Neuritis óptica isquémicaanterior

Concepto

La neuropatía óptica isquémica anterior(NOIA) se caracteriza por la producción deun infarto a nivel de la cabeza del nervioóptico (fig. 1), provocando la aparición deun edema de papila y posteriormente unaatrofia. Acontece en pacientes con edadescomprendidas entre los 50 y los 75 añosde edad que experimentan una disminu-ción brusca e indolora de la visión.Se distinguen dos formas: NOIA arteríticay no arterítica.

NOIA no arterítica

Ocurre en pacientes mayores de 50 añosy su incidencia disminuye a partir de los65 años de edad.La etiología es desconocida aunque el 40%de los pacientes presentan como antece-dente hipertensión arterial y diabetes enun 20% de los casos. Pese a que el ries-go para sufrir un accidente cerebrovascu-lar o una enfermedad cardíaca es ligera-mente superior al resto de la población,los pacientes con esta patología suelen go-zar de buena salud y su expectativa devida no se encuentra disminuida signifi-cativamente.Generalmente se afecta un sector del ner-vio óptico provocando una pérdida altitu-dinal o arciforme de predominio inferioren el campo visual (fig. 2).La recurrencia en el mismo ojo es rara;sin embargo, el ojo contralateral se veráafectado en un 25% de los casos.No existe un tratamiento eficaz, aunquealgunos estudios sugieren que el 5%-10%de los casos de NOIA en los que la pérdi-

da de visión progresa más allá de dos atres semanas se beneficiarían de la reali-zación de una descompresión quirúrgicadel nervio óptico.

NOIA arterítica

Mientras que la etiología de la NOIA no ar-terítica se desconoce, la NOIA arteríticaestá asociada típicamente a la arteritis decélulas gigantes (arteritis de la temporal ode Horton). Sin embargo, ha de tenerseen cuenta otras vasculitis como el lupuseritematoso sistémico, la enfermedad deTakayasu o la vasculitis asociada a sífilisa la hora de establecer un diagnóstico di-ferencial.La arteritis de células gigantes es una en-fermedad inflamatoria generalizada queafecta a las arterias de mediano y gran ca-

libre. Se presenta típicamente en perso-nas de 65-70 años, aumentando rápida-mente la incidencia con la edad.La afectación ocular se debe a la inflama-ción de las arterias ciliares posteriores pu-diendo presentar como síntomas una pér-dida brusca de la visión (parcial o total),una pérdida transitoria de la visión (amau-rosis fugax) y/o diplopía (visión doble).A nivel sistémico el paciente presenta as-tenia, fiebre, pérdida de peso, dolor encuero cabelludo, polimialgia, otalgia y clau-dicación mandibular, así como una velo-cidad de sedimentación glomerular muyelevada (generalmente mayor de 100mm/hora).Es muy importante establecer el diagnós-tico tan pronto como sea posible, ya quesi no se establece la terapia con corticoi-des el 40% de estos pacientes desarrolla-rá una pérdida permanente de la visión,a menudo de forma bilateral. Si un pa-ciente no es tratado cuando sólo tiene unojo afectado, el ojo contralateral pierde lavisión en el 65% de los casos.Cuando existen dudas sobre el diagnósti-co se debe realizar una biopsia de la ar-teria temporal.Estos pacientes deben ser controlados porel oftalmólogo y el médico de AtenciónPrimaria, debido a los potenciales efectossecundarios derivados de la corticoterapia,ya que el tratamiento se prolongará entreseis y doce meses.

Degeneración macularasociada a la edad

Concepto

La degeneración macular asociada a laedad (DMAE) es una enfermedad degene-

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PATOLOGÍA DEL SEGMENTOPOSTERIOR EN EL ANCIANOA.I. Vallelado ÁlvarezInstituto Universitario de Oftalmobiología Aplicada (IOBA). Universidad de Valladolid. Valladolid.

Medicine 2000; 8(24): 1239-1242Fig. 2. Defecto altitudinalen un campo visual.

Fig. 1. Neuropatía óptica isquémica anterior. Se observa eledema de papila.

rativa de la mácula de etiología descono-cida que afecta a personas mayores de 55años y produce una pérdida de la visióncentral.

Epidemiología

La DMAE es la primera causa de pérdidavisual irreversible en personas mayores de55 años en los países occidentales. Los re-sultados de los estudios de prevalencia sonpoco homogéneos debido a los diferentescriterios usados para definir la enferme-dad, pero se acepta que la prevalencia sesitúa en torno al 6%-15%, aumentandocon la edad: afecta a un 2%-10% de losmenores de 65 años, a un 6%-20% entre65 y 75 años y a un 20%-30% de los ma-yores de 75 años.Parecen existir una serie de factores quepredisponen a la DMAE:1. Demográficos: edad (el factor univer-salmente aceptado y considerado de ma-yor importancia), sexo femenino, raza cau-casiana.2. Médicos: hipertensión, historia de en-fermedad cardiovascular.3. Oculares: hipermetropía, iris claro.4. Nutricionales: bajos niveles séricos deantioxidantes (vitaminas E, C y betacaro-teno)5. Ambientales: exposición a la luz solar,tabaquismo.6. Familiares: historia familiar de DMAELa DMAE constituye uno de los objetivosprioritarios de la investigación en Oftal-mología por diferentes razones:1. La población anciana está en continuoaumento (se calcula que habrá 1.000 mi-llones en el año 2020)2. Actualmente no existe un tratamientoeficaz en la mayoría de los casos3. El riesgo de bilateralidad en cinco añoses del 30%4. La ausencia de visión central deterioraconsiderablemente la calidad de vida delos pacientes.

Formas clínicas

Muchas personas mayores presentan al-teraciones a nivel del epitelio pigmentariode la retina (EPR) y/o la presencia de dru-sas (depósitos de material extracelular decolor blanco amarillento situados entre lamembrana basal del EPR y la capa inter-na de la membrana de Bruch), sin quehaya una alteración funcional, es lo

que se conoce como “maculopatía senil”y se considera como precursora de laDMAE.Cuando existe sintomatología se habla yade DMAE.Existen dos formas de presentación: for-ma seca y forma húmeda.

Forma seca, no exudativa o atrófica

Es la más frecuente, representando el 90%de los casos de DMAE (fig. 3). Produce unapérdida visual lenta y progresiva, de he-cho sólo el 12%-20% de las pérdidas deagudeza visual graves son causadas poresta forma.

Forma húmeda, exudativa o neovascular

Representa aproximadamente el 10% delos casos pero sin embargo es responsa-ble del 90% de las pérdidas graves de visión debidas a esta enfermedad. Se ca-racteriza por la aparición de neovascula-rización coroidea (crecimiento de capila-res neoformados a partir de la circulacióncoroidea a través de roturas en la mem-

brana de Bruch), desprendimiento del EPRy como estadio final la producción de unafibrosis subrretinana o una cicatriz disci-forme. La neovascularización (fig. 4) pro-duce fenómenos exudativos y hemorrági-cos que son los responsables de lasintomatología macular. El riesgo globalde neovascularización en el segundo ojoes de un 6% al año.

Diagnóstico

Clínicamente se caracteriza por los sínto-mas comunes al denominado síndromemacular:a) Disminución de la agudeza visual cen-tral, b) Discromatopsia (alteración de lapercepción de los colores), c) Metamor-fopsia (alteración de la percepción de laforma y el tamaño), d) Deslumbramientoante estímulos luminosos y e) Conserva-ción del campo visual periférico.La rejilla de Amsler (fig. 5) es un buen mé-todo para poner de manifiesto los proble-mas de la visión central y sirve tambiénpara el control posterior de la enfermedad.El oftalmólogo utiliza además: la oftal-moscopia indirecta, biomicroscopía depolo posterior, pruebas como la angio-fluoresceingrafía, la angiografía con verdeindocianina…

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ENFERMEDADES OCULARES

Fig. 5. Rejilla de Amsler.

Fig. 3. Degeneración macular asociada a la edad Fig. 4. Degeneración macular asociada a la edad en forma hú-meda o exudativa.

Toda persona mayor de 60 años que co-mience con síntomas como metamorfop-sias o disminución de la visión central deforma brusca acudirá al especialista de for-ma urgente; sin embargo, si se trata de unproceso de evolución prolongada podríaacudir al oftalmólogo pidiendo una cita or-dinaria.

Tratamiento

El tratamiento de la DMAE es un tema aúnno resuelto.No existe un tratamiento eficaz para lasformas secas. Hasta el momento se hanensayado tratamientos médicos, quirúrgi-cos y la fotocoagulación láser, siendo esteúltimo el único de probada (aunque limi-tada) eficacia en la forma húmeda de laDMAE.

Tratamiento médico

Se ha propuesto mejorar las defensas an-tioxidantes de la retina con el aporte desuplementos vitamínicos (vitamina C y Ey betacarotenos) y minerales (selenio, zinc,manganeso).Se recomienda usar gafas de sol con fil-tros ultravioletas, hacer ejercicio regular-mente, reducir los niveles de colesterol yno fumar.

Tratamiento quirúrgico

Aunque se están realizando algunos in-tentos de solucionar quirúrgicamente elproblema, tales como la cirugía submacu-lar para la extracción de los neovasos co-roideos en la forma húmeda de la DMAEo la recolocación macular los resultadosvisuales son muy pobres.

Tratamiento láser

El Macular Photocoagulation Study (MPS)ha demostrado la eficacia del láser en eltratamiento de determinadas formas deDMAE exudativa.En fase de ensayo se encuentra la terapiafotodinámica con láser que consiste en lautilización de sustancias fotosensibilizado-ras que serían captadas por el complejo ne-ovascular y que permitirían el tratamientoselectivo de los neovasos. Además se estátrabajando en el trasplante de EPR con laintención de prevenir los cambios que seproducen en la membrana de Bruch.

Los pacientes con DMAE que sufren ungrave deterioro de la visión central debenser evaluados e instruidos para utilizar di-ferentes tipos de ayudas visuales (ayudasde baja visión).

Agujero macular

Concepto

Es la pérdida de espesor de la mácula (fig. 6) o dicho de otra manera, es la pro-ducción de un agujero de forma espontá-nea que afecta a la retina macular. La pre-disposición a la rotura de esta zona sedebe a un menor grosor de la retina a estenivel así como a su avascularidad.Aunque la agudeza visual puede estar pre-servada en los estadios iniciales a menudoésta cae a rangos de 20/80 a 20/400. Lospacientes a menudo se quejan de un esco-toma central o metamorfopsia. Existen di-ferentes estadios recogidos en la tabla 1.

Epidemiología

La etiología más frecuente es la idiopáti-ca, con un pico de incidencia en la sépti-ma década y siendo más frecuente en mu-jeres (70%) que en hombres (30%).Los agujeros maculares se encuentran tam-bién asociados a una serie de condicionestales como neovascularización coroidea,coloboma del nervio óptico, miopía ele-vada, retinopatía diabética proliferante,

malformaciones arteriovenosas y enfer-medades retinianas degenerativas comola enfermedad de Best y tras ciertas ciru-gías como la retinopexia neumática y elcerclaje escleral.Los pacientes con un estadio 1 a menudopresentan una buena agudeza visual y unasintomatología poco llamativa. Hasta el50% de estas lesiones pueden regresar es-pontáneamente. En contraste, el estadio2 tiende a progresar hacia el estadio 3 conuna pérdida progresiva de la agudeza vi-sual en un 60%-95% de los casos.

Diagnóstico

El diagnóstico de un agujero de mácula deespesor total es relativamente sencillo ypuede en muchos casos confirmarse me-diante la biomicroscopía de polo posterioro la oftalmoscopia, no así en los estadiosprecoces. El tamaño del agujero de espe-sor total puede variar en tamaño (desde100 micras a 800 micras) y generalmen-te presenta una forma redondeada. La con-fusión más frecuente se produce con lasmembranas epirretinianas.Es útil en el diagnóstico la realización deuna angiografía fluoresceínica, parecien-do tener futuro las nuevas técnicas de ima-gen como la tomografía de coherencia óp-tica (OCT), el SLO y el analizador delespesor retiniano no sólo en el diagnósti-co sino también en la caracterización delagujero y en su pronóstico.

Tratamiento

En estos momentos se ha establecido queen los agujeros de espesor total (estadios3 y 4) la realización de una vitrectomía,la introducción de gas en la cavidad vítreay el posicionamiento del paciente en de-cúbito prono durante al menos dos se-manas puede cerrar el agujero en más del90% de los casos si se trata antes de seismeses, consiguiendo una recuperación im-portante de la visión en muchos casos.

Membranas macularesepirretinianas

Concepto

Crecimiento celular con depósito de colá-geno en la superficie de la retina (fig. 7).

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PATOLOGÍA DEL SEGMENTO POSTERIOR EN EL ANCIANO

TABLA 1Estadios del agujero macular

Estadio 1 Desprendimiento foveal o foveolar

Estadio 2 Agujero incipiente

Estadio 3 Agujero de espesor total sin DPV

Estadio 4 Agujero total con DPV

DPV: Desprendimiento posterior de vítreo.

Fig. 6. Agujero macular estadio 4.

Epidemiología

Esta patología aparece en el 12% de las personas mayores (más del 20% en laspersonas mayores de 75 años). Es una pa-tología bilateral en el 20% de los casos,aunque en la mayoría de ellos no se afec-ta la visión central de forma significativa.La etiología más frecuente es la idiopáti-ca aunque se han encontrado membranasasociadas a determinados procesos comotras hemorragias vítreas, tras la aplicaciónde láser, después de la cirugía del des-prendimiento de retina, en las uveítis pos-teriores o en la retinopatía diabética, en-tre otras causas.

Tratamiento

El tratamiento se indica en aquellos casosen los que existe una alteración funcional

significativa (la sintomatología en los ca-sos avanzados es la típica del síndromemacular: pérdida de la visión central, me-tamorfopsias, discromatopsias) y consisteen el levantamiento mecánico de la mem-brana mediante una intervención quirúr-gica (vitrectomía).Entre otras causas de pérdida de visión cen-tral en el anciano se encuentra el edema ma-cular cistoide, las hemorragias submacularesy las alteraciones tóxicas debidas a medica-ción sistémica y que se comentan a conti-nuación de forma breve.

Edema macular cistoide

Constituye el estadio final de una serie deprocesos que alteran la permeabilidad de loscapilares perifoveolares y de la cabeza delnervio óptico. Las causas más frecuentes son:tras la cirugía de la catarata o tras la capsu-lotomía con láser YAG (síndrome de Irvine-Gass), el edema macular del diabético, en elcontexto de una uveítis posterior y las oclu-siones venosas retinianas. En ocasiones evo-luciona hacia la curación de forma espontá-nea y en otros casos se cronifica.

Hemorragias submaculares

Se trata de una complicación de diferen-tes patologías como la DMAE, la ruptura

de aneurisma retiniano o la miopía pato-lógica. El tratamiento sugerido es el dre-naje quirúrgico de la sangre.

Alteraciones tóxicas secundarias amedicaciones sistémicas

Se trata de degeneraciones maculares de-bido al uso de medicamentos, que en elcaso de los ancianos es algo habitual. En-tre otros los antipalúdicos de síntesis uti-lizados en enfermedades del tejido co-nectivo, la tioridazina usada comoansiolítico o el ácido nicotínico utilizadofrecuentemente en el tratamiento de lashiperlipidemias.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

Atmaca LS, Yilmaz M. Changes in the fundus caused byblunt ocular trauma. Ann Ophthalmol 1993; 25: 447-452.Chew EY, Sperduto RD, Hiller R, Nowroozi L, Seigel D, Ya-nuzzi LA, et al. Clinical course of macular holes: the Eye Di-sease Case-Control Study. Arch Ophthalmol 1999; 117:242-246.McFadzean RM. Ischemic optic neuropathy and giant cellsarteritis. Curr Opin ophthalmol 1998; 9(6): 10-17.Sunnes JS. Evaluating macular function. Int OphthalmolClin 1999; 39(4): 19-32.

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ENFERMEDADES OCULARES

Fig. 7. Membrana epirretiniana.