsorción Severa

Elastasa fecal, niveles de especificidad muy altos cuando su concentración es <200mcg/g

Duggan SN et al, Chronic pancreatitis: A diagnostic dilemma, World J of Grastroenterol February 21, 22(7) 2016.

Imagenología Radiografía y U.S• Poco valor diagnostico en PC.• Pueden detectar calcificaciones , en el U.S contornos irregulares y dilatación

ductal.

Tomografía computarizada• Sensibilidad superior al 90%, puede identificar el contorno, tamaño,

densidad y complicaciones.• Requiere contraste I.V

Colangiopancreatografia por resonancia magnética.(CP-MRI)• Permite hacer reconstrucciones de las anormalidades del conducto

pancreático.• Se puede observar alteraciones en el parenquima pancreatico con gadolinio


Crecimiento de la cabeza del páncreas

CalcificacionesDilatación ductal

Aunque es más certera para PA, siempre es necesario tomar una CT para detección y para descartar otras patologías abdominales y complicaciones como Quistes, pseudoquistes, pseudoaneurismas, estenosis duodenal, masas tumorales, etc.


Conducto Pancreático dilatado y tortuoso

Lesión inflamatoria y dilatación del conducto.

La CP-MRI es un nuevo método que valora la integridad del conducto pancreático, permite una valoración activa del flujo pancreático por el sistema ductal.


Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)• Ha sido la más fiable y la más utilizada por años.• Es invasiva y puede complicarse con pancreatitis

aguda.

U.S Endoscópico• Es el método más sensitivo para percibir cambios

morfológicos pequeños propios de PC. • Incluye puntos hiperecogenicos, acentuación del

patrón lobular, calcificaciones con sombra acústica, dlatación del conducto, etc..

Ambos pueden aportar características a ciertas clasificaciones.


Ultrasonido Endoscopico

Ultrasonido Endoscópico


Ultrasonido endoscópico


Diagnóstico Histológico

Biopsia

Fibrosis parenquimal

Distorsión ductal

Calcificacióndes intra-ductales

Atrofia Acinar


Algoritmo Diagnóstico para el Abordaje de la Pancreatitis Crónica

La APA, publicó una guía de práctica clínica en el año 2014. Esta clasifica la evidencia diagnóstica en definitiva, probable y suficiente de acuerdo a lo que se conoce actualmente.

Sin evidencia suficiente, los pacientes no deberían diagnosticarse con PC y buscarse otras alternativas hasta que el seguimiento longitudinal por dx de imagen lo confirme .

No invasivo. Invasivo


Esta

blec

er e

tiolo

gìa

Toxic Metabolic

Idiopathic

Genetic

Autoinmune

Recurrent

Obstructive


Tratamiento.

Etiología Dolor

Insuficiencia exocrina

Insuficiencia Endocrina

Sintomático


Quirúrgico

Descomprensión y drenaje

DenervaciónResecciones pancreáticas

La cirugía como tratamiento para el dolor solo se acepta en pacientes que fallan al tratamiento médico.


GRACIAS POR SU ATENCIÓN

Los anillos de Saturno, la misión Cassini recorriendo su órbita ecuatorial .

NASA photo of the day,, Cassini mission, May 23, 2016

La pancreato-yeyunostomía se indica cuando hay

dilatación del conducto de Wirsung >7mm

ESTA YA NO AMOR! LUEGO LAS HAGO SI ME DA TIEMPO, TE AMO :*!!!

Pancreatitis crónica

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