CENPAR - PARKINSON - Enfermedad de parkinson y manifestaciones cognitivas
Parkinson
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Parkinson Enfermedad provocada por la degeneración de la sustancia negra
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Segunda enfermedad neurodegenerativa mas común después de la enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Parkinson (Parkinson's disease, PD) es la forma más frecuentede un
grupo de enfermedades neurodegenerativas
progresivas, caracterizadas por los signos clínicos de
parkinsonismo que incluyen bradicinesia,
temblor en reposo, rigidez muscular, postura en flexión y rigidez y alteraciones en la
marcha debido a un daño consecuente a una perdida
de neuronas dopaminergicas principalmente de la vía
nigroestriatal
• La enfermedad de parkinson origina cerca de 75% de todos los casos de parkinsonismo;el
• resto es consecuencia de • otros trastornos neurodegenerativos,• enfermedades cerebrovasculares, • fármacos y drogas.• Genetico 5% de los casos
ETIOLOGÍALos síntomas son
producidos por pérdida de neuronas en la parte
compacta de la sustancia negra
pigmentada y el locus coereleus
mesencefálicos. También se observa
pérdida de células en el globo pálido y en el
putamen
ES DE CAUSA IDIOPATICA PERO SE IMPLICA CON
FACTORES GENETICOS, DAÑO
OXIDATIVO Y ENVEJECIMIENTO
Cuando el cerebro no dispone de la dopamina suficiente para mantener un buen control del
movimiento, los mensajes de cómo y cuando moverse se transmiten de forma errónea, aparece cuando de
forma gradual los síntomas motores típicos de la enfermedad.
Comienza en la mayoría de los casos entre los 40 y los 70 años y los que inician antes de los 20 años se les denomina Parkinson
juvenil
Envejecimiento
Factores Genéticos
Entre el 15 y el 25% de las personas con EP tiene algún pariente con la enfermedad.
No obstante, el 90% de los casos con EP son formas esporádicas, es decir, no se deben a una alteración genética concreta.
MedicamentosRelacionado con indicación de…
• Fenotiazinas• Clorpromazina• Haloperidol• Tioridazina• Tranquilizantes• Antidepresivos• Tiodazina• Tranquilizantes• Antidepresivos
La EP es de comienzo insidioso en la edad media de la vida, con aparición
primeramente de un ligero temblor y debilidad de una mano que luego difunde
y compromete las extremidades
Cuadro clínico
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Síntomas motores
Síntomas no motores: causados por afección de otros neurotransmisores como la serotonina, noradrenalina y acetilcolina)
Síntomas motores…
• Temblor de reposo (3 a 6 ciclos/seg)
• Bradicinesia• Rigidez• Inestabilidad postural• Dificultad para realizar tareas
finas• Habla monotonica• Perdida de la expresión facial
Síntomas no motores…
• Trastornos del sueño
• Pensamiento y memoria
• Trastorno neuropsiquiatrico
• Otros
DiagnosticoEl paciente deberá contar con mas de una de las siguientes ;
Rigidez
Bradicinesia
Temblor
Inestabilidad postural
Clasificación de Hoehn y Yahr
Estadio 1 Signos y síntomas en un solo lado. Síntomas leves. Síntomas molestos pero no incapacitantes. Presencia de síntomas con temblor en alguna extremidad. Amigos notan cambios en la postura, expresión facial y marcha.
Estadio 2 Síntomas bilaterales. Mínima discapacidad. La marcha y la postura están afectadas.
Estadio 3 Significante enlentecimiento de los movimientos corporales. Dificultad para mantener el equilibrio tanto de pie como al andar. Disfunción generalizada moderadamente severa.
Estadio 4 Síntomas severos. Todavía puede andar cierto recorrido. Rigidez y bradicinesia. No puede vivir solo. El temblor puede ser menor que en los estadios anteriores.
Estadio 5 Estadio caquéctico Invalidez total. No puede andar ni mantenerse de pie. Requiere cuidados de una enfermera.
Diagnostico diferencial
Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP)Degeneración corticobasal (DCB)Demencia fronto-temporal con parkinsonismoAtrofia de Múltiples Sistemas (AMS)Síndrome de Shy-DragerDegeneración estrio-nígricaAtrofia olivo-ponto-cerebelosa (OPCA)
FisiopatologíaAparecen inclusiones
eosinofílicas intracitoplasmáticas en los fragmentos de neuronas (cuerpos de Lewy) que son
características de la patología.
Respuesta defectuosa
al daño neuronal
oxidativo
Cuerpos de Lewy Inclusiones de a sinucleina
Ecografía transcraneana…• Permite la evaluación bi-dimensional no sólo de las
arterias sino también el parénquima cerebral
• Refleja el deposito excesivo de hierro (el cual aumenta de forma anormal en la sustancia negra)
Hiperecogenicidad de la
sustancia negra
Tratamiento
Levodopa
Farmacocinética
La carbidopa no atraviesa la barrera hematoencefálica, así que su acción es inhibir la descarboxilación de la LEVODOPA fuera del cerebro.Para que llegue una mayor cantidad al cerebro y ser transformada en dopamina.
La LEVODOPA entra a SNC por la barrera
hematoencefálica
proceso mediado por un portador de aminoácidos
aromáticos Al llegar al encéfalo
En las terminaciones presinápticas de las
neuronas dopaminérgicas del cuerpo estriado.
se convierte en dopamina por descarboxilación.
Se liberan y se transportan a terminaciones
dopaminérgicas.
por el mecanismo de captación presináptica
Farmacocinética. • Actúan estimulando directamente los receptores
dopaminérgico (que se encuentran en la membrana celular de neuronas de proyección estriatales).
• Existen diferencias entre los distintos agonistas dopaminérgicos por su estructura química
• Ergóticos • No ergóticos • Los agonistas ergóticos (bromocriptina, lisuride, pergolida y
cabergolina) pueden producir reacciones fibróticas serosas o valvulares cardíacas por lo que son siempre fármacos de segunda elección
Farmacocinética. • La inhibición de la dopa descarboxilasa se asocia con la
activación compensatoria de otras vías de metabolismo de la levodopa.
• Especialmente la catecol-O-metiltransferasa (COMT) y esta aumenta las concentraciones plasmáticas de la 3-O-metildopa (3OMD).
• Las concentraciones altas de 3OMD se relacionan con una respuesta terapéutica deficiente de la Levodopa.
• la 3OMD compita con la levodopa por un mecanismo portador activo que regula su transporte a través de la mucosa intestinal y de la barrera hematoencefálica.
Farmacocinética. • Fármacos anticolinérgicos o antimuscarínicos y a estos fármacos
se los define como aquellos que bloquean la acción muscarínica de la Acetilcolina (Ach)
• inhiben la función del sistema parasimpático.
• la acción de los anticolinérgicos depende fundamentalmente del tono parasimpático existente en el momento en que comienzan a actuar estos fármacos.
• Este mecanismo de acción de la Atropina se denomina antagonismo competitivo reversible.
• Es reversible porque el antagonismo desaparece si nosotros logramos aumentar la concentración de Ach. en la zona.
Farmacocinética• La inhibición de la recaptación de las monoaminas
• ya sea que se trate de la noradrenalina, de la serotonina o de la dopamina, si bien también inhiben la degradación de esas aminas
• bloquean el retrocontrol inhibitorio, y presentan acción a nivel del segundo mensajero.(AMPc)
Pronostico• Reduce la expectativa de vida( incremento de la incidencia de
infecciones, caídas y complicaciones relacionadas con la invalidez crónica)
• El apropiado control y tratamiento medico influencia de forma significativa la esperanza de vida, así como la velocidad de progresión de la incapacidad
• Discinesias inducidas por levodopa (poco tiempo (meses) de iniciado el tratameinto)
PREVENCIÓN
• Consumo de antioxidantes• Consumo de café• Evitar antiinflamatorios• Evitar tabaco
