Patogenicidad bacteriana ,epiemiologia de cada una
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PATOGENICIDAD BACTERIANA
TM ALEJANDRA SOTO
¿QUÉ ES UNA BACTERIA PATÓGENA?
Microorganismo Daño Virulencia Factores de
virulencia
FACTORES DE VIRULENCIA
Características genéticas
Características bioquímicas
Características
estructurales
INTERACCIÓN BACTERIA- HOSPEDERO
Patógeno primario
• inmunocompetentes
Patógeno oportunista
• inmunodeprimidos
RESULTADO INTERACCIÓN B-H
N° organismo en el hospederoVirulencia microorganismoDefensas hospedero
Los 9 pasos para el desarrollo de una infección
Fase humana
FACTORES DE VIRULENCIA
Exotoxinas
Enzimas hidrolíticas
Endotoxinas
Productos bacterianos, respuesta inmune
Factores que promueven la colonización
12Indique las estructuras
esenciales de una bacteria
ADHERENCIA INVASIVIDAD TOXIGENICIDADEVASION
RESPUESTA INMUNE
FACTORES QUE PROMUEVEN LA COLONIZACIÓN Y SOBREVIDA DE LA BACTERIA
• Adherencia superficies mucosasPili
• Unión firme a célula hospederoAdhesinas no fimbriales
• Fagocitosis de células que normalmente no lo son
Moléculas que reordenan
citoesqueleto célula
• Permite llegada a mucosasMotilidad y quimiotaxis
• Previene atrapamiento de bacteria en mucusIg A proteasas
• Previene la fagocitosisCapsula
ENZIMAS QUE DAÑAN LA CÉLULA HOSPEDERO
• Destruye cemento intersticial tejido conectivo depolimerizando el acido hialuronico
Hialuronidasa
• Rompe colágeno del tejido muscular , facilita la gangrena gaseosacolagenasas
• Degrada tejido neuraminicoNeurominidasa
• Plasminogeno inactivo a plasmina, digiere fibrina
Estreptoquinasa y
estafiloquinasa
Enzimas que producen hemolisis o leucolisis
• Clostridium perfringesFosfolipasas
• Clostridium perfringesLecitinasas
• Staphylococcus• Streptococcus
Hemolisinas
EXOTOXINAS ENDOTOXINASSecretadas por G+ y G- Forma parte de la estructura de
Gram (-)Polipeptidos Lipopolisacarido LPS
Proteínas difusibles Parte de la membrana externa
Se puede transformar en toxoide No se transforma en toxoide
Normalmente actividad enzimática Sin actividad enzimática
No induce fiebre Induce fiebre
FLORA NORMAL Y PATOGENA
Microorganismo Ser vivo Simbiosis
RELACION ENTRE ESPECIES
TIPOS DE SIMBIOSIS
• Ambos reciben beneficioMUTUALISMO
• Uno recibe dañoPARASITISMO
• Uno se beneficia• Otro no produce dañoCOMENSALISMO
MIC
ROBI
OTA
N
ORM
AL
Piel
Tubo digestivo
Sistema respiratorio
superior
Sistema urogenital
conjuntiva
RELACIONES M-H
portador
patógeno
45Indique los
componentes del citoplasma
de la célula bacteriana
¿CÓMO OCURRE LA COLONIZACIÓN ?
Útero sin
bacterias
Pocas horas
colonizado
Adulto 1014
300- 400 especies solo TD
Beneficios flora normal
Interferencia
bacteriana
Activación basal y
desarrollo sistema inmune
Producción de
nutrientes
Participación en ciclos
metabólicos
PIEL
axila, periné, zona interdigital del pie manos, cara, piernas y
brazos
Bacilos gram negativos
S.aureus
S.epidermidis
Streptococcus spp
Micrococcus spp
CAVIDAD ORAL TRS
oral
Streptococcus mutans
Anaerobios
Grupos de Streptococcu
s α y β
Faringe y tráquea
Mas…..
Staphylococcus
Neisserias
Difteroides
Respiratorio inferior esteril
TRACTO DIGESTIVO
Intestino grueso
Enterobacterias: 1-4%
Anaerobios 96-99%
SISTEMA UROGENTITAL
Vagina mujer adulta
Lactobacillus
Corynebacterias
Peptoestreptococcus
Staphylococcus
Streptococcus
Anaerobios (Mobiluncus, bacteroides)
Candida spp
Uretra anterior varón
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus viridans
difteroides
MUCOSA CONJUNTIVAL
Corynebacterias
Moraxella
Neisseria
Staphylococcus
Streptococcus
GENERO: STAPHYLOCOCCUS
TAXONOMIA
Familia: Micrococcaceae Genero: Staphylococcus Especies: 35 especies
Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus saprophyticus Staphylococcus lugdunensis
Staphylococcus haemolyticus Staphylococcus capitis Staphylococcus caprae Staphylococcus warneri
• Cocacea Gram positiva• Se agrupan formando racimos· Inmóviles· Aerobios facultativos· Organismos ubicuos de fácil diseminación· Flora bacteriana de piel y mucosas de mamíferos· Bajos requerimientos nutritivos· Pueden crecer en variados medios de cultivo · Pueden mantenerse en superficies inanimadas por
periodos prolongados•
CARACTERISTICAS GENERALES GENERO
Staphylococcus aureus
Agente etiológico de una amplia variedad de infecciones
Forma parte de la flora normal del ser humano
El sitio más frecuente de colonización es la zona anterior de las vías nasales, aunque también puede colonizar la piel, las axilas, el perineo y la bucofarínge.
En adultos sanos se encuentra hasta 15% de portadores
Es causa importante de infecciones cutáneas y de partes blandas, de infecciones respiratorias y de endocarditis infecciosa.
*Muy importante en el personal hospitalario, ya que por la ubicación en piel y nasofaringe,
es responsable de muchas infecciones hospitalarias
Staphylococcus aureus
56Mencione 2
diferencias de bacterias gram
positivas y negativas
PARTICIPAN:
Componentes celulares Componentes extracelulares
PATOGENICIDAD BACTERIANA
Componentes celulares Cápsula: protege a la bacteria de C, Ac y células fagocitarias
Peptidoglicán: contribuye a la respuesta inflamatoria
Acidos teicoicos: adherencia a células mucosas
Proteína A: se une a Fc de Ig, disminuye opsonización
Factor coagulante o de agregamiento: se une al fibrinógeno, produce aglutinación de los m.o. o la coagulación del plasma
Adhesinas: permite a bacteria unirse a superficie de células, a laminina, fibronectina y colágeno
PATOGENICIDAD BACTERIANA
Componentes extracelulares: Coagulasa: convierte fibrinógeno en fibrina insoluble- forma malla que localiza proceso infeccioso
- puede ayudar a evadir fagocitosis
Catalasa: convierte el peróxido de hidrógeno en agua
Hialuronidasa: hidroliza matriz de ácido hialurónico del tejido conectivo facilita diseminación bacteriana
Estafilocinasa o fibrinolisina: produce disolución del coágulode fibrina facilita diseminación bacteriana
Desoxirribonucleasa: contribuye a licuar el pus formado por laliberación de ADN desde glóbulos blancos destruidos
PATOGENICIDAD BACTERIANA
A. CUTANEAS LOCALIZADAS Foliculitis, infección localizada del folículo piloso
Antrax, fusión de forúnculos y extensión a tejido subcutáneo más profundo, se presenta bacteremia y fiebre
INFECCIONES
ImpétigoINFECCIONES
A. INFECCIONES SISTEMICAS
INFECCIONES
Bacteremia: ocurre a alta frecuencia
Endocarditis: enfermedad grave con mortalidad cercana a 50%
Neumonia y empiema: consecuencia de aspiración de secreciones
o diseminación hematógena
Osteomielitis: puede ser consecuencia de una infección hematógena,
secundaria a traumatismo o infección suprayacente
* En niños afecta área metafisaria de huesos largos
* En adulto afecta preferentemente vértebras
Artritis séptica: es secundaria a inyecciones intrarticulares o a articulaciones que han recibido prótesis mecánicas
Sindrome de la piel escaldada: originado por cepas productoras de toxina exfoliativa
* Generalmente afecta a niños* Comienzo brusco con eritema e inflamación que se disemina recubriendo la superficie del cuerpo, después se forman grandes ampollas y se produce la descamación del epitelio
Sindrome de shock tóxico: producido por cepas productoras de TSST-1
* Comienzo brusco con fiebre, exantema, hipotensión y falla
multiorgánica * Se puede presentar en hombres y mujeres luego de una infección stafilocóccica traumática o de heridas
INFECCIONES
Intoxicación alimentaria: producida por cepas de S. aureus productoras de enterotoxinas
* No es una infección sino una intoxicación, se produce por la ingesta de alimentos contaminados con enterotoxinas
INFECCIONES
Forma parte de la microbiota bacteriana normal de piel
Puede producir infecciones en pacientes con catéteres intravasculares y prótesis
Puede causar septicemias y endocarditis en individuos
inmunocomprometidos
El exopolisacárido es importante factor de virulencia, permite formar biopelículas en implantes médicos, protegiéndolo de la acción de antibióticos y células inflamatorias
Staphylococcus epidermidis
Se asocia con infecciones del tracto urinario, especialmente cistitis en mujeres jóvenes
Principal microorganismo Gram positivo causante de este tipo de infección
Staphylococcus saprophyticus
- Penicilinas semisintéticas: como cloxacilina y flucloxacilina
*Sobre el 90% de las cepas de estafilococos son resistentes a penicilina por la producción de - lactamasa
- Vancomicina
* Para cepas multiresistentes, conocidas como resistentes a meticilina, como consecuencia de una mutación en una de las PBPs
TRATAMIENTO
Curación adecuada de las heridas y uso de desinfectantes.
Lavado de manos del personal de salud entre un paciente y otro.
Uso de técnica aséptica para todos los procedimientos invasivos o quirúrgicos
PREVENCION Y CONTROL
Medios de cultivo: agar sangre cordero
Agar manitol salado
Incubación: 24 horas a 35°C
Características macroscópicas de las colonias
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
GENERO STREPTOCOCCUS
TM Alejandra SotoMicrobiología
23Las células que participan en la
respuesta inmune adquirida son:
CARACTERÍSTICAS GENERALES• Bacterias de forma esférica u ovalada• Gram positivas• Se agrupan formando cadenas• Suelen formar parte de la flora normal• Son catalasa negativa
Se pueden clasificar en base a:
1) Tipo de hemólisis producida en placas de agar sangre2) Tipo de carbohidrato C de pared celular
a) Streptococcus alfa hemolíticos:
producen hemólisis parcial otorgan coloración verdosa del medio (alfa hemólisis)
a esto se debe el nombre de grupo viridans forman parte de la microbiota bacteriana normal faríngea de la mayoría
de las personas
b) Streptococcus beta hemolíticos:
producen hemólisis completa de los glóbulos rojos en este grupo se encuentran patógenos para el hombre
c) Streptococcus gamma hemolíticos:
no producen zona de hemólisis en agar sangre
TIPO DE HEMOLISIS
Permite la clasificación serológica, establecida por Lancefield, en grupos designados como A, B, C, D, .........hasta T
Streptococcus pyogenes Streptococcus agalactiae Streptococcus equi subespecie equi Streptococcus equi subespecie zooepidermicus Streptococcus dysgalactiae subespecie dysgalactiae Streptococcus dysgalactiae subespecie equisimilis
TIPO DE CARBOHIDRATO C DE PARED CELULAR
Streptococcus pyogenes
Constituyen causa importante de faringitis, impétigo y pioderma bacterianos
Pueden producir secuelas no supuradas como fiebre reumática y glomerulonefritis aguda
En agar sangre forman colonias pequeña con una gran zona de beta hemólisis
a) Estructurales:
Cápsula: compuesta de ácido hialurónico• No inmunogénica • Protege frente a fagocitosis
Proteína M: principal antígeno asociado a estreptococos virulentos•
Acido lipoteicoico: permite adherirse a células epiteliales
FACTORES DE VIRULENCIA
b) Extracelulares:
Estreptolisina S: hemolisina estable frente al oxígeno
Estreptolisina O: inactivada por el oxígeno e inmunogénica • Ac que se producen precozmente permiten ratificar
diagnóstico de infección mediante reacción de antiestreptolisina O (ASTO)
Estreptoquinasas: destruyen los coágulos sanguíneos al catalizar conversión del plasminógeno en plasmina
• Permiten rápida diseminación en tejidos infectados
Hialuronidasa: degrada ácido hialurónico (matriz intersticial)
• Constituye un factor de diseminación
FACTORES DE VIRULENCIA
Desoxirribonucleasa: despolimeriza ADN liberado del pus , disminuyendo viscosidad del pus
Hace que infecciones estreptocóccicas sean diseminadas
Exotoxinas pirogénicas o toxinas eritrógenas: tienen actividad pirogénica
FACTORES DE VIRULENCIA
Faringitis: Se presenta preferentemente en niños entre 5 a 15 años
Se disemina persona a persona a través de gotitas de saliva Infección se desarrolla 2 a 4 días después de exposición Se manifiesta con intenso dolor de garganta, fiebre, malestar
general, cefalea Difícil diferenciarla de faringitis viral El diagnóstico depende de pruebas de laboratorio
Escarlatina: una de las complicaciones de faringitis estreptocóccica
Producida por una cepa lisogénica productora de toxina eritrogénica
CUADRO CLÍNICO
Pioderma: Se observa en niños con escasa higiene
Colonización de piel por bacteria y posterior penetración al tejido subcutáneo por pequeñas heridas
Erisipela: Afecta principalmente a niños
Celulitis superficial que afecta piel y tejido subcutáneo de cara, con menor frecuencia, extremidades
Sindrome de shock tóxico: Caracterizado por hipotensión y falla multiorgánica
Generalmente se presenta junto con fasceitis necrotizante Se puede iniciar posterior a un trauma, cirugía, quemaduras Se produce por cepas productoras de exotoxinas pirogénicas
que pertenecen a ciertos serotipos de S. pyogenes
CUADRO CLÍNICO
ENFERMEDADES POSTESTREPTOCOCICA
a) Fiebre reumática: Se manifiesta por lesiones inflamatorias del corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejido subcutáneo
Se ha propuesto que el mecanismo de las lesiones es por reacción de auto inmunidad y se ha identificado Ac dirigidos contra el tejido cardiaco
Se presenta posterior a infecciones respiratorias altas y presenta marcada tendencia a ser reactivada por infecciones estreptocócicas recurrentes, por lo que es necesario recurrir a quimioprafilaxis
CUADRO CLÍNICO
b) Glomerulonefritis aguda: Se caracteriza por inflamación aguda del glomérulo renal con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria
Se presenta 3 semanas después de la infección estreptocócica con cepas nefritógenas, ya sea a nivel de la piel o faringe
Para el diagnóstico de secuelas estreptocócicas se debe determinar el título de Ac antiestreptolisina O (prueba ASTO)
Ac aparecen 3 a 4 semanas posterior a la infección y persisten
CUADRO CLÍNICO
Streptococcus del grupo A colonizan con frecuencia la orofaringe de niños y adultos jóvenes
Existe normalmente entre 15-20% de portadores
Infección se transmite desde el tracto respiratorio de una persona a otra por contacto cercano
EPIDEMIOLOGIA
Penicilina: Tratamiento de elección
Macrólidos como eritromicina o azitromicina: En caso de alergia
TRATAMIENTO
Cocacea Gram positiva en cadena Distintos tipos de hemolisis Alfa, beta, gama Se clasifican en serotipos: polisacárido capsular y
a algunos antígenos proteicos 9 serotipos (Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII, IX) Crece em medios simples CATALASA NEGATIVA Principal factor de virulencia: la capsula
STREPTOCOCCUS B HEMOLITICO GRUPO B
Flora comensal del aparato gastrointestinal, coloniza la vagina
Tasa de transmisión en el parto 50%
Solo 1-2 % infección invasora
Factores de riesgo: rotura de membrana, parto prematuro, bacteriuria durante el embarazo
Últimos años: aumento de infecciones en adultos
EPIDEMIOLOGIA
Sepsis neonatal precoz
Infecciones urinarias
Infecciones de herida operatoria por cesárea
En adultos complicación de enfermedad de base: infección de piel y tejidos blandos, bacteremia sin foco evidente, endocarditis infecciosa, infecciones osteoarticulares.
CUADRO CLÍNICO
• Penicilina
• Penicilina asociado con un antibiótico aminoglicósido: en infecciones más severas
TRATAMIENTO
Diplococo Gram positivo, capsulado
Forma lanceolada, en pares
Requiere medios enriquecidos para crecer
Requiere atmósfera de CO2
Solubles en sales biliares
Sensible a optochin
STREPTOCOCCUS ALFA HEMOLÍTICO: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
38Mencione 2 mecanismos de respuesta innata
Patógeno humano exclusivo Coloniza nasofaringe 10% adultos, 20 a 40%
niños Capacidad de eludir fagocitosis
PATOGENIA
Capsula: inhibe fagocitosis
Ácidos teicoicos y peptidoglican: activan complemento y liberación de citoquinas
Neumolisina: citotoxina que actúa en células endoteliales y alveolares , facilita acceso pulmón
FACTORES DE VIRULENCIA
Agente de infecciones invasoras y no invasoras
Invasoras: meningitis, neumonía, bacteremia, peritonitis, artritis, celulitis, endocarditis
No invasoras: otitis media, sinusitis, bronquitis, conjuntivitis
CUADRO CLÍNICO
Niños menores de 2 años y mayores de 65 años
Pacientes inmucomprometidos
Oncológicos
Trasplantados
Pacientes nefróticos
SIDA
Patologías crónicas
EPIDEMIOLOGIA
Mecanismo de transmisión, persona a persona por gotas respiratorias
1967: primeras cepas resistentes a penicilinas
1990: aumento de resistencia a B lactamicos Aumento de resistencia a otros antibióticos
Vigilancia nacional susceptibilidad Investigar nuevos antibióticos Uso racional de antibióticos Uso de vacuna en población de riesgo
EPIDEMIOLOGIA
GENERO ENTEROCOCCUS
TM Alejandra SotoMicrobiología
Intrínsecamente mas resistente a cefalosporinas
Son capaces de intercambiar , adquirir genes que codifican resistencia
Dos especies importantes: Enterococcus faecalis Enterococcus faecium
CUADRO CLÍNICO Infecciones urinarias Bacteremias Endocarditis Infecciones de herida operatoria