Parasitología

Clase # 1

Parasitología: estudio de los seres vivientes que viven momentáneamente o permanente sobre otro organismo vivientes o

dentro de ellos y obtienen de los mismo sus alimentos, así como las relaciones de dichos seres y lo huéspedes.

Nota: Los sufijos habituales son asis y osis; por ejemplo Ascaris lumbricoide; el género y la especie en los parásitos se

subraya en cualquier clase, ya sea protozoo, nematodo, helminto, artrópodo, trematodo.

Parásitos

Protozoarios Helmintos Artrópodos

Definiciones

Comensalismo se define como una relación interespecífica entre dos organismos vivientes, donde uno de los

individuos se beneficia y el otro no se ve perjudicado ni beneficiado.

Mutualismo es una interacción biológica en la que ambos organismos de una relación íntima obtienen algún grado

de beneficio.

Simbiosis: Asociación de dos o más individuos de distintas especies, en la que todos salen beneficiados.

Parasitismo es una interacción biológica entre dos organismos, en la que uno de los organismos consigue la mayor

parte del beneficio de una relación estrecha con otro, el huésped.

Hiperparasitismo: asociación biológico donde un parasito va a parasitar a otro parasito.

Endoparásito: Un endoparásito es un parásito que vive en el interior de su huésped.

Ectoparásito es un parásito que vive en la superficie de otro organismo parasitado (huésped) como las pulgas,

piojos, etc.

Infección: invasión por endoparásitos en la que causa daño pero no tiene síntomas.

Infestación: invasión por parásitos externos (piojos, pulgas, garrapatas).

Agente infeccioso: Cualquier organismo, como un virus, parásito o bacteria patógena que es capaz de invadir los

tejidos del cuerpo, multiplicándose y provocando enfermedad

Etiología: rama de la biología encargada de estudio de las enfermedades producida por los parásitos.

Reservorio: hombres, plantas, animales, materia orgánica o inorgánica en donde el agente infecciosos vive y se

multiplica: de que depende éste para subsistir y poder ser transmitido a un ser susceptible.

Fomite: Objeto (agua, aire, toalla, etc.) que contiene elementos infectantes y pasivamente puede ser vehículo

mecánico en su transmisión indirecta

Huésped: especie portador del parasito

Huésped Definitivo: Hospedero en el cual el parásito alcanza su madurez sexual.

Huésped Intermediario: Hospedero en el cual el parásito desarrolla parte de su ciclo evolutivo, sin alcanzar su

madurez sexual.

Parásito es aquel ser vivo que vive y se nutre a expensas de otro ser vivo sin aportar ningún beneficio a este ultimo.

Parasito accidental: parasito que esta en un hospedero que no es el normal

Parasito errático: cuando el parasito esta en un habitad que no es de el.

Parasito facultativo: puede llevar vida libre o parasitaria

Parasito diheterxeno: parasito que posee dos huéspedes uno intermedio y otro definitivo

Parasito monoxeno: solo requiere de un huésped para concluir su ciclo de vida

Partenogénesis es una forma de reproducción basada en el desarrollo de células sexuales femeninas no fecundadas

Periodo de incubación: Intervalo que transcurre entre la infección de un sujeto susceptible (persona o animal) y el

momento que presenta las primeras manifestaciones de la respectiva enfermedad.

Periodo Prepatente: tiempo que transcurre desde que el parasito entra al huésped hasta que es detectado por el

laboratorio

Zoonosis: enfermedad producida por los animales al hombre.

Disentería: Evacuación frecuente de deposiciones, generalmente en escasa cantidad las cuales contienen sangre y

mucosidades.

Hábitat: Lugar donde en forma natural vive un ser biológico.

Definición y clasificación

Comensal: que no produce daño

Patógeno: que produce daño

Localización de los parasito en los huéspedes

Intestinal: a nivel del intestino

Extra-intestinal: fuera del intestino, en cualquier otro órgano

Mixta: puede estar en dos lugares

Sp (sin especie)

Spp (sin varias especies)

Mecanismo de acción del parasito

Enzimática: que produce sus propia enzima que le permiten estar dentro del hombre

Mecánica: produce una obstrucción

Traumática: produce una irritación o inflamación

Expoliatriz: se alimenta de sangre o de cualquier nutriente del cuerpo

Mixta: puede tener varias acciones

Condiciones básica del huésped como del parasito para que exista la parasitosis

Constitución genética

Estado nutricional

Mecanismo inmunológicos

Transmisión enfermedades parasitaria depende

Fuente infección

Modo de transmisión

Presencia huésped susceptible

Vectores:

Biológico Mecánico

Reacción del Huésped frente al parásito: depende de

Constitución genética

Variación racial

Estado nutricional

Mecanismo inmune

Glosario

Inmunocompetente: Capacidad de un sistema inmunitario para movilizar y desplegar sus anticuerpos y otros

tipos de respuesta tras la estimulación por un antígeno.

Inmunodeprimidos: Describe un sistema inmunológico que funciona por debajo del índice de normalidad. Los

pacientes inmunodeprimidos, son susceptibles a las infecciones por microorganismos que están presentes en todas

partes, pero que no causan enfermedad en personas saludables, e igualmente más susceptibles a las causas

habituales de neumonía que puede afectar a cualquier persona. Las causas de inmunosupresión son infección por

VIH, leucemia, trasplante de órganos y medicamentos para tratar el cáncer.

PROTOZOARIOS

Generalidades

Unicelulares

Aislados o en colonias

Algunos pueden llevar vida libre

Morfología

Funciones vitales a cargo del protoplasma

Protoplasma se divide en nucleoplasma y citioplasma

Citioplasma esta formado por ectoplasmas (delgado) y endoplasma (voluminoso)

Funciones ectoplasma:

o Movimientos: seudópodos, cilios,

flagelos, membranas ondulantes.

o Ingestión

o Excreción

o Respiración

o Protección

Funciones endoplasma:

o Nutrición o Reproducción

Presenta el endoplasma:

o Vacuolas contráctiles: regulan presión

osmótica y eliminan desechos.

o Reservas alimenticias

o Cuerpo extraños

o Vacuolas alimenticias

o Cuerpo cromatoideos

Núcleo fundamental:

o Mantenimiento de procesos vitales o Reproducción

Núcleo formado:

o Membrana nuclear

o Cariosomas

o Centrosomas

o Macronucleos

o Micronucleos

Fisiología

Poseen organelos que cumplen con las principales funciones metabólicas de reproducción y protección

Heterótrofos

Anaerobios

Nutrición:

o Absorción de alimentos líquidos o ingestión de partículas sólidas

Necesitan:

o Sales inorgánicas

o Carbohidratos

o Grasas

o Proteínas

o Vitaminas

Protozoarios patógenos producen:

o Enzimas proteoliticas

o Hemolisinas

o Citolisinas

o Varias sustancias toxicas

Morfología

Trofozoitos: Fase móvil, hace daño Quiste: fase infectante, son mas resistentes.

Reproducción:

Sexual

Asexual (fusión binaria longitudinal)

conjugación

Transmisión:

directa: por agua o alimentos indirecta: mediantes huésped intermediarios

(invertebrados)

Patología y sintomatología

se reproducen en el huésped

cambio patológicos: invasión y destrucción de

células o tejidos

síntomas generales como fiebre

Clasificación de acuerdo la locomoción

sarcodenos y risopodos

cilios

flagelos

esporozoarios

AMEBAS

Especies de amebas

Entoamoeba histolytica

Entoamoeba coli

Entoamoeba gingivialis

Dientamoeba fragilis

Endolimax nana

Iodomoeba bustschlii

Naegleria sp

Acantamoeba sp

Hartmanella sp

Dientamoeba fragilis

Comensal

Solo tiene trofozoito

Posee dos núcleos

Se encuentra en la heces líquidas y blandas

Síntomas: diarrea constante moderada y leve

síntomas grastrointestinales

Endolimax nana

Comensal, Pequeño tamaño

Distribución cosmopolita

Reservorio: humano

Movimiento lentos

Localización: intestino grueso

Posee quiste y trofozoitos

Quiste son tretranucleados de forma irregular

Iodomoeba bustschlii

Comensal

Huésped intermediario: hombre

Huésped definitivo: cerdo

Localización: intestino grueso

Transmisión: fecal-oral

Núcleo forma irregular

Posee quiste y trofozoitos

Posee grandes masa de glucógeno en su quiste

mononuclear

Localizado mas en zonas rurales

Entamoeba coli

Patógeno

Se encuentra en el intestino grueso

Contiene bacterias

Posee quiste y trofozoito, metaquistes

Forma infectante es el quiste con 8 núcleos

Localización: intestino grueso

Transmisión fecal-oral

Entamoeba gingivalis

comensal

Se encuentra en la boca: sarro dental y saco

gengiviales

Posee gran numero de vacuolas alimenticias

No posee quistes.

Se transmite por besos.

Entoamoeba histolytica

Distribución: cosmopolita. Clima árido, tropical, en

condiciones económicas deficientes, carencia de agua,

aguas negras, carencia de condiciones sanitarias

inadecuadas.

Agente Etiológico: Entamoeba histolytica

Localización: intestino grueso, ciego, recto sigmoideo

Frecuencia: a todas la edades

Reservorios: principalmente perros y monos

Metabolismo: aeróbico y anaeróbico

La resequedad es lo único que lo mata

Morfología

Quiste: doble capa de quitina bien resistente, forma

infectante debe tener 4 núcleos. Pueden migrar hacia el

cerebro, hígado, etc.

Tiene reproducción de fisión binaria

Trofozoito: fase móvil se encuentran en el intestino, se destruyen con facilidad, cuando pasan un lugar donde no

hay agua suficiente se enquista.

Ciclo de vida

Quiste son expulsado por la heces luego estos quiste

infectante son ingeridos por el hombre, bajan al intestino

delgado bajo la acción de los jugos digestivo rompe los

quite maduros y liberando una ameba metaquística de 4

núcleos que se divide en 8 trofozoitos, estos pasan al

intestino grueso, produciendo éxtasis intestinal creando una

infección en el ciego y llegar hasta el recto sigmoideo

Mecanismo de transmisión

Directo: fecalismo, homosexualismo

Indirecto: fomite, alimentos contaminados, objetos, aguas

negras, mosca, cucarachas.

Cuadro clínico

Amebiasis intestinal aguda / crónica

Amebiasis extra-intestinal: dependiendo donde se encuentre

en el hombre

o Pielamebiasis cutánea

o Hígado amebiasis hepática

o Cerebro

Amebiasis intestinal aguda: periodo implantado antes de 15

días, presenta evacuaciones diarreicas sanguinolenta y

moco, tenesmo, pujo, dolor abdominal, perdida de peso, falta de apetito, deshidratación, ulceras al nivel del ciego,

produce también un daño llamado colon toxico.

Amebiasis intestinal Crónica: periodo implantado de mas de 15 días, hay alto periodo de constipación, se

observan los quiste en la heces, la virulencia se debe a lo producción de enzima o sustancias

Amebiasis hepática: localizada en el hígado, dolor en el hipocondría derecho, perdida de apetito, ictericia leve,

eosinofilia alta, fiebre, escalofrío (acceso hepático: pus; hepatomegalia)

Amebiasis cutánea: localizaciones la región perianal y genitales, produce ulceras de rápido crecimiento, bordes

levantado y eritematoso.

Úlceras: tienen forma de botón de camisa.

Patología:

Colon tóxico: úlceras que lo destruyen.

Acceso hepático: daña el hígado.

Diagnóstico

CPS (coproparasitoscópico)

Cucharilla rectal

Concentración por centrifugación

Biopsias, raspado ulceras, aspirado de órganos

Radiología: ultrasonido

Serología: ELISA, Inmunofluorecencia,

hemoaglutinación indirecta

Patología:

Las úlceras tienen forma de botón de camisa.

Colon tóxico: úlceras que lo destruyen.

Acceso hepático: dañan el hígado.

Tratamiento

Amebiasis intestinal crónica: metronidazole 40 mg/kg/d x 10 días

Amebiasis intestinal aguda: metronidazole, timidazole: 30mg/kg/d x 3 dia

Amebiasis hepatica: Dehidrometina, cloroquina, metronidazole

Amebiasis cutánea: Dehidrometina, metronidazole, emitina

Medidas Preventivas

Lavados de manos después de defecar y antes de comer y después de orinar

Lavado de alimentos que se ingieren crudos

Eliminación adecuada de las heces

Protección contra contaminación fecal de fuente de aguas para consumo humano

Hervir el agua

Control de insectos y los manipuladores de comidas

Tratamiento de enfermos y portadores

Educación sanitaria.

Dieta rica en carbohidratos, transito intestinal retardado, disminución del potencial oxido-reducción ayuda a

padecer de amebiasis.

Clase # 2

Amebas de vida libre:

(Acanthamoeba sp, Naegleria Fowleri)

Naegleria Fowleri

Tiene movimiento por seudópodos

Es bifásica: tiene forma de ameba o flagelar; es un ameboflagelado.

Es cosmopolita: cualquier lado del mundo

Agente etiológico: Naegleria fowleri

Más frecuente en el mes de enero, época de piscina, etc; encontrándose principalmente en época de verano.

Siendo su habitad el agua, principalmente en estanques.

Mecanismo de transmisión: por inhalación o ingestión

No le afecta el cloro, la ameba se ve a nivel de tejido, en otras palabras es la forma que se encuentra en el

hombre; la flagelar está en la naturaleza.

Morfología

Clave: temperatura (27˚ a 37˚ C) y la contaminación bacteriana

Estadios: trofozoito que puede ser flagelar y ameboide

La forma flagelar no se encuentra en el hombre

La forma ameboide si esta en el hombre y tiene forma de pera

Quiste: forma redondeada con un solo núcleo, se encuentra en la naturaleza

Ciclo de vida

Penetra por el neuro epitelio olfatorio, hasta llegar al cerebro

Mecanismo de invasión

Fosas nasales y aspiración

Entra y se aloja en el epitelio olfativo y de hay pasa al nervio olfativo y se va al cereb

Patogenia y patología

Afecta principalmente a paciente sanos

Cuando entra el organismo produciendo ulceraciones en mucosa naso faringe

Afecta al nervio olfativo, inflamando y necrosándolo; ulcera en la mucosa olfatoria e inflama el nervio olfatorio.

Bulbo olfativo y cerebro va haber necrosis

Hay sangrado en la meninges

Puede llevar a trastorno mental, coma y la muerte

Produce PAM: meningoencefalitis amibiana

primaria

Al llegar al cerebro su cuadro se parece a la

meningitis.

El lóbulo del olfato es el más afectado.

Sintomatología

Principio: disnea (dificultad para respirar)

Fiebre, dolor de cabeza

Nauseas, vómitos

Agudo: dolor en el pecho

Congestión en la fosa nasales

Dolores de cabeza más intensos

Fiebre alta

Progresivo: rigidez en la nuca, confusión mental,

coma, muerte.

Diagnóstico

Historia clínica

Tomar muestra de liquido cefalorraquídeo (turbio, purulento y sanguinolento) problema (tinción de Giemsa o

Wright)

Disminución de la glucosa

Aumento de la proteína

Aumento de leucocito (neutrofilo) >20 mil celulas mm3

Diagnóstico diferencial: se realiza con meningitis bacteriana.

Histopatología: IFI e inmunoperoxidasa

Autopsia: meningoencefalitis aguda.

Diagnóstico diferencial meningitis bacteriana.

Tratamiento

Anfotericina B 1gr/kg/peso x dia

Intratecal: 0.1mg días alternados

Anfotericina B + Miconazole + Rifampicina

Anfotericina B + Tatraciclina

No usar corticoides (produce edema y tapa el diagnóstico)

Acanthamoeba sp.

Patógena al hombre

No tiene forma flagelar (se cree)

Trofozoito: movimiento acantopodios

(seudópodos)

Quiste: redondeado

Se asocia mucho al sida y otras enfermedades

oportunistas.

Mecanismo transmisión

Piel ulcerada y lesionada

Pulmones (tracto respiratorio)

Tracto genitourinario

Ojos

Asociados a enfermedades oportunistas.

Nota:

Ostiolo: punto central del quiste.

En el LCR

Acanthamoeba castellani

Localización: cerebro, ojo y hueso

Cuadro clínico

Tiene un periodo de incubación de más de 10

días

Actúa de forma lenta

Produce GAE: encefalitis amebiana

granulomatosa

Infección a nivel del sistema nervioso central

Lleva a ceguera

Ulceras que afecta en ojo y la cornea

Queratitis amebiana

Cerebro: necrosis inflamatoria granulomatosa,

vasos trombosados

Osteomielitis

Es de curso lento, insidioso, crónico y

prolongado.

Período de incubación: mayor de 10 días.

Pacientes inmunosuprimidos

Diagnóstico

Cultivo, raspado de la piel, raspado corneal

Teñir: frotis vaginal de la mujer

Toma de sangre

Biopsia piel o alguno otro órgano afectado IFI

LCR

Factores que predispones

Enfermedades de Hodking

Diabetes

Alcoholismo

Embarazo

Terapia con esteroide

Tratamiento

Anfotericina B 1gr/kg/peso x día (intravenosa;

ver la evolución del paciente)

Vía intratecal 0.1mg en días alternos.

Sulfadiacina

Antifungicida

Ciliados

Balantidun coli

Clase: ciliatea

Tiene cilios, boca citostoma, ano: citospigio

Tiene dos núcleos: micro núcleo (reproducción) y

macro núcleos (alimentación).

Reproducción por fisión binaria transversal (fase

asexual); conjugación (fase sexual)

Único de interés médico

Se encuentra en zonas tropicales y rurales (es amigo

de los cerdos), ingiere bacterias.

Forma infectantes son los quiste

Habitad: intestino grueso: colon y ciego

Frecuencia en adulto y niños

Reservorio: cerdos (huésped definitivo)

Huésped intermediario: hombre

Produce enzima especial que es la hialuronidaza

El cloro lo mata

Balantidium coli en el hombre y balantidum sui en

el cerdo.

Ciclo de vida

Ingerir quiste contaminado por fecalismo o tomar agua sucia, luego llega a nivel de intestino y se transforma en

trofozoito y pasa al colon, luego invade mucosa y submucosa, y por medio de su acción enzimática comienza la

reproducción, que producen lesiones.

Mecanismo transmisión

Ingestión de quiste inféctate eliminado con la heces de los reservorios.

Contaminación de comida y agua con quiste infectante.

Mecanismo patogénico

Enzimático

Mecánico (obstrucción)

Cuadro clínico

Mayoría asintomático

Fiebre

Disentería (más sangrado)

Perdida de peso

Deshidratación

Puede ir a hígado, pulmón y urogenital

(migración errática)

Evacuar con moco y sangre

Tenesmo

Colitis (inflamación del colón)

Deshidratación severa

Diagnóstico

CPS en fresco (trofozoito)

CPS en concentración (quiste)

Sedimentación (Ritchie; quiste)

Método de Bearman (trofozoito)

Endoscopia (rectosigmodoscopía)

Biopsia

Agar proteína-huevo

Complicaciones

Perforación del intestino

Peritonitis/apendicitis

Muerte por perdida de liquido y electrolitos

Puede migrar a otros órganos causando daño,

ejm nódulos mesentéricos.

Tratamiento

Metrodinazol 20-25 mg/kg/d x 5-7 días (nombre

común Flagil)

Tetraciclina 30mg/kg x 10 días

Nimorazol (Naxogil)

Medidas preventivas

Supervisar los manipuladores de alimentos

Eliminación adecuados de la heces

Abastecimientos limpio de agua

Flagelados Subfilum: Mastigosphora: movimientos flagelados

Géneros y especie:

Giardia lambia

Chilomastix mesnili

Trichomona vaginalis

Trichomona hominis

Trichomona tenax

Dientamoeba fragili

Giardia lambia

Habitad intestino delgado

Patógena

Tiene quiste

Trichomonas

Habitad: tenax: boca, hominis: intestino grueso

(esta posee una gran vacuola y tiene la formas:

quística y trofozoito), vaginalis: vagina, próstata

No patógenas excepto la vaginalis

No posee quistes, solo trofozoito

Retortomona intestinal

Intestino grueso

No patógena

Posee quiste

A toda edad

Chilomastix mesnili

Habitad: intestino grueso

No es patógena

Tiene quiste

Niño

Dientamoeba fragilis

Habitad: intestino grueso

Es patógena

No tiene quiste, solo trofozoito

Diagnóstico

Se utiliza la tinción tricrómica (giemsa)

Diferencias entre quiste y trofozoito:

Trofozoito:

Genera Patología

Forma vegetativa

Se divide

Tiene una membrana

Se mueve y se alimenta

Quiste:

Posee 2 membranas Es todos lo contrario a las del trofozoito.

Giardia lamblia (agente etiológico) Enfermedad de los viajeros

Distribución: Es cosmopolita

Mecanismo de transmisión: fecalismo (ano–mano–boca),

ingestión de agua contaminada con quiste tetra nucleados.

Quiste: 4 núcleos, forma infectante.

Habitad: intestino delgado, duodeno, yeyuno.

Frecuencias: niños, lactantes, preescolares, escolares.

Trofozoito: tiene 4 pares de flagelos, simetría bilateral

Reproducción fisión binaria longitudinal.

Los adultos por lo general son asintomáticos.

Ciclo de vida

Hombre se contamina pasa a la boca, de hay pasa al estomago van los

quiste, los ácidos clorhídrico los revientan, salen trofozoitos pasan al

intestino delgado, llegan al yeyuno, donde se reproducen por todo el

intestino, luego cuando pasan a otro lugar donde se deshidratan se

enquistan y esto son expulsados por la heces.

Vectores transportan el parasito

Niños con grupo sanguíneo A más propensos a la Giardia

Mecanismo de acción: patología

Mecánico: se nutren de carbohidratos y disminuyen el metabolismo

del individuo y producen el síndrome de mala absorción (no

absorbe bien glucosa, a. fólico, vitamina B12, lactosa).

Traumático: debido a los flagelos al penetrar el intestino

Toxica: produce su propia toxina que es la giardina que produce daño.

Cuadro clínico

En los adulto es asintomático

Leve: dolor epigástrico post pandrial, diarrea con moco.

Moderado: dolor epigástrico, flatulencia, duodenitis,

Crónico: diarrea frecuente, dolor epigástrico, olor fétido, pérdida de peso

Agudo: síndrome de mala absorción, esteatorrea, desnutrición, disminución del a vitamina A, gases con olor

fétido; también se le llama severa y cursa un periodo de menos de 16 días.

Mecanismo de transmisión

Ingestión de aguas contaminadas con quiste

tetranucleares

Contaminación de los alimentos por vectores

contaminados

Condiciones no favorables para el parasito:

Aumento de la flora bacteria

Metabolismo rápido (aumento de la motilidad

intestinal)

Alteración del pH duodenal

Diagnóstico

Cápsula de beal o Enterotest

CPS directo (principal manera)

Sonda duodenal

Tratamiento

Curazolidoma 2 tableta de 200mg / día x 7 días (adultos)

Metrodinazol 1 tableta de 5mg / 3 veces al día x 5 a 7 días (frágil)

Timidazole (muy irritante)

Furazolidona (Giardialam): adulto 2 tabletas de 200mg/d x 7 días.

Tricomonas

Cosmopolita

Habitad:

o hominis: intestino grueso: colon, ciego

o tenax: boca

o vaginalis: vagina en la mujer, próstata en el hombre

frecuencia

o hominis: cualquier edad

o Tenax: después de los 40 años

o Vaginalis: 15 y 45 años

Reproducción: fisión binaria longitudinal

Mecanismo de transmisión

o Hominis: fecalismo

o Tenaz: beso a beso, contacto directo

o Vaginalis: contacto sexual, ropa, objetos (la membrana llega hasta la mitad del cuerpo)

Cuadro clínico

o Hominis: solo no produce daño

o Tenax: piorrea

o Vaginalis: mujeres: flujo vaginal, vaginitis, ardor, picazón, leptorea. Hombre: prostatitis, uretritis, si no se

controla puede haber esterilidad, suele ser asintomático, tiene un periodo de incubación de 5 a 28 días. Se

produce una secreción amarilla con verde si es tricomona y blanca lechosa si es hongo. La adhesina une a

la tricomona a la vagina.

Diagnóstico

o Hominis: CPS, heces contaminadas

o Tenax: muestra de sarro dental

o Vaginalis: Papanicolaou, muestra orina, secreciones del hombre, examen directo extensión en fresco de la

secreción.

o Hombre es sintomático y la mujer asintomático

Tratamiento

o Hominis: metrodinazole

o Tenax: limpieza y tratar la piorrea

o Vaginalis: metrodinazole, tratamiento en la parejas 25mg/kg/ d x 7 días

Nota: en la mujer los cambios hormonales ayudan a que se pegue.

Dientamoeba fragilis

Habitad: intestino grueso, ciego y no invade tejido

No posee flagelo, ni forma quistica

Pertenece a la familia de las tricomonidae

Mecanismo de transmisión

Contaminación por huevos de

entamoeba vermicularis

Cuadro clínico

Diarrea con sangre, moco

Dolor abdominal

Flatulencia

Fatiga

Pérdida de peso

Nausea

Vomito

Ligera eosinofilia

Diagnostico

CPS directo (trofozoito)

Diagnostico diferencial

Con Endolimax nana

Tratamiento

Iodoquina (iodoquinol)

Tetraciclina

Paromicina: inhibe la proteína del parasito.

Cuadro comparativo

Ch. mesnili T. hominis R. intestinal

3 flagelos y cuerpo retorcido Cuerpo ancho y quiste vinucleado 2 flagelos y forma de lagrima

Coccidios

Reino: protista

Filo: protozoa

Subfilo: apicomplexa (complejo apical)

Clase: cocidea

Orden: eucoccidida

Genero: isospora

Especie: hominis, belli, natalensis

Generalidades

Son protozoarios y esporozoos internos: no se conocen sus ciclos de vida, ya que son muy complejos.

Viven en el intestino delgado.

Muy comunes las infecciones por ello importancia económica en aves corral, ganado.

Poseen cilios –para la alimentación- y sus movimientos por concentraciones del mismo cuerpo

Habitad: sangre, retículo endoplasmático, epitelio intestinal

Isospora belli

Distribución: América central y América del sur, y sudoeste de Asia.

Agente etiológico: Isospora belli

Forma infectante: ooquiste con 8 esporozoitos

Huésped definitivo: hombre (multiplicación – mucosa intestinal),

desarrollo sexual

Especie: Isospora belli

Habitad: intestino

Morfología

Ooquiste: heces de animales fresca (son alargado u ovalados

extremos romos), pared celular lisa.

Esporoquiste: cada división produce cuatro núcleos esporozoito

alargado y con núcleo (forma de salchicha)

Característica de coccidios

Complejo apical: Aparato golgi, mitocondria, conoide, taxonemas,

núcleos, nucléolos, retículos endoplasmatico.

Ooquiste inmaduro: masa esférica del protoplasma

Ooquiste maduro: 2 esporoblasto – heces se desarrollan dentro

esporoquiste y dentro de cada 1-4 esporozoito.

Ciclo de vida

3 fases: esporogonia – gametogonia – esquizogonia

Ooquiste – esporoblasto – dando lugar a dos esporoblasto – dos

esporoquiste con cuatro esporozoito en cada uno.

Hay 8 esporozoitio por cada ooquiste.

Nota: la esporogonia es la reproducción sexual, mientras que la

esquizogonia y la gametogonia son reproducciones asexuales.

Mecanismo de transmisión.

Ingiriendo agua contaminada con ooquiste de materia fecal.

Ingestión de alimentos contaminados por materia fecal con ooquiste que han pasado (tiempo en el

medio exterior)

Cuadro clínico

Cuadro asintomático (mayoría)

Leves: transtornos GI

Pérdida de peso

Fiebre, nauseas, vomito

Malestar general

Diarrea crónica

Síndrome de mala absorción

Diarrea del viajero

Giardiasis

Isospora

Cryptosporidium

Diagnóstico

CPS exámenes directos en heces. (ooquiste

y/o esporoquiste)

Técnica de concentración o flotación o con

éter formol (ooquiste)

Tinción permanente con acido rápido (bacilo

de koch)

Método contraste (pared transparente)

Enterotest

Biopsia del intestino delgado.

Tratamiento

Infecciones leves o asintomáticas: Reposos +

dieta blanda

Infecciones con síntomas

Piremetamina + sulfadiazina

Trimetropin 80 mg + sulfametazol 400 mg en

caso de inmunodeprimido

Medidas preventivas

Son similares a las E. histolytica

Crytosporiduim parvum

Filo: protozoa

Subfilo: apicomplexa

Superclase: sporozoa

Subclase: coccidia

Generalidades

Es una zoonosis – cosmopolita

Animales infectados, ganado bovinos, mascotas, perro, gato, pájaro.

Viajero en países en desarrollo y que visitan áreas rurales.

Es frecuente en lugares con niños (principalmente sin lactancia materna; la cual se debe dar de 6 meses

a un año de edad) y en ancianos (sistema digestivo) y en pacientes inmunocomprometidos.

Habitad: vellosidades de células epiteliales del intestino delgado.

Se reconoce como infección oportunista importante

Es resistente al cloro

Morfología

Ooquiste ( 4 esporozoitos : tetraquiste)

Meronte I (invade las células, con 6 a 8 merozoitos)

Reproducción: por fusión binaria – asexual

Ciclo de vida

Ooquiste ingerido por el hombre – se rompe – dando 4

esporozoitos – fase activa – invade las células

epiteliales del intestino delgado – gametogonia -

luego de forman los ooquiste esporulados – con

cuatro esporozoitos – que salen por las heces al

exterior.

*los ooquiste son resistente al cloro.

Heces – 4 esporozoitos – esquizonte – merozoito

6-8 merozoito.

Meronte I: 6-8 merozoito

Meronte II: 2-3 esquizontes

Gametogonia – gametogonia – cigoto – ooquiste

maduro.

Frecuencia

Niños: lactantes y preescolares

Pacientes hospitalizados

Personal sanitario

Diagnostico diferencial

La diseminación interpersonal es más fácil entre los niños que asisten a guarderías entre los

intrafamiliares.

No se puede distinguir de otras enfermedades diarreicas. Algunas son asintomáticas

Métodos de transmisión

Ingestión – inhalación

Agua contaminada con ooquiste infestadas

Pueden transmitirse de humanos- humano, humano – animal.

Cuadro clínico

De 2 – 10 días de evolución.

Diarrea + prolongada – grave. SIDA con riesgo + elevado

Recuperación – transmisión “2 meses”

Dolor abdominal, enterocolitis importante

Vomito, nauseas, fiebre, pérdida de peso, anorexia, flatulencia,

Clínicamente parecido a la giardiasis.

Desaparece en tres semanas con un buen tratamiento.

Se presenta mucho en los pacientes con Sida la E. histolityca y C. Parvum.

Diagnostico

Directo: heces (ooquiste) se tiñen de rojo, son acidos resistente. Tiñen Ziehl nielson

Técnicas de concentración con acetato de etil formol y flotación de ZnSO4

Biopsia intestinal/pulmón

Enterotest (ooquiste)

Indirecto: el parasito mediante hematoxilina, eosina, PAS

C. Bial.

Tratamiento

No hay tratamiento efectivo

Espiramicina (proromicina) V.O. 3g/d/2-4

semana.

Azitromicina 600 mg/d x 4 semana

Paramomicina 500 mg/6h V.O. 4-6 semanas

Paramomicina 500 mg/8h IV 2-3 semanas

Tratar la deshidratación oral con electrolitos IV

Terapia nutricional

Hidratación y electrolitos

Medidas preventivas

Lavarse bien las manos luego de ir al baño

Contacto con heces de humanos y animales jóvenes (no controlado)

Evitar agua o alimento que pueden estar contaminado

No beber agua de arroyos, ni lagos.

Sarcocystis

Lindermanni: descubrió en rata hacia + 100 años.

Agente etiológico:

Sarcocystis lindenmanni ( en el hombre)

Sarcocystis Bovihominis (bovino)

Sarcocystis Suihominis (porcina)

Distribución amplia

Huésped intermediario: cerdo, ganado vacuno

Huésped definitivo: hombre

Huésped intermediario accidental: hombre

Morfología

Bradizoitos Cuerpo cilíndrico, alargado y grande

mayor que la toxoplasma

Quiste en el musculo estriado liso

Quistes: Membrana limitante – hay estriaciones

reales – no en el toxoplasma

Dividió en compartimientos, septos, quistes que se

encuentran en el músculo estriados liso.

Ciclo de vida

Posee dos huéspedes vertebrados

Huésped intermediarios: (vacuno / cerdo)

reproducción asexual – ciclo de esquizogonia.

Periodo inicial de multiplicación

Invasión de células musculaes

Formación de quistes tabicado

Huésped definitivo: reproducción sexual

Habitad: intestino y luego al músculo

Mecanismo de transmisión:

Ingestión de carne de vaca, carnero o cerdo crudo

contaminado con quistes.

Cuadro clínico:

Asintomático la mayoría de la veces

A veces síntomas: Miositis, disnea y jadeo.

Asociación con eosinofilia.

Diagnóstico

Heces fresca

Heces por concentración (esporoquiste)

Existe una interrelación compleja del grupo

isospora, sarcocystis y toxoplasma

Tratamiento

Espiramicina (provamicina V.O. 3g/d x 2-4

semanas)

Tratar deshidratación oral con hidratación: V.O. +

electrolitos I.V.

Terapia nutricional

Medidas Preventivas

Cocinar bien la carne de cerdo o carnero

Lavarse bien las manos antes y después de comer.

Toxoplasma gondii Coccidios tisular; apicomplexa.

Se confunde con migraña, el diagnóstico en mujeres

embarazadas a veces es difícil determinarlo.

Descripción: cosmopolita

Agente etiológico: toxoplasma gondii

Forma infectante: ooquiste infectado

Huésped definitivo: gato – flia: felidae

Frecuencia: todas las edades

Movimiento: flexion del cuerpo o deslizamieto (sin organelos)

Reproducción: asexual – sexual

Triada: hidrocefalia, coriorrenitis, calcificaciones, intracerebrales.

huésped intermediario: hombre

Es un parasito intracelular obligado

Puede vivir más de un año.

Dependiendo de la edad gestacional de las embarazadas se presenta la sintomatología, de leve a grave.

Es oportunista – paciente inmunosuprimido

Es un parasito intestinal del gato y no del hombre (en este se encuentra en el retículo endotelial)

Cuadro clínico (80%) es básico para el diagnostico de la enfermedad

Gato:

Células epiteleales del intestino delgado

Forman esquizoito y gametocitos – ooquiste – 2 esporoquiste – 4 esporozoito (forma infectante).

Hombre:

No completa el ciclo, ni desarrollo enteroepitelial

Bradizoito – fase crónica – reproducción lenta. (forma quística)

Taquizoito – fase aguda – reproducción rápida (forma trofosoitica), se encuentra en la sangre

circulante.

Taxón: arco – forma

Gato huésped definitivo (reproducción sexual) y el

hombre huésped intermediario (reproducción

asexual).

Hay dos fases infectantes de parasito ooquiste (gato)

que posee dos esporoblasto con cuatro esporozoito –

y el quiste – bradizoito (tisular)/ taquizoito(sangre).

Los perros y vacas son reservorios y transmisores.

Los taquizoitos son los que mata el tratamiento por

eso 30 días, para que todos los taquizoitos salgan de

los órganos y los maten.

En los pacientes con SIDA suele irse al cerebro.

Morfología

Taquizoitos: en el hombre fase aguda

División rápida, no hay pared, complejo apical,

taxonemas, un nucleo, mitocondrias, retículo

endoplasmatico,.

Sistema retículo endotelial

Bradizoito: en el hombre (fase cronica). División lenta y tiene pared.

Ooquiste - forma infecante

o Eliminada por gato

o Esférico u ovalado

o Se reproduce en gatos

o Muy resistente T = 22 a 25°C

Ciclo de vida

Reproducción por endodogenia: división del aparato golgi, luego nucleo, otros órganos se fragmenta

dos células hijas permaneciendo unidas por un tiempo dentro de las células madres.

Gato lo contraen de comer roedor, aves, o pisar heces contaminadas por otros gatos.

Huésped final – flia filidae

El hombre no se le ve el parasito por las heces.

La maduración por la fecundación de las células sexuales de toxoplasma ocurre en el mismo huésped

(el gato) a diferencia del plasmodium

Mecanismo de transmisión

Contacto con heces focales del gato (ooquiste)

Vegetales sin lavar (ooquiste)

Productos lacteos contaminados

Ingestión de carne cruda o semi-cruda (quiste)

Via transplacentaria, leche materna, transfusión (trofozoito)

Secreciones, lagrimas, orina, saliva. (esta transmisión es como dudosa)

Accidente de laboratorio – animales y pacientes infectados.

Anexo

En el adulto por lo general es asintomático

Se debe mandar exámenes de IgM

Patogenia

Toxotoxina: impide la unión fagolisosoma

Destrucción celular produciendo reacciones, inflamatorio e hipersensibilidad (salen manchas que se quitan)

Necrosis tisular, ruptura quística – fase crónica – (retina afectada)

Afección de los vasos sanguíneos; (infarto, necrosis de los ventrículos por esto bebes con hidrocefalia)

Necrosis de ventrículo obstruyendo acueducto de Silvio, hidrocefalia y abscesos

Parasito transmitido por via transplacentaria

Toxoplasma gondii

plasmodium falsiparum (pasa la placenta, no

tiene ezquisonte y la fiebre)

tripanosoma cruzzi

Clasificación clínica

adquirida: in útero (prenatal) y fuera del útero

forma infantil tardía (variedad inaparente – es Asx); después de 6 meses aparece.

toxoplasmosis congénita

75% de recién nacido son asintomático al nacer (25% coriorretinitis y 50% con daños neurológicos)

No se conoce el riesgo de toxoplasmosis congénito en niños cuya madre esta doblemente infectada: por

el VIH y por el toxoplasma.(generalmente el bebe sale con los dos)

Ocular lesiones en los ojos.

Reproducción por

endodogenia

-bradizoito

Secuelas tardías

Coriorretinitis

Desarrollo psicomotor

Trastorno de aprendizaje (debido a

estrabismo)

Retardo mental

Sordera

Hidrocefalia

Importante: cuando más temprano es el pasaje transplacentario del parasito de la madre al feto más grave son

las manifestaciones clínicas y peor es el pronóstico. Mientras más rápido se trate menos severas serán las

secuelas.

Sintomatología (se presenta en el periodo in útero)

I trimestre: aborto, malformaciones (anencefalia, atrofia cortical, microcefalia, calcificaciones) 17%

II trimestre: macrocefalia, hidrocefalia, y calcificaciones, 25-30%. Madre adquiere la infección y

transmite el parasito.

III trimestre: se produce más daños (convulsiones, paresia, meningo cefalia, paralisis,

hepatoesplenomegalia, retinocoriorrenitis-manchas en los ojos) 50% defecto neurológico y 26%

hidrocefalia o microcefalia, bebe muerto.

Manifestaciones clínicas: toxoplasmolisis postnatal

Adquirida

fuera del útero: Aguda:

o síntomas: síntomas generales (fiebre, cefalea), ganglionar, ocular (Ceguera, Coriorretinitis) –

origen congénito, neurología, pulmonar.

o Asintomática: subclinica/ pero interviene el desarrollo de la enfermedad.

Crónica:

o síntomas: fiebre ganglionar, coriorretinitis, cefaleas (no se quita con nada), manchas en la piel,

adenopatías.

o Asintomático: latente

Diagnóstico

Epidemiologia

Clínica

Laboratorio

LCR, sangre, esputo, humor acuoso

Biopsia de ganglios, cortes histológicos.

Muestra de medula óseo, placenta, tejido

Serología (IgG, IgM [fase activa], IgA), IFC, HIA, FC

Reacción de sadin feldman (vivos)

Diagnóstico diferencial:

Citomegalovirus

Histoplasmosis

TBC (tuberculosis)

Tratamiento

Clindamicina: 1 caps. De 300mg bid/30 (si nhay problema en la vista)

Embarazadas: Espiramicina 50 mg/kg/d x 30 dias + Acido fólico

Pirimetamina + sulfadiacina : 1 mg/kg/d x 3dias luego se reduce a 0.5 mg/kg/d x 30 dias +150mg/kg/d

x 30d (sulfadiacina)

1/3 parte de los RN nacen con lesiones oculares

que es lo más común:

Estrabismo

Nistagmus

Medida de prevención

Evitar contacto con gatos infectados

Lavarse las manos y usar alcohol

Usar guantes

Embarazadas no tocar arena de gato

Higienes adecuado, no comer carnes cruda

Reacción de inmunofluorecencia:

1:16 a 1:64

o Padeció la enfermedad o apenas la inicia.

1:128 a 1:502

o Exposición reciente

1:1024 o más

o Probable enfermedad

1:2 a 1:8

o Negativo

Nota: IgM; solo da positivo o negativo

Tratamiento en orden:

Pirimetamina: 1 mg /Kg/día por 3 días luego 0.05 mg/Kg/día por 27 días (en total son 30 días)

Sulfadiazina: 150 mg/Kg/día x 30 días

Espiramicina: (probamicina), embarazadas; 50mg/Kg/día x 30 días

Ácido fólico: 1 tab c/12 horas por 30 días

Clindamicina: 1cap de 300mg/ 3 veces al día por 30 días

Cada semana hacer exámenes de orina y heces:

Afecta electrolitos

Sangre oculta en heces

Si es así reforzar el Á. fólico.

Anexo:

El tratamiento debe ser temprano.

La toxoplasmosis congénita se puede prevenir.

En panamá más de 60%

Congénita 98% (madre-feto); 2% adquirida

Si la madre desarrolla inmunidad protege próximos embarazos.

SIDA: presenta encefalitis, convulsión.

Babesia:

1888 reconocido por primera vez por jhon babe en la sangre del ganado vacuno

Hay 20 especie de las cuales 5 atacan al ganado vacuno

Son parásitos esporozoarios de eritrocitos.

Es accidental del hombre - Hábitat es el eritrocito

Apicomplexa Coccidea

Agente

etiológico

transmisión Huésped

definitivo

países Cuadro clínico

Babesia

microti

Garrapata (genero

Ixodes)

roedores Rusia y Europa Pacientes (sin bazo)

esplenectomizados.

Fiebres altas

Nauseas/ ictericia

Hepatoesplenomegalia

Fatiga, astralgia,

debilidad. (anemia

hemolítica)

Enzima hemolítica

Babesia

Bovina(1)

Divergen(2)

Bigemina

Mayor(3)

Garrapata (genero

boophilus)

Ganado Norte América

California

Georgia

México

Paciente con bazo

Igual pero más intenso

debido a las respuesta

inmune del bazo, (se

produce la

coagulación

intravascular

diseminada)

Agente etiológico:

o Babesia divergens: Europa

o Babesia argentina: América del sur y central

o Babesia mayor: África, URRSS, Europa

o Babesia bovina: California – fiebre de texas

o Babesia bigemina: todos lados

No tiene periodicidad, período de incubación 8-15 días.

Morfología:

o Afecta a los glóbulos rojos, dentro del glóbulo rojos el centro de estos se divide de 2 a 4

merozoitos.

o Dentro del eritrocito afectado toma forma de anillo

o Reproducción asexual es en el hombre

o Reproducción binaria longitudinal dentro del eritrocito.

Ciclo de vida:

o Huésped definitivo vertebrado: roedor

o Huésped invertebrado: garrapata (larva se alimenta de la sangre)

o Luego la larva en la garrapata sufre metamorfosis estando en la ninfa ubicada en las glándulas

salivales.

o La garrapata se alimenta de sangre del roedor le transmite el estadio infectante. (la larva)

o La fase adulta no infecta

o El hombre es el huésped accidental la garrapata se alimenta de la sangre del hombre, invade y

transmite el parasito al eritrocito del hombre, es característica encontrar al eritrocito con forma

de cruz de malta o células en forma de flama.

Frecuencia: personas que manejan animales domésticos y áreas endémicas.

Mecanismo e transmisión:

o Por medio de picaduras de las garrapatas

o Por transfusión sanguínea

Si no se trata a tiempo puede producir en el hombre un cuadro llamado coagulación intravascular difuminada,

donde hay trastorno en toda las formas de coagulación y puede llevar al hombre a la muerte

Diagnóstico: frotis y gota gruesa (en estas se ve el trofozoito), otras : IF, HIA, ELISA

Dx diferencial: con malaria, puede haber prueba cruzada. Da falsos positivos y falsos negativos.

Tratamiento: cloroquinina y pentamina (tóxica); clindamicina+quinina. Si el paciente presenta paracitemia

alta se cambia la sangre. Se debe dar mucho líquido al paciente.

Plasmodium

[vivax(más común en Panamá) , malariae, falsifarum, ovale.]

Nota: Son haemoesporina y hemosporidios.

Sinonimia:

o Paludismo – enfermedad de los palos.

o Malaria – mal aire

o Fiebre del Chagres

o Fiebre intermitente

o Fiebre de los pantanos

Etiología:

o 150 espacies, cuatro solo parasitan al hombre

o El hombre es el único reservorio y huésped intermedio (fase asexual)

o Mosquito: huésped definitivo (fase sexual)

o Protozoario causante del paludismo que pertenece al grupo de los hemoparasito que parasitan a las células

sanguíneas y tejido de mamíferos.

Ciclo vida:

o Huésped vertebrado: hombre, se da la reproducción ezquizogónica en la células hepáticas y eritrocítica.

o Huésped invertebrado: anopheles hembra reproducción sexual a nivel del estomago del mosquito

o Una mosquita hembra virgen se pica a un hombre con malaria y q posee en sus circulación micro y

microgametos, y se lleva estos micro y microgametos que bajan por el estomago en la parte posterior del

tórax, en el intestino los micro y microgametos entra en maduración se flagelan y el microgameto

masculino copula al microgameto femenino para dar un osquimeto que se transforma en oscito, y al nivel

de la glándulas están los esporozoitos que son la forma infectante del hombre.

o La mosquita va hacia el hombre sano y lo pica y transmite los esporozoito infectantes, al entrar a l sangre,

circulan y se van al hígado y parasita la células hepáticas, éstos hepatocitos afectados por los esporozoito

sufrirán transformaciones donde dentro de ellos van a ver trofozoitos inmaduro, luego trofozoitos

maduros, luego esquí zonte inmaduro, esquizonte maduro y por ultimo merozoito, cuando el hepatocitos

esta demasiado llenos de merozoitos, se rompe la célula y salen a la circulación, cuando esta fase ocurre

en el hígado se llama esquizogonia o fase ectoeritrocitica, después de salir siguen invadiendo eritrocitos

sanos, algunos merozoitos como el del Plamodium vivax hace un segundo ciclo y regresa nuevamente al

hígado, éste ciclo se llama criptozoico, y cuando terminan invaden los eritrocitos sanos.

o Fase eritrocítica: cuando comienza infectarse lo eritrocitos ocurre la mismo q ocurre en la celulas

hepáticas, esto eritrocito que están circulando se rompen y salen los merozoitos, estos merozoitos tienen

dos vías, siguen invadiendo otros eritrocitos o se transforman en micro y macro gametos circulantes, par

cuando llega el mosquito se los lleve.

o Hombre lleva la fase ezquizonte. Mosquito lleva la fase esporogonia y gametogonia

De acuerdo a la cantidad de pigmento que producen cuando el parasito esta dentro del eritrocito sirve para

identificarlos.

Genero y especie Merozoito / esquizonte Granulos de pigmentos

P. vivax 18-28 Shuffner

P. malariae 6-12 Ziemann

P. falsiparum 12-56 Maurer

Epidemiología

o Uruguay no tiene malaria (lo erradicó)

o Predomina en trópicos y subtrópicos

o Transmisor Anopheles (zancudos). Anopheles albimanus propio de Panamá.

Consideraciones para epidemiología de la malaria

o La especie del mosquito (cuantos son y si son vectores de plasmodium)

o Condición climática locales y condiciones geográficas

o Prevalencia de la infección en el hombre.

o Presencia de población susceptibles (casos nuevos)

Factores del mosquito:

o Agua estancada disponible para crías

o Clima, estación lluviosa, temperatura.

o Longevidad y facultad de hibernación

o Efectividad como vectores

o Hombre única fuente de alimentos, dosis de esporozoitos.

Estudios para la prevalencia de la enfermedad:

o Estadística de morbilidad y mortalidad pasados y presentes.

o Índice esplénico

o Índice parasitario

o Densidad del mosquito y frecuencia de infección

o Característica del medio con relación la transmisión

Índice esplénico: (importante)

o Un buen índice toma en consideración el tamaño del bazo

o Pacientes con bazos grandes se da en p. Vivax

o Bazos pequeños en p. Malariae

o Índice en niño entre 2 y 9 años

o Indicie en adulto util para apreciar inmunidad global

o Para saber si una zona es endémica

Rango 0 – 10% hipo endémica (Panamá)

11 – 50% meso endémica (Colombia)

Mayor de 50% hiperendemica (África)

Mayor de 75% holoendemica (Filipinas)

Índice parasitario: % de prevalencia en sangre que muestra parásitos de malaria: gota gruesa positiva en niños

de 2 a 9 años. Si los niños presentan indice parasitario superior al adulto y en este grupo el índice es menor es

porque han creado inmunidad.

Presencia e intensidad de la infección en Anopheles:

o En la hembra se busca oocitos en estómago y esporozoitos en glándulas salivares.

o Índice de transmisión: mide el % de mosquitos infectados, varía con la especie y la cepa de P. ;

la susceptibilidad del mosquito y su proximidad con el hombre.

Inmunidad adquirida: presente en adultos después de una infección. La G-6-P-D limita al parasitemia.

En Panamá se presenta principalmente en Kuna Yala, Nogble Buglé, Darién y Bocas del Toro.

Nota: una de las medicinas mata a los del hígado y el otro a los de los eritrocitos; la fase eritrocítica es la

responsable de las recaídas.

Plasmodium falsiparum

El más virulento y más resistente a drogas.

No aumenta tamaño

Clima tropical y regiones subtropicales, y algunas templadas

1880 por Alfonso Lavernan: observa cuerpo en forma de semiluna y exaflagelados

Presente dobles y triples anillos en el eritrocito (tamaño normal)

Mosquito huésped definitivo

La glicoforina A es una proteína d membrana que algunas personas tienen y permite al parásito entrar

fácilmente el eritrocito.

Ataca eritrocitos de todas las edades.

Anemia falciforme no congenia con el paludismo,

El ciclo esquisogonica no tiene lugar en sangre periferia, por eso solo se ve las fases del parasito: de trofozoito

jóvenes y los gametocitos (si se ve esta fase el paciente está muriendo).

Hace periodo de recrudecencia: reaparición de manifestaciones clínicas en periodos cortos. Presenta fiebres

terciana maligna. ciclo sexual de 48 horas. Produce los gránulos de Maurer.

Esquizogonia: se va a los capilares viscerales y del tejido celular subcutáneo.

Plasmodium vivax (trofozoitos más activos)

Es el más difundido. Ciclo sexual de 48 horas.

1890 por grassi y feletti

Eritrocito aumenta de tamaño

Hace dos veces el ciclo a nivel hepático

Hace periodos de recaída: fase de latencia donde no hay manifestación clínicas y períodos más largos. (Puede

demorar hasta 5 años)

Periodo de recidivas: reaparición de una enfermada luego de haber transcurrido un periodo de completa salud.

Fiebre terciana benigna

Los eritrocitos infectados son los jóvenes; estos aumentan de tamaño.

Gránulos de Shufnner.

Grupo sanguíneo Duffy son sensibles a esta enfermedad.

Plasmodium malariae

Mayormente en aéreas boscosas

Produce la fiebre cuartana

Menos frecuente que P. vivax y P. falsiparum

Vive regularmente en monos y chimpancés.

Ciclo sexual de 72 horas – gránulos de Ziemann

Afinidad por eritrocitos maduros.

Plasmodium ovale

Fiebre terciana benigna

Periodo Incubación 9 a 17 días

El mas raro

1922 por Stephens

Climas tropicales: África (origen), Asia y sur

América

Invade eritrocitos jóvenes

Sintomatología igual a vivax.

Gránulos de Schüffner.

Cuadro clínico de los Plasmodium

Triada: fiebre, sudoración profunda, escalofríos. (malaria)

Anemia /severas (falsiparum)

Heces con sangre

Hepatoesplenomegalia, ictericia

Cefalea, encefalistis aguda, coma

Insuficiencia renal y convulsiones

Fotofobia, mialgias, astralgias

Hemozoína: pigmento formado por el mismo parásito en la célula, derivado de la hemoglobina del huésped.

En niños:

Hipoglucemia, convulsiones, deshidratación, hipovolemia

En adultos:

Insuficiencia renal aguda, ictericia, edema agudo de pulmón.

Paludismo cerebral: (falsiparum) deterioro de la conciencia, fotofobia, shock, edema pulmonar, fiebres biliosa

recurrente, convulsiones repetidas, distress respiratorio, manifestaciones generales del Gastrointestinal (mala

absorción)

Malaria

Único reservorio del paludismo es el hombre

La que infecta es la hembra anofelina infectante.

Modo de transmisión:

Por transfusión sanguínea

Sangre almacenada

Periodo de incubación:

Falciparum – 12 días

Vivax – 14 días

Ovale – 14 días

Malariae – 30 días.

Periodo de Trnasmisibilidad: el mosquito se infecta mientras en la sangre excitan los gametos en el hombre

circulando.

La fase eritrocítica es la responsable de las recaídas.

Ciclo vital del plasmodium

En el mosquito (esporogonia)

En el hombre periodo exoeritrocítico y periodo eritrocítico (gametogonia y esquizogonia)

Datos clínicos:

Examen físico: esplenomegalia y hepatomegalia. (debido a los eritrocitos aumentados)

Laboratorio: presencia de anemia, leucopenia, parásitos en gota gruesa. Aumento relativo de

monocitos.

Embarazo: bajo peso del niño, aborto, prematurez, transmisión de la infección malarica al hijo

intrauterina, muerte neonatal; mayor en la probabilidad en la madres no inmunes.

Fisiopatología:

Cantidad de parásitos, grado de multiplicación, la invasión contaminante de los glóbulos.

Consecuencias generales de la destrucción por hemólisis de muchos hematíes al término de la

esquizogonia; causando hemólisis.

Fiebres: no se conocen las causa y se consideran varios factores:

o Sensibilidad a los productos liberados por los merozoitros y destrucción de los glóbulos

rojos al termino de la esquizogonica

o Liberación súbita de potasio, hemozoina, restos celulares.

escalofríos

Actualización:

Vacuna SPF66

Vacuna de Patarroyo consiguiendo una efectividad de 75% - 80%

RTSS efectivo un 60% - 70%.

Patogenia:

o Paroxismo palúdico desencadenado por liberación de metabolitos a causa de la lisis del

heritrocito.

o Metabolitos/neutrófilos liberan lipoproteínas, actúan en el centro termorregulador del

hipotálamo.

o Fenómeno trombohemolítico.

Fenómenos autoinmunes: importante en la patogénia.

Hemoglobinopatías: relación con la resistencia por P. falciparum (G – 6PD)

Niños menores de 3 años protegidos por IgG.

Hepatoesplenomegalia: el S. linfoidomacrofagico reacción con la actividad fagocitaria.

Para que la vacuna sirva tiene que ser mayor del 80%.

D. Obaldia III (doctor que en Panamá estudia vacunas).

Planta artemisia annua, droga, pero el parasito desarrolla resistencia.

Tafenoquina; sirve más, deriva de la primaquina.

Paroxismo febril: sudoración intensa, debilidad y agotamiento.

Sarcoma de Kaposi: herpes 8

Malaria

Mecanismo de Transmisión

Picadura de la mosquita hembra anopheles

Transfusión sanguínea

Vía congénita (P. falsiparum)

Proteínas de membrana que ayudan a entrar al parásito:

o Glicoforina A o Banda 3

Diagnostico:

Métodos directos:

o Gota gruesa: demostración de los plasmodios afuera de los eritrocitos – deshemoglobilizacion.

o Extensión sanguínea o frotis sanguíneo: eritrocitos completos y los parásitos adentro.

Métodos indirecto: Pruebas inmunológicas de IFC, HIA

El Dx debe realizarse ante de los accesos febriles

Anemia: 20 % paciente con malaria aguda tiene nivel de hematocrito menor del 35 % (lo normal es

mayor de 40%). Anemia puede ser hemolítica, normocromica. normocitica

Leucopenia aumento relativo de los mononucleares.

Aumento relativo de los monocitos (mononucleares).

El examen se hace antes del acceso febril.

Diagnostico

P falsiaprum En paciente moribundo en sangre periférica hay esquizonte maduros con 8 a 36 merozoitos (24).

En frotis y gota gruesa: hay abundantes trofozoitos jóvenes en sangre. Esto se colapsan adaptando la

forma de coma o golondrina.

Px con HgS son resistente a este parasito.

Ciclo dura 48 horas, fiebre terciaria maligna

Casi todos los días con fiebre acepto el último.

Morfología

El ciclo ezquizogonico no tiene lugar en la sangre

periferia:

Trofozoitos jóvenes, diminuto anillos:

o Formas marginales: alrededor de la

membrana, no toman forma anular

o En sangre: mantiene la forma de

anillos ( granulos de maurer)

Gametocito: tiene dos forma: microgameto

(embra) y microgameto (macho), forma

semilunar, extremos puntiagudos, romos o

redondeados – forma guineo

Diferenciación:

Glóbulo de tamaño normal, no aumenta de

tamaño

Múltiple de anillos adentro

Cada anillo tiene en el extremo dos punto

de cromatina

Forma marginal

Nota: la hemozoina es el pigmento del parasito producido en la célula; derivado de la misma

hemoglobina del paciente.

Plasmodium vivax Infecta eritrocito jóvenes y aumenta de tamaño (reticulocitos)

Paroxismo: ruptura de las células infectadas y salen los merozoitos y al salir la merozoito

circulando y viene el acceso febril acompañado de fiebre, sudoración y escalofrío.

Fiebre un día si un día no.

Período de incubación 14 días.

Morfología:

Trofozoitos jóvenes: difícil de diferencia con P.

ovale y P. falsiparum, tiene forma de coma o de

golondrina

Trofozoito Maduro: anillo más grande y se ve

bien los granulo de schuffner

Esquizonte: globulos rojos parasitados

agrandados con 18 – 28 merozoitos.

Microgametos: masculino más compacto, cubre

casi toda la celular, y llena el eritrocito

Macrogametos: femenino menos citoplasmas,

núcleo

Anexo En niños: el cuadro es más aparatoso, hipoglucemia, convulsiones, anemia severa.

Paludismo cerebral: (P. falciparum); desorientación, deterioro de la conciencia, schock y fotofobia)

Convulsiones repetidas

Edema severo del pulmón.

Descompensación cardiaca.

Plasmodium malariae Fiebre cuartana 72 horas o cada 4 días.

Se encuentra a nivel de bosque y montañas

Ataca eritrocito maduro

Responsable de los gránulos de zienman

No aumenta el tamaño de la célula roja

El anillo formas maduras tienden a ser

grandes y gruesas.

Un día sí – dos días no – un día sí.

Período de incubación 30 días.

Morfología

Trofozoito inmaduro : forma anular

temprana = P. vivax ( más pequeño,

compacto y citoplasma azul intenso)

Trofozoito maduro: adquieren gránulos de

color pardo oscuro o pigmento negro, y adoptan luego forma de banda y son pequeños.

Ezquizonte inmaduro: forma alargada que cruza el eritrocito y lo llena- banda ancha

Ezquizonte maduro: gránulos de zienman

Esquizogonia: 6 a 12 merozoito forma de roseta

Gametocitos: ovoides, más pequeños, escasos e iguales al vivax.

Plasmodium ovale Característica similares al de vivax

Invade eritrocito jóvenes

Células rojas en forma de cometa como en

esquizonte y gametos

Célula roja agrandadas

Presenta más de dos anillos

Dx: el esquizonte maduro presenta una masa

de pigmento central de o merozoitos.

Período de incubación 14 días.

Complicaciones de la malaria

Anemia hemolítica severa.

Falla hepática renal

Ruptura de vaso con hemorragia masiva

interna

Paludismo pernicioso: forma palúdica cerebral, hiperexia, síntomas gastrointestinales.

Tratamiento

Hace 10 años no había resistencia a los medicamento para el P. falsiaprum en Panamá, pero

ahora si hay.

Radica: para casos comprobados:

o Cloroquina y primaquina

Focal: a toda la población afectada:

o Cloroquina y primaquina

Viajeros: área infectada

o Cloroquina.

No debe usarse DDT, prohibido porque produce célula cancerigenas, pero se usa porque no se

puede controlar la situación xq es lo único q lo contarlo, pero usarlo solo con prudencia para

evitar la intoxicación.

Esquizonticididas sanguíneas

o P. falsiparum y vivax = cloroquina y amodiaquina

Gametocidas

o P.falsiparum: primaquina

o P. vivax: cloroquina y amodiaquina

Esquizonte titulares= primaquina

Medidas de control

Erradicación del mosquitos

Tratamiento de los casos agudos.

Protección del personal.

Fumigación.

Tripanosomiasis

Clase: zoomastigofaras; flagelos sin cloroplasto

Orden: kinetoplastida; org. con cinetoplasto + DNA

Genero: Tripanosomas

Son heteroxenos

Son hematófago y son hematoparasito

Estadio: en sangre vertebrados (hombre) o en el intestino en invertebrado (mosquito)

Géneros de la familia Trypanosomatidae (estaciones evolutivas de vida)

Tripanosomas. Mastigote : flagelos

o Amastigote (sin)

o Promastigote (primero); antes se llamaba critidia

o Epimastigote (sobre); antes se llamaba leptomona. Estas dos etapas se observan en los cultivos e

invettebrados.

o Tripamastigote (fase dañina) vertebrado e invertebrados

Leishmania

o amastigote

o promastigote

Morfología

Amastigote:

o es redondo

o un solo núcleo y el cinetoplasto formado por el cuerpo parabasal y blesfaroplasto (donde nacen

los flagelo)

o saco flagelar

Promastigote

o Alargado

o Núcleo más o menos central

o Flagelo sobresaliente hacia delante del cuerpo del Cinetoplastomas y del núcleo.

Esferomastigote: intermedio entre amastigote y promastigote

Epimastigote:

o cuerpo alargado

o cinetoplasto y cinestotomas entre el núcleo y la terminación anterior- forma una pequeña

membrana ondulante proximal del

flagelo

o flagelo sale del cuerpo en su parte

anterior

o núcleo único

Tripanosoma:

o Alargado núcleo único – grande

o Cinetoplasto y cinetosoma cerca de

terminación posterior del cuerpo:

flagelado recorre toda la superficie

(látigo libre) formando la membrana

ondulante

o Saco flagelar resta en la base del

flagelo

o Aparato de golgi esta entre el núcleo y

cinetosoma.

Los tripanosomas si dividen en dos grupos basándose en su desarrollo en el invertebrado:

A: sección salivaria- 3 subespecies:

T.b. brucei: enfermedad de nagana. Le da a los animales.

T.b. gambiense: le da más a los hombres, en África

o Ataca sistema retículo endotelio, sistema nerviosos central y los músculo

o Causa la forma crónica de la enfermedad

o Transmisor principal mosca domestica (Tsetse, glossina palpalis y tachinoides)

Tb. Rhodesience: parasita al hombre, pero no invade células

o Causa la forma aguda de la enfermedad

o No afecta al SNC ( no da tiempo para atacarlo)

o Transmisores G. morsitans

o Responsable de la enfermedad del sueño

o Se encuentra en cualquier órgano del sistema retículo endotelio (sangre, vaso etc.). LCR y

espacios intercelulares del cerebro.

B. sección stercoraria (pica y luego defeca y el parasito va en la defecación)

T. (schizotripanum) cruzi:

o Causa la forma crónica y aguda de la enfermedad atacando el SER, SNC y los músculos

o Transmisores: chinche hociconas o besuconas en México.

o Pertenece al orden hemiptera, flia reduvidae y subflia triatomidae

o Descubierta por Carlos Chagas

o Habitad: casas de paja, chozas, ranchos. Los machos se alimenta de vegetales y la hembra de

sangre, porque ella tiene que mantener lo huevos.

o Hay 14 cepas identificadas

o Desarrollo crónico dura mucho tiempo, tiene fase latente en que es asintomático.

o Desarrolla megas.

Tripanosoma gambiense

Epidemiologia

Se encuentra en zonas endémicas,

Transmisores: pertenece al grupo del genero de las glossinas (t. africana),

Le gusta esta mucho en la vegetación y las orillas de los ríos, lugares en construcción.

Huéspedes y reservorios: animales salvajes y domésticos

Nota: importante recordar que tiene signo de Winter-botton.

Ciclo biológico

Huésped vertebrado hombre

Huésped Invertebrado las mosca tse tse de los ríos – grupo Glossinas palpalis, G. tachinoide,

Ciclo completo dura de 15 a 35 días tanto en el hombre como en el vector

H. invertebrado- mosca pica enfermo; tripomastigote circulante- pasa a tubo digestivo – pasa al intestino

medio posterior – 12 a 20 días- va esófago – faringe – hipo faringe – glándulas salivales- tripomastigote

metaciclico. (parte infectante para el hombre)

H. vertebrado – pica o inocula tripomastigote metaciclico – forma infectante del hombre – que circula y

penetra órganos del SER – transformándose en amastigote (dentro del órgano) - se multiplica y se rompe

la célula y sale la forma de tripomastigote circulante a invadir otra células. Y viene otra mosca- pica y

sigue el ciclo al l.levarse al tripomastigote circulante

Patogenicidad

Afecta principalmente el tejido linfoide con hiperplasia generalizada

Anemia con linfocitosis relativa

Puede presentarse trombocitopenia como consecuencia de la hipertrofria del SER y luego CID

(coagulación intravascular diseminada)

Hipergamaglobulinemia

Aumento de proteína en el liquido cefalorraquídeo con una leucocitosis de 15 a 500 mm

Producen enzima que reacciona contra el huésped como mecanismo de defensa : oxidasa, peroxidasa y

diaforasa,

Mecanismo de transmisión

Picadura de la mosca Tse Tse infectada (hembra/macho) la cual inocula al hombre el tripomastigote

metaciclico.

Por transmisión mecánica durante epidemias

Transmisión congénita – rara que de aborto (solo se ha visto un caso).

Enfermedad del sueño

Causada por tripanosoma gambiense, y otros dos.

Sinonimia : tripanosomiasis del congo, enfermedad del sueño del África central

Cuadro clínico

Síntomas:

o En el sitio de la picadura se forma un nódulo inflamatorio local, ligero relieve, dolorosamente al

tacto o chancro.

o Periodo de incubación: dos semanas puede durar meses.

Fase de la enfermedad

Fase aguda: con multiplicación de tripanosomas en sangre y linfático durante el primer años

o Cefalea, dolores articulares y musculares

o Edema de parpados, en cadera, manos y piernas

o Astenia, calambres, anorexia, escalofrió, erupción

o Signo de karendel – dolor presión de palmas/ nervio cubital

o Signo de Winter-botton – ganglios linfáticos inflamados de nuca

o Fiebre es intermitente, con disnea creciente, trastorno vesicales, y fecal, aumento en el hígado.

o Dismenorrea.

o Se encuentra en sangre, ganglio linfático y medula ósea.

o Velocidad de eritrocedimentación alta.

Fase crónica: con invasión del SNC, se inicia el primer año o al principio del segundo años, y termina con

la muerte entre el segundo y tercer año.

o Alteraciones de SNC

o Agotamiento

o Ablandamiento isquémico de los tejido y hemorragias petequiales

o Meningocefalitis y meningomielitis difusa

o Fiebre, cefalea intensa, apatía, irritabilidad, espasmos musculares, rigidez del cuello y mal humor.

o Trastornos nerviosos:

Falta de interés y ganas de trabajar

Aislamiento voluntario

Actitud triste y melancolía, exaltación.

Lentitud mental y letargo

Trastorno en el hablar: temblores de lengua y miembros

Marcha lenta (camina arrastrando los pies)

Alteraciones de los reflejos

Temblor en las manos

Trastorno de coordinación (parálisis espástica o flácida)

Somnolencia

Como profundo – muerte ( fase Terminal)

Diagnostico:

Laboratorio

Examen directo al microscopio (sangre)

Prueba de IgM

Cultivo en medios

Inoculación de animales

LCR: lo q muestra aumento de proteínas y células

Aspiración de nódulos linfático

Serología : IFI, HIA, FC, ELISA

Al aspirar el contenido de un ganglio aparece erupción eritematosa – que se desaparece en pocas horas.

Esto es parte del signo de Winter-Botton.

Tratamiento

Debe ser lo mas rápido en la fase aguda

La terapia a nivel del SNC no es segura, la drogas son muy toxicas y muchas de la cepa producen

resistencia

Inicio de la infección

o Suramin sódico

o Isetionato de pentamidina

Infección tardía (SNC)

o Triparsamida – arsenical sintético

Medidas preventiva

Limpieza de los patios y vegetación de los ríos - criadero de las mosca

Aplicar insecticida por aeroplanos en la aéreas inaccesibles

Utilizar repelentes y mosquiteros contra ellos

Casa con ventanas y con telas metálicas

Tx de casos infectados

Orientación de las personas que visita zonas endémica, camisas manga largas, panta

Tripanosoma Rhodesiense

Epidemiología

Stephans y Fantam (1910): descubren el parasito en un paciente con esta Enfermedad - en Rodesia

Hinghorn y Yorke (1912): demostraron el vector Glossina morsitans.

Hábitat : sangre, g. linfáticos, LCR y tejidos del hombre, SRE

Más virulenta, de aparición esporádica y distribución heterogénea

Poco frecuente

Evolución más rápida y causa > mortalidad que T. gambianse

Enfermedad del sueño de África Oriental.

Ciclo de vida

Sinonimia: tripanosomiais de rodesia, enfermedad el sueño oriental

Igual a T. gambiense - pero el transmisor es G. moristans, G. palpalis

La morfología: es difícil diferencia con T. gambiense

Reservorio son lo animales de caza.

Cuadro clínico

Fase aguada con período de incubación de 1 – 2 semanas

Algunos pacientes permanecen asintomáticos varios meses antes de la enfermedad

Accesos febriles más frecuentes que T. gambiense

Los ganglios crecen menos, más edema, astenia, pérdida de peso rápido, miocarditis, debilidad y emaciación

Lesiones crónicas en el SNC menos frecuentes – muerte en un año sobreviene ante que se altere LCR

Los tripanosomas con más frecuencia en sangre periférica durante los períodos febriles.

Manías

Diagnostico

Punción de los ganglios linfáticos

Tratamiento

Igual que en el T. gambiense pero más resistente al Tx

Requiere Tx más pronto e intenso que T. gambiense

Suramin (elección) – etapas iniciales – eficaz

Pentamina (Controla la epidemias)

Tripanosoma cruzi

Causante de la enfermedad de chagas

1909 carlos chagas descubre el parasito

Vector triatoma

Genero stercoraria

Produce el chagoma y el signo de romaña.

Si se encuentra en la leche de la madre está en estudio.

Dos formas:

amastigote se encuentra dentro de los tejido y es el que multiplica,

tripomastigote se encuentra en la circulación para invadir otros tejido,

tripomastigote metacíclico, forma inféctate en el hombre.

Ciclo

Amastigote y Tripomastigote en el hombre

Epimastigo y tripomastigote insecto

Tejido que más afecta corazón y cualquier sistema retículo endotelial, con la simple picada provoca una

lesión, si pica cerca de los ojos, va dar el signo de romaña, si pica en cualquier lado de la piel forma el

chagoma

Reservorio: armadillo, rato, el perro, zarigüeya

Mecanismo de transmisión

Transfusión transplacentaria

Ingestión de carne de reservorios

Manipulación de sangre y/o animales

infectados

Puede en la leche de la madre

Mecanismo patogénico

Inflamatorio: por el simple hecho de tener flagelo, al penetrar el tejido provocan reacción inflamatorio

Alérgica: cuando pica

Degenerativa: larga evolución, da fase aguda y fase crónica

Toxica: producen propias toxinas para defenderse contra el huésped (tripanosomatina)

Transmisor en Panamá:

Rhodnius pallences: tiene capacidad de transmisión intra y extradomiciliar. Se han encontrado Veraguas,

Coclé, Panamá, Colón y Darién.

Triatoma diamidiata: capacidad de transmisión intradomiciliar: se han encontrado en Chiriquí, Coclé,

Veraguas.

Cuadro clínico

Periodo de incubación de 4 a 14 días (los parásitos sufren transformaciones en invaden células produciendo

los Mecanismo patogénicos: alergia, inflamatoria- degenerativa (destrucción de la células del sistema retículo

endotelial), producción de tripanotoxina)

Más común y virulenta en menores de 5 años afectando al sistema nervioso central; existen mayor número de

parasito en la sangre

Curso menos grave en niños de más de 5 años de edad y adulto

Casos de trasfusión los síntomas aparecen de 25 a 45 días.

Destruye esófago y colon principalmente.

Fases de la enfermedad

A: El chagas en fase aguda

Luego de 4 días a 2 semanas hay síntomas generales

10 días parásitos en sangre

Dura entre 7 a 30 días, tiende a normalizarse y quedar en latencia la infección, y a largo plazo redunda en

cardiopatías (aquí el 10 % de los pacientes mueren)

Luego de dos semanas de la picada hay síntomas generales y a los 10 días existen protozoario en la sangre

(fiebre alta, decaimiento, perdida de apetito, vomito, diarrea, irritabilidad, llanto persistente, inquietud,

convulsiones, palpitaciones.

Signos y síntomas

Se pueden clasifica en:

Con puerta de entrada aparente

o Complejo oftalmopalpebral:

signo de romaña – mazza (edema palpebral unilateral, indoloro)

Edema palpebral unilateral indoloro, hiperremia y escasa secreción conjuntival –

dacriocistitis, Adenopatía local.

o Chagoma de inoculación

Pica cualquier parte del cuerpo, en lacar, piel, principio nódulo duro subcutáneo mas

microdenitis regional localizada en el sitio de la picadura, desaparee a los 2 o 3 meses, se

confunde con forúnculos o tumores.

Sin puerta de entrada aparente

o Dolor muscular, epistaxis (sangrado nasal) (niños principal mente)

o Hepatoesplenomegalia

o Aparecen erupciones en la piel (2 semanas después)

o Manchas rojas en el pecho y abdomen – indoloros no prurito.

o Complicaciones viscerales: preescolares, Principalmente

Fiebre de 38°C.

Hepatoesplenomegalia

Diarrea, anasarca (perdida del líquido intracelular), poliadenitis generalizada

Signos bronquiales, meningoencefalia

Cardiomegalia ligera /alteración del ritmo / en casos graves con alteraciones del Ecg por

bloqueo de ramas de his e insuficiencia cardíaca congénita / miocarditis – síntomas de mal

pronóstico en niños pequeños: más meningocefalitis

Niños pequeños: fiebre alta, linfadenitis general, anasarca, meningoencefalitis, aumento del hígado – bazo –

muerte.

Muestra LCR presenta amastigote en meninges

ECG

Prolongación de intervalos P-R y Q-T

Bajo voltaje en el complejo QRS

Depresión de S-T

Inversión de onda T

Puede presentarse taquicardia, arritmia : ICC

Luego del período agudo:

Hay período de latencia

Pruebas serológicas son positivas.

B: Fase latente o silenciosa o indeterminada

Asintomático

Presente en un 5 – 10 % de los pacientes ( mas frecuente en niños) y dura 15 a 20 años

Recordar

o Primero cuadro agudo

o Etapa de latencia (parasito se multiplica lento intracelular y salen los tripomastigote circulante son

destruidos por anticuerpo) hay descenso en los síntomas.

C: Fase cronica Sx

miocardiopatias y megas (aumento)

Aparecen años después de la fase aguda, sobreviven del 5 a 6 % de los Px

Daño irreversible al corazón, intestino (Dx por ECC o rayos X)

Cardiomegalia más insuficiencia cardiograma derechas: ECC – bloqueo completo de la rama derecha del haz

de his y hemibloque anterior izquierda, es lo que se conoce como muerte del leñador

Formas digestivas

Dura 5 años

Pacientes desarrollan los megas (esófago y colon)

Megasofagos: destrucción de los ganglios autónomos, con trastorno de su motilidad esofágica – presentes

disfagia, dolor epigástrico, regurgitaciones, etc… el tamaño suele se 2 – 3 mas de los normal

Manifestaciones esofágicos: dolor toráxico, disfagia, tos y regurgitación

Megacolon: obstrucción ocurre en el ciego o en el intestino grueso- recto. Dolor tipo cólico, estreñimiento,

distensión abdominal y flatulencia.

Manifestaciones clínicas: pedidas de peso, dolor abdominal, sensación de llenura, pirosis.

Las complicaciones de chagas pueden ser fatales en los pacientes

Recordar amastigote fase de reproducción.

Chagas congénito

El paso de tripomatigotes sanguíneos de la madre a través de la placenta llegan al feto (prematuros,

hepatoesplenomegalia, complicaciones en el miocardio y SNC):

Poco peso al nacer o nacen muertos.

Muchas veces nace con esófago grande, tiene dificultad para chupar la mama de la madre o tomar su biberón,

Por lo general tiene estreñimiento prolongado y se les compacta la heces

Diagnostico:

Fase aguda

o Frotis sanguíneo y gota gruesa (tripomastigote circulante y amastigote).

o Cultivo NNN (epimastigote y promastigote )

o Cultivo nakamura (epimastigote )

o Xeno diagnostico ( tripomastigote meta cíclico y epimastigote)

o Biopsia de ganglio (nidos de amastigote)

o inoculación de animales (oorquitis en ratones)

De elección:

o Extendido coloreado: M.P. directo

o Fijación de complemento (guerrero machado)

o Inmunofluorecencia y ELISA (preferiblemente)

o Dx inmunológico: Loculación de latex (positivo 1:16/1:28), fijación de complemento(1:28 o más)

Dx Diferencial

Fase aguda

Con enfermedades febriles

Descartar la causa de miocarditis,

Diagnostico clínico debe confirmarse con el

laboratorio,

Métodos parasitológicos directo (Gota gruesa,

biopsia, examen fresco),

Métodos parasitológicos indirectos

(xenodiagnostico y los cultivos).

Método indirecto: pruebas serológica, fijación de

complemento IFI, ELISA

Biopsia de ganglios

Inoculación de animales

Fase crónica

ECG:

o Prolongación de intervalos P-R y Q-T

o Bajo voltaje en el complejo QRS

o Depresión de S-T

o Inversión de onda T

Gabinete

o AP Y LAT de tórax

Laboratorio

o XenoDX= 40% factible

Estudios especiales:

o Fluoroscopia - no hay tono muscular –

xq la células se hipertrofian

o Endoscopia – descenso del tamaño

ganglionar

Tratamiento

Droga son de actividad parcial

Violeta de Genciana (banco de sangre)

Solo trabaja en la fase aguda de la enfermedad

Benzonidazol y Nifurtimox – específicos solo tratamiento para tripanosoma circulante

No hay tratamiento específico para los amastigotes

Forma aguda debe tratar inmediatamente y de manera agresiva

Tripanosoma rangeli

No causa muerte

Más frecuente en paciente menores de 16 años

No tan grave como cruzi

Se encuentra en lugares boscosa

Pertenece al grupo salivares y estercolaría

Ciclo biológico igual T. cruzi

No invade células

Morfología

Presenta forma epimastigote en el intestino del insecto.

No se a encontrado la forma amastigote

En la glándula salivales del insecto esta tripomastigote met cíclica

Forma de tripomastigota sanguínea en el hombre

Tiene cinetoplasto mas pequeño y más grande T. cruzi

No hay patogenecidad

Se desconoce donde se multiplica en el huésped vertebrado

Circula en la sangre de hombre y por mucho tiempo, no invade células

No se le conoce el estadio intracelular

Transmisión

Por picadura del insecto y inoculación

Transmisor

Rhodnius pallencens

Rhodnius prolixus

En Panamá el Rhodnius pallencens Con la picada puede transmitir el T. rangeli y con las deyecciones T. cruzi

Reservorios

área urbana: perros, gatos, hombre,

área rural: monos, osos hormiguero y la zarigüeyas

Sintomatología: Sin síntomas aparentes

Diagnostico

pruebas serológicas: se han desarrollado anticuerpos monoclonales específicos de T. rangeli para diferenciarlo

de T. cruzi

Diferencias

T. cruzi T. rangeli

Epimastigote 30 – 45 micras 32 – 100 micras

Tripomastigote 16 – 20 micras 26 – 36 micras

Cinetoplasto Grande pequeño

Membrana ondulante 2 – 3 ondulaciones Muchas curvas mas largas

Núcleo + o - central preecuatorial

Amastigote esferoides ovoides

Patogenecidad Patógena al hombre No patógena al hombre

Leishmania sp

Es transmitida por el flebótomo

4 especies: L. brasilienses, L. donovani, L. mexicana, L. trópica

Descripción:

o L. brasilienses : espundia / L. mucocutanea

o L. donovani: L. viscerales / kala – azar

o L. mexicana : ulceras de los chiclero y L, tegumentaria difusa

o L. trópica: botón de oriente del viejo mundo / leishmaniasis cutánea

Son enfermedades de la piel mucosa y víscera que afectan al hombre y animales causadas por parásitos del

genero leishmania y transmitida por vectores de la familia Psichodidae.

En leishmania el mosquito se lleva al macrófago infectado.

Clasificaciones Taxonómicas Se han dado por varios factores:

Análisis del DNA nuclear, en el cinetoplasto

Análisis de los patrones isoenzimaticos

Prueba serológicas de ciertos Ags.

Factores como estado nutricional, repuestas inmunitaria

Pero diferenciáremos la enfermedad en base de los criterios clínico de la taxonómia

Antecedente Histórico

1500 el Razy de iraq primera descripción

1898 Borowaky descubrió agente etiológico

1903 Leisman decubre el parasito del kala-azr

1911 Wenyon descubrió transmisor Phlebotom

Leishmaniasis cutánea en el continente americano dos variedades

Complejo de leishmaniasis mexicana

Leismaniasis tegumentaria braziliense

Panamá:

Hay L. amazonensis, mexicana, chagasi, panamensis, brasiliensis.

Se le llama: picada de bejuco, picada de ya te vi, picada de bayano, botón de bahía.

Se reportan más casos en bocas del toro.

Complejo leishmania mexicana

Panama se le llama leishmaniasis cutánea, úlcera de los chicleros.

Subespecies

o Leismania mexicana mexicana

Habitad piel y orejas – SER y células linfoides de la piel

Periodo de incubación después de picadura 20 – 90 días

Sx luego de picada Paula eritematosa, hiperemica, luego ser forma un nódulo, posterior una

ulcera borde levantado, 40 – 90 posterior, contorno irregular, indolora, fondo limpio, no crece

rápidamente, no es sangrante

Al curar la cicatriz hundida y decolorante.

Acompañada de adenopatía regional e infectar con bacterias

Poco pacientes presenta lesiones en mucosa

Ataca pabellón de oreja – se vuelve crónica y mutilante.

Diagnóstico diferencia: esporotricosis, cromomicosis, lepra, TBC cutánea y ulceral tropical,

impédigo.

Transmisores es Lutzomyia olmeca (chitra, papalomollo)

reservorios: roedores silvestres

Distribución: desde sureste de México – centro América (excepto el salvador)

o Leishmania mexicana pifanoi

Distribuciones cuenca de las amazonas Brasil y Venezuela

Lesiones cutáneas: papula irregular parecidas a las lepra

Lesiones pueden durar mese o años hasta ulceras o desaparecer

Ay una lesión única.

o Leishmania mexicana amazonensis

Distribución cerca del amazonas

Reservorio: animales selváticos – roedores y zorros

Brazil el 30 % de los casos de L. cutánea y evolucionan a la forma incurable q es la L.

cutánea difusa (paciente con deficiencia de inmunidad celular)

Produce cutánea y difusa.

Leishmania tegumentaria difusa

Desde EU, México – hasta Brasil y en etiopia

Transmisores

o L. aethropica (etiopia)

o L. mexicana pifanoi (Panamá, Brasil, México)

Es una manifestación secundaria de la lesión cutánea inicial

El mal aparece después de varios años de cicatrizada la ulcera cutánea

Sintomatología

Lesión inicial picadura – nódulo

Es una manifestación secundaria de la lesión cutánea inicial, puede haber lesiones satelitales vecinas, en

mucosa hay dolor

Sx generales: fiebre, anemia, malestar general, la deformaciones de la mucosas producen deformaciones

con erosión del tabique nasal, el paladar o faringe.

Presente edema, destrucción tisular e infección bacteriana – produciendo mutilaciones importantes

Muchas veces se comporta como Salmonelosis

No ataca vísceras.

Diagnóstico

Raspado de la ulcera y teñir con Giemsa

Biopsia y cultivo en medio NNN, 50% falsos negativos

IDR de Montenegro, los pacientes son anérgicos, no es apropiado.

Tratamiento

Lampit – Glucantine – 1 amp – 1.5 mg en c/glúteo x 10 días

Pamoato de cicloguanil.

Anfoterisina B IV. L. mucocutanea, resistente, hospitalizar.

o Efectos secundarios de los antimoniales:

Tos, cefalea, vomito, y su uso prolongado Px problemas renales y depresión de actividad de

la médula (recomendar tomar mucho líquido y hacerse una prueba de orina por semana).

Sulfametoxasol- trimetropin – L. tegumentaria

Factor de transferencia – L. tegumentaria difusa

Medidas preventivas

Protección contra los vectores, ropa manga larga, mosquitero, repelente, telas metálicas

Uso de insecticidas

Destruir criaderos de Lutzomyia, en leñas y acumulación de basura

Tratamiento a los paciente infectados

Cubrir la lesione para alejar los insectos contaminados.

América excite dos complejos causantes de L, tegumentaria

Complejo leismania mexicana Complejo leismania brasiliensis

Leismania mexicana mexicana - México –

Guatemala, nicaragua

Tres subespecies

Leishmania mexicana amazones – sur de Brasil Leishmania brasiliensis brasieliensis - espundia

Leishmania mexicana pifanol - Venezuela Leishmania brasiliensis guayanensis – Guayanas

francesas

Leishmania mexicana enrieti – en cobayos ,

experimentos

Leishmania panamensis

Leishmania perubiana – UTA

Leihmania hertigi

Leishmania brasiliensis

Produce leishmaniasis americana

Sinonimia : leishmaniasis mucocutanea – UTA Perú /espundia – brasil

Hábitat: vive en la célula, los tejidos, células endoteliales, invaden piel, mucosa oral y naso-faríngea. Se

encuentra en leucocitos, neutro filos que fagocitan el parasito – no en sangre periférica.

Subespecies:

L. b. brasilienses: Brasil, Bolivia, paraguay, Colombia, Venezuela y este de Perú

L. b. peruviana: andes peruano y produce la enfermedad de UTA, lesiones igual a L. trópica, sana

espontáneamente. reservorio: perro domestico, roedores salvajes, Vector del genero Lutzomyia

L. b. guayanensis: guiayana y norte, Brasil. reservorio: oso perezoso y hormigueros. vector genero

Lutzomyia

L. b. panamensis: propio de Panamá

o vectores: de géneros Lutzomyia y Psychodopygus

o produce ulceras cutáneas únicas igual que la L.b. guayamemsis y puede darse diseminación x VIA

linfática es decir que pueden extenderse las ulceras

o las lesiones cutáneas se desarrollan igual que las del botón de oriente, pero son múltiples y mas

extensas

o las ulceraciones adyacentes hacen metástasis

o al sanar completamente se observan signos de afección o puede coexistir amas lesiones

o el desarrollo de la ulcera mucosa es de progresión lenta

o se debe dar Tx rápido (evitar afectar toda la mucosa nasal paladar (blando y duro) septo nasal se

destruye no el hueso

o la muerte se presenta por la infección secundaria.

o leishmania muco cutánea

o provoca una ulceración y erosión que destruye progresivamente el tejido blando y el cartílago de la

oro nasal/faríngea, con inflamación de la nariz y labios

o Mecanismo de transmisión: picadura de la hembra infectada inocula promastigote meta cíclico en el

hombre sano

o Darling en 1910 notifico el primer caso autóctono de leishmaniasis en Panamá

o en nuestro país la enfermedad esta en áreas boscosas y montañosas de casi todas las provincias con

excepción de herrera y los santos (no hay palos)

o Las más afectadas son la regiones de Bocas del Toro, Colón, Panamá Oeste y Coclé.

o la población mas afectadas por estas enfermedades son las indígenas debido a que viven

principalmente en áreas boscosas

o Ejemplos: poblaciones de ballena, pumona, cricamola, malejones, chiriquicito, cañazas y menacri en

la región de Chiriquí Grande, Renacimiento entre otros lugares.

o por lo general esta enfermada es contraída por la población de áreas rurales con bajos recursos

económicos y de poca educación

o los mas afectado son los jóvenes del sexo masculino debido a q son los q trabajan en el campo.

o Vectores en Panamá: Lutzomia panamensis, Lutzomyia olmeca

o Reservorios: perezoso colorado de dos uñas (choloepus hoffmanni) doble pezuña

o Habitad del parasito:

en el huésped invertebrado: habitad en la vía digestiva de la mosca (promastigote

metaciclico)

en el huésped vertebrado: en los macrófagos mono y polimorfo nucleares de la sangre y la

células de sistema retículo endotelial (amastigote)

pero la que se lleva el moquito del hombre, es el macrófago para terminar el ciclo

o Ciclo de vida

el mosquito inyecta el promastigote meta cíclico en la piel del hombre, luego es fagocitado

por el macrófago. Luego se transforman en amastigote adentro de las células del macrófagos

y el amastigote s multiplica hasta romperse las célula y salir a otras tejidos.

en el mosquito: la hembra es la forma infecta. el mosquito toma la sangre con el macrófago

infectado con el amastigote. se come la célula infectad y el amastigote se transforma en

promastigote en el intestino del mosquito y se divide en el intestino y migra hacia la

proboscide.

o Descripción de morfología

en el huésped vertebrado amastigote intracelulares (aflagelados)

en el huésped invertebrado desarrolla de promastigota (flagelado)

o Diagnostico:

es clínico en el 80%, inclusive el epidemiológico

Frotis - aspirado o raspado del borde de la lesión (métodos de elección)

biopsia del tejido afectado, teñido con giemsa

cultivo NNN

Serologia Rx de anticuerpo fluorecentes /ELISA

IDR de montenegro (electivo)

Dx diferencial: ulceras tropicales bacterianas o inespecíficas; esporotricosis; micobaterios,

sífilis y lepra

Recordar todo inicia con una pápula que se ulcera luego.

Leishmania cutánea

Tratamiento

o métodos caseros: acido de baterías, cucharas o machetes calientes, piedra lipe, leche de coquillo, soda

cáustica o químicos relacionados. Solo infecta la herida.

o Glucantine (nifortimox) de elección, (antimonial pentavalente) 1 amp – 1.5mg en cada glúteo por

cada 10 días en Leismania cutánea; por 28 días L. mucocutanea y por 23 en L. visceral.

o Anfoterita B IV – toxica en Riñón – Alternativa por resistencia al tratamiento cuando no responde al

antimonial.

o Antibióticos se debe usar en caso de infección secundaria.

o Las recaídas son mas frecuente pero al curarse desarrollan inmunidad permanente (tegumentaria mal

cuidada)

Leishmania en panamá

La incidencia de dicha enfermedad esta ligada a los siguiente factor

o Hábitos de la población

o Tipo de vivienda

o Movimiento de la población hacia áreas endémicas

o Abundancia de reservorios y del vector

o Proximidad del hombre a esto

Medidas preventivas

Protección contra los vector- ropa larga y mosquitero - repelente- telas metálicas

Uso de insecticidas

Destruir los criadero de los Phlebotomus o Lutzomia- leñas – acumulación de basura

Tratamiento a los pacientes infectados

Cubrir las lesiones para alejar los insectos contaminados.

Leishmania donovani Sinónimos:

Enfermedad Kala-azar o fiebre negra

Enfermedad negra

Leishmania visceral

Fiebre Dum – Dum

Esplenomegalia tropical

Epidemiología

En Europa y cuenca del mediterráneo la

infección es exclusiva en niños (1 a 4 años);

existe en áfrica, india.

En Asia central raro después de los 10 años

En América- pequeño foco en México,

Guatemala, el salvador, Colombia y

Venezuela. En Brasil cerca de la mitad de los

enfermo son menores de 6 años. Leishmania

visceral

La enfermedad es mas frecuentes en hombres

que en mujeres; mas en el campo que en la

ciudad

Generalidades

No hay en panamá

1903 carlos donovan: descubre el parasito en

América

1910 sir Williams leisman descubre el agente

etiológico

Huésped invertebrado: esta la forma

promsatigote

Huésped vertebrado forma amastigote

intracelular

Hábitat: vísceras, hígado, bazo, intestino,

medula ósea

Reservorios: hombre, perro

Frecuencias: la niñez es el grupo etario

principal afectado

Mecanismo de Transmisión

Picadura infectante de mosquito genero Phlebotomus en india, suda, china y mediterráneo y Lutzomyia

longipalpis en América

La sensibilidad varia con la edad, sexo y la resistencia del humano general

Por agujas contaminadas de enfermos - last

La curación kala – azar deja inmunidad de por vida

Morfología y ciclo de vida

No se puede diferencia de las otras especies

Su cuerpo es:

o Redondo u ovoide

o Gran núcleo y cinetoplasto

o Viven dentro del bazo, hígado, linfáticos, mesentéricos, medula ósea

Ciclo de vida

10 días en las glándulas del mosquito. (Cómo las otras leishmania)

Cuadro clínico

Tres formas Cx de infectar causadas por cepas:

Kala-azar clásico: de la india, afecta sobre todo a los adultos, no perros, para el cual no se reconoce

reservorio aun

Kala-azaar infantil o de mediterráneo, prevalece en niños, china, Asia central, América central y sur,

reservorio perro, chacales, zorras

Kala-azar del sudan que ataca a los adultos es resistente al tratamiento con antimonio, reservorio: ratas,

ardillas y roedores.

Sintomatología

Casos asintomático, curan espontáneamente

Periodo de incubación de 1 a 4 meses o más

Pequeñas pápulas en los niños

En África igual por picadura, lesiones de la piel Msls (leiosmaniomas), miembros inferiores principalmente.

Fiebre intermitente de 2 a 4 semanas (39 a 40 C)

Escalofrío, sudoración, disentería, diarrea, perdida de peso

Esplenomegalia por multiplicaron de la células RET

Hepatomegalia por proliferación de células kupffer

T.O.G. aumentado en suero

Leucopenia con monocitosis y linfocitosis: anemia y trombocitopenia, no hay ascitis.

Asintomáticos: curan espontaneo (depende del estado nutricional, s. inmunológico, cantidad de parásitos

inoculados.

Diagnostico

Biopsia por punción esplénica, hepática y

medula ósea

Frotis , cultivo de tejidos

Inoculación de animales

Cultivo en medio NNN de pulpa esplénica o

hepática

Pruebas serológicas y anticuerpos fluorescente

Globulina sérica esta alta

IDR de Montenegro

Diagnostico diferencial

Fiebre tifoidea

Paludismo

Sífilis

Fiebre recurrente

Fiebre paratifoidea

TBC

Disentería

Tratamiento

Fase aguda: reposo en cama mas dieta rica en proteínas y vitaminas

Miltefosina ( tóxico es teratogénico en animales)

Casos rebeldes: estilgluconato

Todas la soluciones deben quedar protegidas contra la luz igual producen compuesto toxico para el hígado

Futura Vacuna

Estudio basado en leismania major: 100 genes – cromosoma 8

Medidas preventivas:

Protección contra los vectores, ropa manga larga, mosquitero, repelente, telas metálicas

Uso de insecticidas

Destruir los criaderos de phlenotomus o lutzomia, acumulación de basura y leña.

Tratamiento a los paciente infectados

Cubrir las lesiones para alejas los insectos- contaminación

Leishmania trópica (leismania cutánea)

Botón o ulcera del oriente o viejo mundo

Dos variedades nosológicas

o Tipo seco o urbano con evolución crónica y con ulceración tardía (acá esta está)

o Tipo húmedo o rural, evolución aguda con ulceración temprana y exudación

o La diferencia entre los dos tejido es cuantitativa más que cualitativa.

Epidemiología

Endémico en: Asia menor, Asia central y del suroeste, sureste de URSS (Rusia), África del norte, nigeria,

Europa, costa del mediterráneo, España, Italia, Grecia, Bulgaria, Rumania, y un pequeño foco en Francia.

América central, desde EU, México hasta argentina y paraguay (excepto chile y Uruguay)

Reservorios: existen en perros y gatos.

Cuadro clínico

Ataca solo los tegumentos y a veces la mucosa

Los transmisores son diferentes especies de phlebotomus - papatasii

Periodo de incubación de 1 a 2 semana a meses

Fase inicial:

o Pápula pequeña eritematosa pruriginosa no dolorosa, indurada, fondo limpio, no sangrante y de

crecimiento lento

o En oreja el cuadro es crónico y mutilante, se acompaña de adenopatía y pápula desaparece en pocas

semanas, la costra secreta pus y olor fétido.

En la picadura se presenta lesiones únicas o múltiples. puede haber infección bacteriana agregada

Leishmania cutánea difusa o anérgica:

o Etiopia centro, sur América, padecimiento diseminado con múltiples lesiones nodulares con

abundante parasito en los macrófagos y vacuolados, se debe a la anergia de los agentes

leishmaniasicos.

Tiempo después la infección inicial se disemina y produce lesiones nodulares (cara, brazo,

piernas) aparenta lepra

Prueba de montenegro no es positiva

La curación depende del desarrollo de la inmunidad celular

Leishmania cutánea del viejo mundo

Tiene un periodo de incubación que esta entre las 2 semanas y 3 años

La ulceración cutánea se caracteriza pro la necrosis focal de los macrófagos infectados y por infiltración de la

células mononucleares

La lesión local es en forma de pápula, esta aumenta de tamaño, forma costra y posteriormente se ulcera.

Leishmania cutánea difusa (LCD): presenta lesiones nodulares o en placas múltiples

Diagnóstico

Se basa en el cuadro clínico y epidemiológico

Frotis de impresión de biopsia o raspado de los bordes de la úlcera (amastigote), tinción de wright

Cultivos de los parasito en medio NNN (promastigote) – falso negativo = 50% por contaminación bacteriana,

hongos

IDR montenegro = retardada al Ag de L- trópica = en mese luego de aparecer la lesiones y permanece mucho

años

o Es efectiva y positiva cuando la induración en el sitio (48 horas) es mayor de 5 mm de diámetro

Prueba de serología ELISA, IFI entre otras

Dx diferencial: lepra lepromatosa, TBC y tripanosomiasis africana

Tratamiento

Antimoniales pentavalentes (glucantine -< toxico 1 amp de 1.5 mg en cada glúteo x 10 d

Gluconato de antimonia y sodio -< toxico

Factor de transferencia se usa en: leismaniasis tegumentaria difusa

Pentamidina/Rifampicina

Anfotericina B

Fluconazole

Primera línea Segunda línea

Antimoniales Anfoterita B

Miltefosina Fluconazole

L, viceral, L. cutanea antibioticos

Medidas preventivas igual que en el Kala- azar

Taxonomía del genero leishmania spp

Complejo Característica

L. donovani Microorganismo que tiende a infectar células de vísceras con

predilección por el bazo; principal vector transmisor

phlebotomus

L. donovani donovani Asia, principalmente india y china; infecta adultos no se

conoce huésped vertebrado diferente del hombre

L. donovani chagasi Sudamérica infecta adultos y niños, huésped extra humano

perro salvaje

L. tropica Microorganismo confinado de crecimiento rápido a

localización cutánea sin tendencia a las visceralización

transmisor principal P. papatasii y P. sergenti

L. mexicana Microorganismo de crecimiento rápido en cultivo y en

Hamster. Las lesiones en el hombre son moderadas cutáneas,

sin involucrar la nasofaringe. Transmisores genero Lutzomyia:

L. intermedia, L. olmeca y L. flavicustellata

L. mexicana pifanoi Venezuela. Solo se conocen casos anérgicos

L. braseliensis brasiliensis Brasil y algunas aéreas forestales al este de los andes. Produce

lesiones cutáneas grandes, desfigurantes y persistentes,

frecuentemente con metástasis a nasofaringe. Se le conoce

como espundia

L. b. panamensis Panamá: posiblemente con extensiones hacia el norte y sur.

Produce lesiones en forma de cráter únicas a veces múltiples.

Produce metástasis tipo nodular a lo largo de los linfáticos;

probablemente sin metástasis a nasofaringe.

L. peruviana Perú parte oeste de los andes a 300mts es la única forma de

leishmaniasis no asociada con el bosque, produce un numero

de pequeño lesiones a veces únicas, que curan

espontáneamente. No hay lesiones nasofaríngeas, se le conoce

como UTA

Distribución de las leismania

Leishmaniasis tegumentaria: cosmopolita ( excepto Australia, el Caribe, chile ni argentina

Leishmaniasis visceral: cuenca del mediterráneo, África, algunas regiones de Asia, México, Guatemala, el

salvador, Colombia, Venezuela y brasil

UTA: leishmania perubiana en los andes peruanos y mesetas de argentina

Ulceras de lo chicleros: leihmaniasis cutánea, México y parte de Texas

Agente etiologico

Leishmania brasiliensis: leishmania

mucocutanea/ espundia

Leishmania mexicana: leishmaniasis cutánea –

ulcera de los chicleros y leishmaniasis

tegumentaria difusa

Leishmania tropica: lishmaniasis cutánea o

botón del oriente

Leishmania donovani: leishmaniasis visceral o

kala- azar

Habitad

Piel: L. mexicana y L. trópica

Mucosa: L. brasiliensis

Visceral: L. donovani

Frecuencia

Cualquier edad y sexo ( hombres adultos –

trabajos)

Huésped accidental el hombre

Transmisor

Mosquito hembras de genero Lutzomyia – Phlebotomus donde ocurre el ciclo de vida

Son mosquitos pilosos de la Flia. Psichodidae con distribución con amplia regiones tropicales- excepción del

genero phlebotomus que también lo hace en región paleartica.

Géneros: mosca de arena

Phlebotomus en el viejo mundo, algunas especies transmiten la leishmaniasis tegumentaria y la visceral

Sargentomys: region tropical viejo mundo - leishmaniasis tegumentaria

Lutxomyia americana – leishmaniasis tegumentaria difusa- visceral

El complejo L. donovani tiene única especie a L. d. chagasi

Formas de las leishmanias parasitas

Promastigote: fusiforme, piriforme, ocurre en el vector y medios de cultivo. Tiene núcleo central y un

blefaroblasto anteronuclear donde emerge flagelo libre – móvil y con metabolismo anaeróbico

Amastigote: redondeado u oval consta de membrana, un núcleo esférico compacto con cromatina granulosa, un

cinetoplasto bacilar y cinetoplasto en forma de bastón, carece de flagelo. Se encuentra en el interior de las

vacuolas fagocítica de los macrófagos y fagotitos Mn

En leishmaniasis cutánea infecta las células SER de la piel; en Kala-azar SER – bazo, hígado, en L.

mucocutanea están dentro de las células y L.

visceral esta en la sangre.

Ciclo Biológico

Fase amastigote: son intracelulares y se encuentra

en el vertebrado parasitado

Fase promastigote: en el transmisor invertebrado

medios de cultivo

Reservorios:

o L. mexicana: roedores silvestres y perros

o L. donovani: perros y roedores

o L.brasiliensis: animales silvestre perro

domestico, roedores salvajes

Inmunidad y patogenia

Los parásitos de género Leishmania poseen toxina que

bloquean al nervio periférico - por eso las lesiones son

indoloras.

Los mecanismo por los que se produce la recuperación

de una leishmania implica interacción de los linfocito T

y de los macrófagos

Existen factores humorales de resistencia a la

reinfección por L. donovani

Huésped – tanto los defecto de la inmunidad celular

como la de los fagotitos permiten que las lesiones sean

crónicas y diseminen

Picante curado por L. tegumentaria desarrollan

inmunidad protectoras a otras.