PATOLOGÍA AGUDA DEL PERICARIO

PERICARDITIS AGUDA

Definición: Inflamación aguda del pericardio. Produce un síndrome clínico caracterizado por:

Dolor torácico.Roce pericárdico.

Alteraciones en la repolarización evolutivas.

ETIOLOGÍA DE LA PERICARDITISLO + FRECUENTE: IDIOPÁTICA O VIRAL

En pacientes ambulatorios >90% Términos casi sinónimos: se considera que la mayoría de las idiopáticas son

de origen viralOTRAS: IAM, IR, POSTQX O NEOPLÁSICAS

Más frecuentes en el medio hospitalario.

TUBERCULOSA O PURULENTA: infrecuentes en España

TBC es la etiología más frecuente en algunos sitios (por ejemplo en África

subsahariana).

1. DOLOR TORÁCICOEs la principal manifestación de la pericarditis aguda.

Características: aumenta de intensidad con la inspiración profunda, la tos, el decúbito y

el ejercicio.disminuye de intensidad con la sedestación y el tronco hacia delante.

Instauración rápida (pero no brusca).Localización: Generalmente retroesternal o precordial, irradiado a

cuello, espalda, hombro y brazo izdos. y característicamente trapecios (izquierdo o ambos).

Ocasionalmente: dolor epigástrico simulando un abdomen agudo.

opresivo con irradiación al brazo izquierdo similar al dolor de angina o de infarto de miocardio.

OTROS SÍNTOMASDisnea (por taponamiento o limitación de la respiración por el dolor).Fiebre.

Tos. Astenia.

2. ROCE PERICÁRDICO Signo PATOGNOMÓNICO. Aparece en 60-85% de los casos.

Rugoso y superficial, máximo en borde paraesternal izdo. bajo; varía con la respiración.

Clásicamente: tres componentes que se relacionan con los movimientos cardíacos

la sístole auricular, la sístole ventricular y

el llenado ventricular rápido. Cuando tiene un solo componente se confunde con un soplo sistólico

mitral o tricuspídeo.Son típicos los cambios en sus características entre una exploración y otra y su evanescencia --> IMPORTANTE

AUSCULTAR REPETIDAMENTE.

Está alterado en un 80% de los casos. Típicamente cuatro estadios.Estadio I: elevación del segmento ST generalizada (excepto aVR y V1), de concavidad superior, involucra al punto j y al segmento ST. Puede hallarse depresión del segmento PR. T positivas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEstadio II: el ST vuelve a la línea de base con aplanamiento de la onda T.

Estadio III: inversión de la T generalizada. No hay ondas Q ni pérdida de R.Estadio IV: reversión de las ondas T hacia su patrón normal, que puede ocurrir

semanas o meses más tarde. En un 80% de los casos es posible detectar depresión del segmento PR en estadios

muy precoces de la enfermedad. Existen muchas variantes en este patrón de evolución en cuatro estadios o incluso la ausencia total de cambios

electrocardiográficos.

ELECTROCARDIOGRAMA (II)

Pueden persistir las ondas T negativas durante un tiempo prolongado después de la desaparición de los síntomas

clínicos.Sólo en el 50% de los casos son detectables los 4

estadios de evolución del electrocardiograma. Si hay derrame pericárdico importante:

disminución del voltaje del QRScambios cíclicos de la amplitud del QRS

(ALTERNANCIA ELÉCTRICA)

EKG: DIAGNÓSTICO DIFERENCIALCON LA REPOLARIZACIÓN PRECOZ:

Elevación del ST de concavidad superior y T positivas (¡muy parecido!).

Lo + fiable: relación de la elevación del ST respecto de la amplitud de la T en V6. Relación > 0,24 sugestiva de PERICARDITIS.

Lo + definitivo: observar la evolución del ST. CON EL IAM:

No hay depresión del PRLa elevación del ST es de convexidad superior.

Elevación ST en algunas derivaciones con imagen especular en derivaciones contrapuestas.

Ondas Q.

EKG: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

RX TÓRAX:Si derrame pericárdico > 250 ml ---> Cardiomegalia

Derrame pleural frecuente (+ izquierdo).ECOCARDIOGRAMA:

Identificar la presencia y cuantía del derrame.NO es imprescindible para el diagnóstico de pericarditis agudaColapso de aurícula y/o ventrículo derechos, alteraciones del

flujo mitral y tricuspídeoANALÍTICA GENERAL:

Datos inespecíficos (salvo etiologías concretas): VSG, CK y CK-MB muy poco frecuente

Troponinas están elevadas hasta en un 35-50% de pericarditis

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO1º ¿Existe alguna enfermedad de base?

Insuficiencia renalIAM reciente

Cirugía cardiacaRadioterapia torácica

Neoplasia conocidaSi viral /idiopática: autolimitada en pocos días; dco cierto si

recidivante con intervalos asintomáticos.En infección bacteriana intratorácica (neumonía, empiema,

mediastinitis) o subfrénica es obligado DESCARTAR PERICARDITIS PURULENTA

Pacientes hospitalizados

DIAGNÓSTICO/TERAPÉUTICO

ESTADIO I: ESTUDIOS GENERALES Y ECOCARDIOGRAMA

Hª Clínica, EF, EKG, Rx tórax, Ecocardiograma y Analítica general.

Si >1 semana: ANAs, TBC en esputo o aspirado gástrico x3Si otros hallazgos + específicos -->investigar (p.e.

adenopatías)Si derrame pleural: toracocentesis diagnóstica. ¡ADA!

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO/TERAPÉUTICO (II)

ESTADIO II: PERICARDIOCENTESISSólo si taponamiento o sospecha de pericarditis purulenta.

Determinar:Hcto, proteínas, ADA, citología, cultivo aerobios/anaerobios, investigar

TBC (BACTEC). Guardar muestra de líquido para PCR TBC. CEA.ESTADIO III: BIOPSIA PERICÁRDICA

Solo en: taponamiento recidivante tras pericardiocentesis

casos con derrame y clínica persistente a las 3 semanas del ingreso hospitalario.

Justificación:aun en presencia de derrame, taponamiento y curso prolongado en

nuestro medio LA GRAN MAYORÍA DE PERICARDITIS AGUDAS SON IDIOPÁTICAS.

TRATAMIENTOPERICARDITIS AGUDA IDIOPÁTICA/VIRAL:

REPOSO mientras persista inflamación (dolor + fiebre).Tratamiento AMBULATORIO con controles más habituales.

Ingreso: Curso subagudo, fiebre alta, taponamiento, derrame importante, afectación miocárdica, inmunodepresión o tto anticogulante.

Farmacoterapia: AAS (1ª ELECCIÓN):

500-1000 mg/6h durante el dolor y la fiebre.Cuando cedan retirada paulatina (ej: 500mg/8h 1 sem, 250

mg/8h otras 2 sem).Si contraindicada o poca respuesta: AINEs (indometacina, ibuprofeno, paracetamol) +/- AAS o combinados entre sí.

Evitar el uso de corticoides (aumentan las recidivas).

TRATAMIENTO (II)FORMAS ESPECÍFICAS DE PERICARDITIS: TTO SEGÚN

ETIOLOGÍAIAM: AAS es 1ª elección, NO INDOMETACINA (reduce el

flujo coronario).P. PURULENTA: AB + drenaje quirúrgico del pericardio.P. TUBERCULOSA: tto igual que TBC pulmonar. Sólo si

diagnóstico seguro.

PERICARDITIS RECIDIVANTE24% de los pacientes presentan recidivas.

La mayoría sólo una, en las primeras semanas del episodio inicial.Algunos: brotes repetidos durante meses/años.

Típica: pericarditis idiopática, LES, IAM o cirugía cardiaca (+ niños).Pericarditis recidivante/intermitente con > 6 sem asintomáticos es diagnóstico de PERICARDITIS IDIOPÁTICA ( descartado LES y

cirugía) sin necesidad de otras pruebas adicionales.Si primer brote sin derrame es poco probable después.

Taponamiento muy raro.La evolución hacia una pericarditis constrictiva es excepcional

TRATAMIENTO

EL MISMO. IMP: REPOSO hasta estar asintomático. AINEs a dosis adecuadas.

¡Evitar corticoides!Si 2 ó + recidivas o pericarditis incesante (<6 sem asintomático o

reaparición de síntomas al suspender tto) :COLCHICINA (+ AINE)Dosis:

inicial 1mg/12h (0,5mg/12h si intolerancia digestiva)mantenimiento 0,5-1 mg/día durante 1 año.

La colchicina puede ser útil para conseguir la retirada de los corticoides

TAPONAMIENTO CARDIACO (I)Síndrome secundario a la compresión del corazón por el derrame pericárdico.

Severidad variable: desde leve aumento de la P. intrapericárdica sin clínica hasta afectación hemodinámica severa e incluso la muerte.

FrecuenciaEn términos relativos:

más en p. neoplásica, tuberculosa y purulenta.En términos absolutos:

p. idiopática/viral. Signos francos de inflamación (fiebre, dolor, roce). Si ausencia pensar en neoplasia.

DISNEA + DOLOR TORÁCICO.SÍNCOPE (si agudo, p.ej. disección aórtica).

SIGNOS: Ingurgitación yugular

HepatomegaliaPulso paradójico ( de PAS > 10 mmHg con la inspiración).

Hipotensión y shock (casos severos)Es excepcional la existencia de signos de IC izquierda.

TAPONAMIENTO: PRUEBAS COMPLEMENTARIASECOCARDIOGRAMA-DOPPLER:

Compromiso hemodinámico: colapso de cavidades derechas, cambios respiratorios exagerados

del flujo mitral y tricuspídeo. Alto valor predictivo positivo.Si ausencia de signos: reconsiderar el diagnóstico (alto valor predictivo

negativo).El taponamiento clínico es la manifestación más severa del espectro del

taponamiento cardiaco.Frecuente: derrame pericárdico moderado-severo con algún signo

ecográfico (colapso AD y/o VD) SIN signos clínicos de compromiso hemodinámico.

¡¡NO OBLIGA A DRENAJE PERICÁRDICO PER SE!!

TAPONAMIENTO: TRATAMIENTO

Si signos clínicos de taponamiento SEVERO (hipotensión, bajo gasto, shock): DRENAJE PERICÁRDICO Pericardiocentesis: subxifoidea

Drenaje quirúrgico: en pericardiocentesis ineficaz o recidivas.Si moderado y baja probabilidad de p. específicas: ACTITUD EXPECTANTE.P. aguda idiopática + taponamiento moderado buena evolución con REPOSO +

AINES.En neoplásico:

muy probable que aumente-->DRENAJE PERICÁRDICO. Lo + eficaz y menos invasivo posible (pericardiocentesis dejando caté

mientras sea productivo)Si recidiva:

instilación de tetraciclina o bleomicina en saco pericárdicopericardiostomía con balón por vía subxifoidea

Signos de constricción pericárdica: hasta en 30 % de las p. agudas idiopáticas en su fase de resolución.

Signos subclínicos: pulso venoso yugular aumentado, ruido protodiástolico, alteración de los flujos venosos en eco)

Clínica: signos de IC dcha.La mayoría desparecen sin tto en pocas semanas (constricción

transitoria) en las p. idiopáticas; 1% constricción severa y persistente.En pericarditis tbc 50% y en p. purulenta 30% requieren

PERICARDIECTOMÍA.Aparición precoz (semanas-3 meses). A veces constricción desde la fase exudativa (puede coexistir con taponamiento-->”pericarditis exudativo-

constrictiva”) con gran participación del pericardio visceral.

GRACIAS, SÉ QUE HA SIDO DURO...