• Esta antigua familia se dividió en dos

• Papillomavirus y poliomavirus

• Son capaces de producir infecciones líticas, crónicas, latentes y transformadoras.

• Son virus pequeños no encapsulados.

• Con cápside icosaédrica.

• Con un genoma de DNA circular bicatenario.

• Perteneciente al grupo I de la clasificación de Baltimore.

• Su clasificación se basa en la homología de la secuencia del DNA.

• Se han identificado cerca de 100 tipos de PVH.

• También se pueden clasificar en PVH cutáneos y PVH mucosos dependiendo el tejido susceptible.

• Su cápside icosaédrica comprende un diámetro de 50 –55 nm

Estructura y replicación

Papilomavirus

• Formada por dos proteínas estructurales pentonas y hexonas, que forman 72 capsómeros.

• Su genoma (DNA) es circular y cuenta con aproximadamente 8000 pares de bases

• El DNA del PVH codifica 7 u 8 genes expresión temprana (E1 y E8) y dos mas de expresión tardía o estructural (L1 y L2)

• El virus accede a las capas basales por ruptura de la piel.

• Los genes de expresión temprana estimulan la proliferación celular, aumentando el tamaño de la capa espinosa y capa basal (verrugas o papiloma).

• Los genes de expresión tardía se expresan en la capa superior diferenciada únicamente, siendo proteínas de estructura. El virus se ensambla al núcleo.

• Infectan y se replican en el epitelio escamoso de la piel (verruga) y membranas mucosas (papiloma conjuntival, oral o genital).

• La verruga se desarrolla como consecuencia del estimulo vírico y el crecimiento de las capas ya mencionadas.

• Los coilocitos, son característicos de la infección por PVH, siendo queratinocitos hipertrofiados con halos transparentes rodeando los núcleos.

• La verruga aparece alrededor de 3 o 4 meses, la infección suele permanecer localizada y generalmente remite espontáneamente, pero puede recurrir.

• La inmunidad innata y celular revisten importancia en el control y resoluciones de las infecciones.

• Aunque este virus puede suprimir o evitar la respuesta inmune al expresar niveles muy bajos de expresión antigénica.

• Se han detectado que los genes E6 y E7 son oncogénicos, de los virus PVH-16 Y PVH-18, debido a su capacidad de unirse e inactivar las proteínas supresoras p53 y p105.

Papilomavirus Inoculación del Epitelio

Manos, pies, faringe

o cuello uterino.

Replicación Local

V

E

R

R

U

G

A

S

Resolución (Latencia)

Transformación Celular

• Se transmite con los fómites.

• La difusión asintomática facilita la transmisión.

• También se adquiere por: el contacto con mucosa o en heridas de la piel, transmisión sexual y/o en el parto.

• También pueden aparecer papilomas laríngeos.

Verrugas

• Es una proliferación benigna de resolución espontanea.

• El periodo de incubación es de 3-4 meses.

• La morfología de la verruga depende el PVH causal.

Tumores benignos de cabeza y cuello.

• Papilomas laríngeos, orales y conjuntivales.

• Los papilomas orales aislados son los mas benignos, y pueden aparecer en cualquier persona de cualquier edad.

• Los papilomas laríngeos (PVH-6 y PVH-11) representan un riesgo de muerte en población pediátrica debido a la posible obstrucción de las vías respiratorias.

Verrugas anogenitales

• Aparece casi exclusivamente en el epitelio escamoso de los genitales y la región perianal.

Displasias y neoplasias cervicales

• Las modificaciones indicativas de infección por PVH (coilocitos) se detectan en los frotis cervicales teñidos con Papanicolau.

• Se cree que el cáncer cervical se desarrolla través de una serie de cambios celulares graduales, desde una neoplasia leve, pasando moderada hasta un neoplasia grave o carcinoma.

• La confirmación microscópica de una verruga se basa en su aspecto histológico característico, el cual consta de hiperplasia de células espinosas y un exceso de producción de queratina (hiperqueratosis).

• También se utilizan sondas moleculares de ADN y la reacción en cadena de polimerasa (PCR).

• La verrugas remiten espontáneamente (meses o años) o se pueden extirpar para evitar el contagio y/o por estética.

• Utilizar estimuladores de la respuesta innata o inflamatoria , como imiquimod, interferon e incluso, bandas removibles, favorecen una curación mas rápida.

• La administración de cidofovir lleva a erradicar las células infectadas PVH.

• Se ha creado una vacuna recombinante para VPH tetravalente (6, 11, 16,18). Esta vacuna es una suspensión liquida estéril preparada a partir de partículas parecidas al virus altamente purificadas, compuestas de la proteína recombinante de la cápside mayor de l VPH 6, 11, 16 y 18. Su aplicación se debe administrar en un rango de edad a las mujeres de 9 a 26 años. No hay estudios que avalen su aplicación antes o después de este rango de edad, así como su uso en embarazadas.

Poliomavirus

• Los poliomavirus humanos son el JC Y BK, ubicuos, aunque generalmente no causan enfermedades.

• También se ha estudiado el virus SV40 de los simios y los múridos, como modelos causante de tumores.

• Son de menor tamaño

• Son menos complejos que los papilomavirus

• Los genomas de los virus SV40, JC Y BK están estrechamente relacionados y se dividen en regiones:

• Expresión temprana: codifica proteínas T (transformación) no estructurales.

• Expresión tardía: codifica tres proteínas de la capside vírica, VP1 VP2 y VP3

• No codificante: mantiene el control de la transcripción de ambas expresiones.

• Una vez que el virus entra a la célula se libera su DNA y se introducen en su núcleo.

• Para así estimular el crecimiento de la célula.

• Al igual que van a inactivar a las genes p53 y P105rb.

• Pero para que se den este crecimiento también depende de la célula anfitriona.

• Así la células permisivas permiten la transcripción del ARNm de expresión tardía del virus, provocando la muerte celular.

• En cambio las no permisivas no provocan la muerte celular pero si el crecimiento celular y así comportar la transformación oncogénica de la célula.

• Cada virus se limita a sus anfitriones y tipos de células específicos.

• Los virus JC y BK probablemente entren por el tracto respiratorio y así pasar a los riñones por los linfocitos infectados, causando efectos citopatológicos mínimos.

• Ahora el virus BK establece una infección latente en un riñón, en cambio el JC provoca una infección en ambos riñones, linfocitos B y células precursoras de los monocitos.

• En personas inmunodeprimidos, la reactivación del virus en el riñones provoca su diseminación.

• El virus BK genera infecciones potencialmente graves del aparato urogenital.

• El virus JC provoca una viremia e infección en el SNC.

• La mayoría de las infecciones ocurre en personas de 15 años de edad.

• La probable vía de diseminación es de forma respiratoria.

• Las infecciones se pueden reactivar en personas inmunodeprimidas, en la gestación o el trasplante de un organo.

• Estenosis uretral: es el estrechamiento de la uretra.

• Cistitis hemorrágica.

• Ambas patologías causadas por el virus BK.

• Y la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), es una enfermedad desmielinizadora subaguda, causada por el virus JC.

Enfermedades clínicas

• A través de la PCR.

• Con el microscopio podremos observar focos desmielinizados.

• Con pruebas urinarias también se puede realizar un buen diagnostico.

• No existe ningún tratamiento especifico para la infección por poliomavirus.

• Solo al reducción de inmusupresores responsables de la reactivación del virus.

• La naturaleza ubicua y la inadecuada comprensión de su transmisión se es muy poco probable prevenir la infección primaria.

Gracias

Por su

Atención ;)