PARASITOSISINTESTINAL EN

PEDIATRÍA

IRM. JOHN BARZALLO.10/11/2015

DEFINICIÓN

• Las parasitosis intestinales son infecciones de tipo intestinal que pueden producirse por:o Ingestión de quistes de protozoos, huevos o

larvas de gusanos.o Penetración de larvas por vía transcutánea.

• Cada parasito va a realizar un recorrido específico en el huésped y afectará a uno o varios órganos.

• Se pueden clasificar:• según el tipo de parásito• La afectación que provoquen en el organismo

INTRODUCCIÓN.• Las parasitosis intestinales.- Problema de salud

pública. • 2 billones infectados – 450 millones enfermos• Primeros años de vida• Malos hábitos higiénicos• El hombre es el principal reservorio de parásitos

la mayoría de los parásitos que le afectan transmisión hombre a hombre.

• Factores ambientales: • Fallas en la disposición de excretas• Mala calidad del agua potable • Poblaciones con necesidades básicas

insatisfechas • Ausencia de conocimiento sobre transmisión

y prevención de las enfermedades parasitarias• Antecedentes de parasitosis en familiares

• La mayoría de las parasitosis intestinales suelen ser asintomáticas.

• La sintomatología en las parasitosis intestinales es inespecífica:

Dolor abdominal, diarreas, pérdida del apetito, decaimiento, prurito anal ó nasal

+/- palidez de piel y mucosas, alteraciones en la absorción intestinal, tos.

IMPORTANCIA EN EL NIÑO:Influencia del parasito sobre el estado nutricional:

Competencia por nutrientes: • Deficiencia de prot y vit. (Uncinarias, Ascaris)• B12, ac. Fólico (Uncinarias)

Mal absorción intestinal: •Lesiones en la mucosa intestinal

Pérdida crónica de sangre: Ulceraciones

Utilización excesiva de nutrientes: Ac folico. (Uncinarias)

Problema de tipo mecánico: Áscaris y strongyloides

Efecto de la nutrición sobre la inmunidad: Reducción de la capacidad de defensa:

• Inmunosupresión y aparición de enfermedades oportunistas.

Facilidad de colonización de otros parásitos por la piel

Modificación de la microflora intestinal: • Sobrecrecimiento bacteriano.

IMPORTANCIA EN EL NIÑO:

•Protozoos: Microscópicos, unicelulares, eucariotas.

CLASIFICACIÓN

•Helmintos: Más complejos que los protozoos.células se agrupan órganos y tejidos- Nematodos: Gusanos cilíndricos.- Cestodos ó Plathelmintos :

Gusanos planos.

EN EL ECUADOR

PROTOZOARIOS

1.- GIARDIASIS

G. lamblia: Protozoo Flagelado de forma piriforme con dos núcleos, flagelos X4, 10 a 20 micras

Ecuador- población G 15% 1 a 4 años 28%.

Incubación 1-4 semanas Facil transmisión

CICLO VITAL DE LA GIARDIA.

EnfermoElimina

quistes en heces.

Quistes contaminan agua y

alimentos.

Hombre sano ingiere

agua y/o alimentos

contaminados con

quistes.

En duodeno y yeyuno proximal

cada quiste libera 2

trofozoítos.

En tracto GI, los

trofozoítos se

enquistan

Asintomática: Frecuente en niños de zonas endémicas

Retraso del desarrollo ponderal.

Giardiasis aguda: Diarrea: acuosa que puede

cambiar a esteatorreica, deposiciones fétidas.

naúseas, anorexia, distensión abdominal con dolor, pérdida

de peso.

Sintomatología muy variada

Giardiasis crónica: Diarrea recidivante

Signos de malabsorción, desnutrición, anemia,.

CLÍNICA

DIAGNÓSTICO DE GIARDIASIS

Sospecha clínica

Dg definitivo: Identificación de

trofozoítos o quistes en heces.

- Aspirado o biopsia del

duodeno o del yeyuno

proximal.- Detección del antígeno por

ELISA.

Enterotest (cápsula de gelatina con

un hilo de 90-140 cm

obtención del fluído duodenal

)

PREVENCIÓN DE GIARDIASIS

Lavado de manos

Consumo de Agua hervida

Los viajeros en áreas endémicas: no ingerir alimentos crudos y/o agua cruda.

Purificar el agua (cloración, sedimentación y filtración).

Tratamiento de enfermos

Medidas preventivasmaterna

TRATAMIENTO DE GIARDIASIS

Metronidazol

tab. 250 -500mg susp 250mg 5cc

Dosis: 15 mg/kg/día C/8h x 7 dias

Tinidazol

tab 500mg susp 250 mg 1cc

Dosis 50 mg/kg/día c/dia x 1 dia

2.- AMEBIASIS INTESTINAL.

• Parasitosis de amplia distribución mundial 500 millones infectados en el mundo 50 millones padecen la enfermedad invasora 40 -110 mil mueren cada año

Entamoeba histolytica: patógena

Entamoeba dispar: no patógena,

+ frecuente.

Existen otras 5 especies no patógenas:

E. coli. E.hartmanni. E.

gingivalis. E. moshkovskii y E.

polecki.

AMEBIASIS INTESTINAL.

Trofozoito o forma invasiva.

Quiste o forma infectante: Es resistente a la

acción de agentes físicos externos y a los jugos gástricos.

AMEBIASIS INTESTINAL.

-Intraluminal-Asintomática -90-99% de los infectados

ENTAMOEBA DISPAR:

-Quistes en Frotis de heces- Observación del parásito en líquido drenado de absceso (hígado)

Diagnostico

AMEBIASIS INTESTINAL.

AMEBIASIS INTESTINAL SINTOMÁTICA.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

De mayor tamaño y movilidad

Hematófagos

Poseen enzimas , proteasas, mucopolisacaridasas,colagenasas,

hialuronidasas

Enterotoxinas con efecto citopatico,

enterotoxico

PATOGÉNESIS

Quiste

Intestino delgado

trofozoitosAmeba multinucleada

Migran al colon

Producción de enzimas citolíticas

Invasión de mucosa, muscular de la mucosa, submucosa

Lesión del epitelio intestinal

Hemorragia, ulceración, lesión de los plexos nerviosos

AMEBIASIS INTESTINAL SINTOMÁTICA.

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Invade la mucosa – inflamación

local, erosión.

10% de las personas infectadas

producen sintomatología

Invasión portal alcanzan hígado

AMEBIASIS INTESTINAL SINTOMÁTICA

CLÍNICA

Evacuaciones líquidas

abundantes inicialmente

Disentería (moco y sangre).

Diarrea prolongada. Tenesmo rectal.

CLÍNICA

Deposiciones con pus.

Dolor tipo cólico: aparición brusca-

desaparición rápida.

Febrícula, debilidad, anorexia, nauseas

Adulto: sangre oculta

Niños: Hemorragia

rectal

COMPLICACIONES

Absceso hepático amebiano

Ameboma

Megacolon Tóxico 0.5% de los casos.

Perforación

intestinal

Amebiasis intestinal

AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL Complicaciones

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

Síndrome general: fiebre,

malestar general, ictericia, anorexia, pérdida de peso,

cefalea, deshidratación.

Síndrome digestivo: diarrea, náuseas,

vómitos, dolor abdominal,

meteorismo, edema de la pared abdominal.

Se observan 3 síndromes:

Síndrome hepático:

hepatomegalia dolorosa, alteración de la función hepática.Localización: lóbulo derecho, al inicio con múltiples y pequeños focos abscesos más grandes.

MEGACOLON TÓXICO

Complicaciones

Cuadro clínico grave e infrecuente. La tasa de mortalidad es alta.• Compromiso del estado general: fiebre, deshidratación, shock, síntomas y signos de abdomen agudo con distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta.

Complicaciones: peritonitis, perforación.

Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que pueden afectar toda la extensión del intestino y todas las capas del intestino incluyendo el peritoneo.

Rectosigmoidoscopia , mucosa intestinal.

edematosa, frágil, con ulceras en botón de camisa.

Coprocultivo.

DIAGNOSTICOAmebiasis

El examen de las heces de al menos tres muestras.

Cuadro hemático revela eosinofilia y en

ocasiones anemia

TAC Y RX tórax absceso hepático

TRATAMIENTO

3.- CRIPTOSPORIDIOSIS

Cryptosporidium parvum Protozoo, grupo Coccidia, intracelularContacto animal-humanoIndirecta/ agua, alimentos contaminados

Reproducción sexual - intestino

Ooquiste: forma infectante –eliminación – fecal –infectantes x vía oral

Asociado 2.5 a 4% inmunocompet 54.3% SIDA + dearrea.

CRIPTOSPORIDIOSIS

3-7 Días diarrea profusa

acuosa deshidratació

n

Dañan vellosidades del yeyuno e

íleon

Invaden enterocit

o

CRIPTOSPORIDIOSISCLÍNICA

Diarrea secretora sin moco.FiebreDolor abdominalAnorexiaNauseas, vómitoSíndrome de mala absorción

CRIPTOSPORIDIOSIS DISEMINACIÓN

Todo intestino.Otros órganos, colangiohepatitis, colecistitis, pancreatitis

Diagnostico Ooquistes en materia fecal: Giemsa o Ziehl neelsen

Tratamiento

Cede espontáneamente 3-4 semanas, terapia de sostén con rehidratación oral o intravenosaInmunocomprometidos, Desnutridos, diarrea crónica más de un mes, rehidratación, corrección de desequilibrio HE, controlar la dearrea. (Nitazoxanida 100-200mg/día/3dias ) ( antirretroviral)

HELMINTOS

4.- ASCARIASIS

Ascaris LumbricoidesEtapa infecciosa es el huevo que contiene la

larva maduraOvalado con cubierta

externa

Expulsados con las heces de personas

infectadas

Maduran en 5 a 10 días y se hacen infecciosos.Hembra: 200.000 huevos al día

EPIDEMIOLOGÍA

Frecuente en áreas tropicales. La prevalencia es más alta cuando hay malas condiciones

socioeconómicas, empleo de heces humanas como fertilizantes.

La tasa es más alta en pre-escolares y escolares. Forma infectante: huevo fértil. Vía de transmisión: mano – boca, también por ingesta de

fruta y vegetales crudos. Los huevos son viables hasta 2 años.

Las larvas son liberadas de los huevos

Atraviesan la pared intestinal antes de

migrar a los pulmones

se abren paso a través de los tejidos

pulmonares a los espacios alveolares

Enfermedad gastrointestinal: colelitiasis PancreatitisObstrucción intestinal

CICLO DEL ASCARIS

MANIFESTACIONES CLINICAS

Neumonitis estacional

Exposición intensa

ASCARIASIS PULMONAR

Molestias vagas: dolor y distensión

abdominal - Niños de 1 a 6

años

Comienzo súbito Dolor abdominal

intenso tipo cólico Vómitos (biliosos)Evolución rápida

Similar a la obstrucción intestinal

aguda

Niños muy infectados

Comienzo agudoDolor abdominal

tipo cólicoNauseas VomitoFiebre

Rara vez ictericia

DIAGNOSTICO

Observación de

parásitos adultos

Examen de heces: huevos fertiles

En esputo larvans migrans

TRATAMIENTOALBENDAZO

L

• 400 Mg Via oral DU

mebendazol

• 100 mg/Kg 2 veces día durante 3 dias • 500 mg una sola vez

Pamoato de pirantel

• 11 mg/kg, 1 vez al día max 1 gramo VO durante 3 dias

5.- ENTEROBIASIS - OXIUROS

OXIUROS; ENTEROBIUS

VERMICULARISFrecuente en

niños

Alta prevalencia en Ecuador.

Es prevalente en regiones con climas templados.

La prevalencia es más alta en niños de 5 – 14 años

Los huevos se desarrollan en 6 horas y son viables hasta 20

días. Forma infectante:

huevos.

Vía de transmisión: ingesta de huevos,

transportados en las uñas, ropa, tierra.

Después de la ingesta las larvas maduran para dar

lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.

Epidemiología

ETIOLOGIA

Los huevos eclosionan en el estomago y las

larvas migran a la región cecal

Maduran transformándose

en vermes adultos

Enterobius Vermicularis son

gusanos blancos y pequeños

Las hembras grávidas migran por la noche a la región perianal a depositar masas

de huevos

Los huevos son asimétricos aplanados por una cara 30x60 micras

El hombre es el único huésped natural de E. vermicularis

5-14 años

PATOGENESIS

prurito

Irrita la zona

perianal

Manifestaciones clínicas

Prurito anal

nocturno e insomnio

Reacción alérgica al parasito

Granulomas

perineales

Rara vez: aparato genital

femenino, apéndice, peritoneo,

hígado , bazo

DIAGNOSTICO

Los huevos pueden detectarse con cinta de

celofan adhesivo que se presiona sobre la region perianal en horas de la

mañana

Test de Graham

TRATAMIENTO ENTEROBIUS VERMICULARIS

• 400 mg VO repetir dosis a las dos semanasALBENDAZOL

• 100 mg VO repetir dosis a las dos semanasMEBENDAZOL

• 11 mg/ kg VO repetir dosis a las dos semanas

• Dosis maxima 1 gr

PAMOATO DE PIRANTEL

6.- TRICURIASIS

Trichuris trichiura o verme

tricocéfalo

Dividido en una porción anterior semejante a un

látigo

Parte posterior abultada

Mide aprox 40 mm

Ingestión de huevos del parasito

Expulsados en las heces de personas

infectadas

Maduran en 2-4 sem

Eclosionan y las larvas penetran en las vellosidades del

intestino delgado (3-10 días)

Vermes adultos descienden por el

intestino hasta llegar a ciego y colon

ascendente

Los vermes permanecen anclados en el intestino por la

porción anterior de su cuerpo a la mucosa

intestinal

Deposito de huevos por las hembras

maduras empieza 1-3 meses después de la

infección

CICLO VITAL

Mayoría asintomáticos

Molestias abdominales

vagasCólicos

Distensión abdominal

Tricuriasis infantil masivaSuccion aprox

0.005 ml sangre/ verme/

diaAnemia leve

Diarrea sanguinolenta+ / - prolapso

rectal

DIAGNOSTICO

EXAMEN DE HECES

IDENTIFICACION DE HUEVOS EN MATERIA FECAL

Infestación masiva si se

cuentan mas de 20000 huevos en

gr de materia fecal

TRATAMIENTO

MEBENDAZOL• 100 mg/kg/dia 2

veces día durante 3 días

• VO

ALBENDAZOL• 400 mg/kg/día • DU

En infecciones graves dar albendazol por tres dias

7.- TENIASIS Tenia solium

Tenia saginata

Parasitosis intestinal

Miden Hasta 10 mts

El ser humano puede actuar con este parásito como huésped intermediario o definitivo. El paciente enfermo elimina proglótides y huevos en la materia fecal, que son ingeridos por animales (cerdo en T. solium y ganado vacuno en T. saginata).

Se forman cisticercos en músculo estriado que son posteriormente ingeridos por el hombre mediante carnes poco o mal cocida. Una vez en el ID, el parásito se adhiere a la pared, crece y comienza a producir de nuevo proglótides y huevos.

T. SOLIUM CICLOHuésped humano

Ingestión del huevo• El huevo llega a int. delgado • Eclosiona y libera un hexacanto• Penetra la pared intestinal • Alcanza vasos sanguíneos

• Tejido celular subcutáneo• Tejido muscular• Sistema nerviosos central, ojo

• Evoluciona a la forma larvaria se produce la cisticercosis

CICLO VITAL

CUADRO CLÍNICO

signos• eliminación de proglótides• urticaria, signos de

hipersensibilidad• complicaciones obstructivas (poco

frecuentes)

síntomas • meteorismo, plenitud intestinal• dolor abdominal, nausea , diarrea • nerviosismo y angustia• prurito anal

DIAGNOSTICOanamnesis

• antecedentes epidemiológicos examen de proglótidas

Coprológico seriado

TAC si se sospecha infección SNC

TRATAMIENTO

8.- STRONGYLOIDES STERCOLARIS

Hembra es la infectante

Propia de zonas rurales

Único parásito capaz de producir invasión tisular local.

CICLO VITAL

CUADRO CLÍNICOPrurito localizado en piel de pies

Prurito y lesiones anales

Nauseas, vómito, dolor epigástrico

Diarrea

Grave: Sx de mala absorción

DIAGNOSTICOCultivo de larvas en materia fecalBiopsia de duodeno Eosinofilia > 20 – 30%

TRATAMIENTO

Albendazol: 400 mg/día c/12h x 3-10dias

Flubendazol tab 300 y 500 mg

dosis de 300 mg/día x 2 dias

Para < de 2 años, se utiliza la mitad de las dosis anteriores

GRACIAS