LESION Y ADAPTACION CELULARLa clula normal est limitada a un abanico bastante estrecho de funcin y estructura por sus programas genticos de metabolismo, diferenciacin y especializacin; por las restricciones de las clulas de la vecindad, y por la disponibilidad de sustratos metablicos. Sin embargo, es capaz de responder a las demandas fisiolgicas normales, manteniendo un estado estable denominado HOMEOSTASIA.Los tipos de estrs fisiolgico ms intenso y algunos estmulos patolgicos pueden dar lugar a un nmero de ADAPTACIONES CELULARES fisiolgicas y morfolgicas, durante los cuales se alcanzan nuevos, pero alterados, estados estables, preservando la viabilidad de la clula y modulando su funcin segn responde a tales estmulos.Si se sobrepasan los lmites de la respuesta adaptativa a un estmulo, o en ciertas situaciones cuando la clula est expuesta un agente lesivo o a estrs, se sucede una secuencia de acontecimientos que se denomina LESIN CELULAR reversible hasta cierto punto, pero si el estmulo persiste o es bastante intenso, la clula alcanza un punto de no retorno y sufre lesin celular IRREVERSIBLE y finalmente, MUERTE CELULAR.MORFOLOGIA DE LA LESION CELULARLESION CELULAR REVERSIBLE.CON EL MICROSCOPO DE LUZ SE PUEDEN RECONOCER DOS PATRONES: Tumefaccin o hinchazn celular: aparece siempre en clulas que son incapaces de mantener una homeostasis de iones y fluidos. , Se manifiesta por aumento en el tamao de las clulas, presencia de pequeas vacuolas en el interior del citoplasma. Cambios grasos. Esta se produce en lesiones hipxicas, toxica o metablica,produciendo degeneracin grasa o infiltracin grasa,se manifiesta por la presencia de vacuolas opticamente vacias en el cipoplasma celular o en el interticio,en coloraciones con H-E.

LESION CELULAR IRREVERSIBLECON EL MICROSCOPO DE LUZ SE PUEDEN RECONOCER DOS PATRONES: NECROSIS. APOPTOSIS.

HIPERPLASIAEs el aumento en el nmero de clulas en un rgano o tejido, dando lugar habitualmente a un aumento del volumen del rgano o tejido. Frecuentemente est asociada a la hipertrofia. HIPERPLASIA FISIOLGICALa hiperplasia generalmente se debe a una produccin local aumentada de factores de crecimiento, niveles aumentados de receptores de FC en las clulas respondedoras, o activacin de una determinada va de sealizacin intracelular. Todos estos cambios dan lugar a la produccin de factores de transcripcin que activan muchos genes celulares, incluyendo genes que codifican FC, de una proliferacin celular. En la hiperplasia hormonal, las propias hormonas actan como factores de crecimiento y desencadenan la transcripcin de diversos genes celulares. El aumento de la masa tisular tambin se consigue por el desarrollo de nuevas clulas a partir de CELULAS MADRE. Por ejemplo, la hiperplasia heptica en la hepatitis crnica, en la cual est comprometida la capacidad proliferativa de los hepatocitos.HIPERPLASIA PATOLOGICA, la mayora de las cuales estn producidas por un estmulo hormonal excesivo o factores de crecimiento que actan sobre las clulas diana. La hiperplasia patolgica constituye un terreno frtil en el cual puede surgir posteriormente la proliferacin cancerosa.

La hiperplasia tambin es una respuesta importante de las clulas del tejido conectivo en la curacin de heridas en las que, la proliferacin de fibroblastos y vasos sanguneos ayuda a la reparacin debido a los factores de crecimiento, los cuales tambin estn implicados con ciertas infecciones vricas, tales como el papiloma virus que produce verrugas en la piel.HIPERTROFIAHipertrofia: La hipertrofia est relacionada con un aumento en el tamao de las clulas, y que a su vez desencadena un aumento del tamao del rgano al que afecta, acompaado de un aumento de su capacidad funcional, as como sntesis de componentes estructurales. Suele aparecer en tejidos permanentes, en los que no hay capacidad de divisin celular, como el cardaco y el msculo esqueltico La hipertrofia puede ser fisiolgico o patolgico:- Hipertrofia fisiolgica: Un ejemplo sera el crecimiento fisiolgico masivo del tero durante el embarazo, debido a una gran estimulacin de hormonas estrognicas a travs de receptores estrogenitos del msculo liso, que interactan con el ADN y permiten la sntesis de protenas del msculo liso.Hiperplasia patolgica: Es la hipertrofia que sufren las clulas del msculo estriado, tanto el cardaco como el esqueltico, el estmulo que causa est hipertrofia es la cantidad de trabajo, como ocurre en el corazn (en el que hay una alteracin del tamao y del fenotipo de cada miocito, as como un aumento de las sntesis de protenas y miolamentos, lo que permite una mayor capacidad de trabajo por parte del corazn). Adems se inducen algunos genes como el anf, y un cambio en la sntesis de protenas contrctiles, as como genes que codican factores reguladores iniciales, factores de crecimiento (TGF-), factor de crecimiento de broblastos (FGF), agentes vasoactivos (ENDOTELINA 1, ANGIOTENSINA 2), y diversos componentes implicados en las vias de seal mediadas por receptor y por cinasas. Por lo tanto los desencadenantes de hipertroa en el corazn son dos: desencadenantes mecnicos (estiramiento), y desencadenantes trcos (factores de crecimiento polipeptdicos y sustancias vasoactivas). Todo esto se podr mantener durante un perodo de tiempo considerable, a partir de ese tiempo, el aumento de masa muscular, ya no es capaz de compensar la carga, y esto ocasiona cambios degenerativos en las bras miocrdicas, as como lisis y muerte de miocitos, por disminucin de la capacidad oxidativa de las mitocondrias y alteracin en las sntesis y degradacin de protenas.METAPLASIA Se denomina as a un cambio reversible mediante el cual una clula adulta es sustituida por otra clula adulta de un tejido diferente, es decir, sera la sustitucin adaptativa de unas clulas sensibles a una determinada causa por otras que son capaces de resistir mejor la patogenia. 26 Se origina por la reprogramacin de clulas madre que se encuentran en los epitelios y se conocen con el nombre de clulas reserva, o bien clulas mesemquimales indiferenciadas del tejido conjuntivo, las cuales sufren una modicacin, que est desencadenada por: seales de citocinas, factores de crecimiento (que inducen factores de transcripcin especcos que activan genes que forman el fenotipo de la nueva clula), componentes de la matriz extracelular en el ambiente de la clula, as como varios genes de especicidad tisular y diferenciacin.

ATROFIALa atrofia se entiende como una disminucin del tamao de la clula por prdida de sustancias celulares. Es una forma de respuesta adaptativa que suele afectar casi siempre a un nmero significativo de clulas de un rgano o tejido, y consiste en la reduccin de los componentes estructurales de la clula. Entre las causas ms frecuentes de la atrofia podemos sealar: la disminucin de la cantidad de trabajo puede provocar atrofia de un msculo al inmovilizar un tejido (hueso), se puede producir por prdida de la inervacin, por disminucin del aporte sanguneo, debido a una nutricin insuficiente, a una prdida de la estimulacin endocrina, a una envejecimiento y a una mayor presin ejercida sobre un rgano o tejido que poco a poco va causando su destruccin. En relacin con los mecanismos bioqumicos responsables no se conocen, aunque pueden afectar al equilibrio entre la sntesis y degradacin de las protenas, sobre todo la regulacin de la degradacin de las proteinas a travs de los lisosomas y por la va de la ubicuitina -proteasoma que est relacionada con una proteolsis acelerada.La atrofia a su vez puede ser fisiolgica y patolgica. La atrofia fisiolgica es frecuente durante las primeras fases del desarrollo, as durante el desarrollo fetal algunas estructuras como la notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia, la disminucin del tero despus del embarazo, la involucin del timo, la prdida de algunos caracteres sexuales secundarios y las alteraciones que se producen en el envejecimiento se consideran ejemplos de atrofia fisiolgica.

La atrofia patolgica puede ser generalizada o local segn afecte a todo el organismo o slo a un rgano o tejido. La atrofia patolgica generalizada se produce en estados de desnutricin por hambre o en enfermedades del aparato digestivo, en enfermedades caquectizantes del tipo de las neoplasias y en el hipopituitarismo.

DISPLASIAAlteracin en el tamao, forma y organizacin celular, que afecta generalmente a clulas epiteliales y mesenquimales. La displasia describe una organizacin anmala de las clulas. Los cambios displsicos suelen estar fuertemente implicados en la gnesis y progresin tumoral.ANAPLASIAEstado caracterizado por disminucin o prdida de la diferenciacin de un tejido. Se observa como una etapa transitoria en los procesos de regeneracin patolgica, en que hay activa multiplicacin celular para reponer las clulas perdidas, la migracin es ms rpida y no hay maduracin. Cuando la causa que determina la prdida de clulas desaparece, desaparece la anaplasia y los tejidos llegan a manifestar sus caracteres adultos. Tambin se la encuentra como un componente de la heterotipa, que es el conjunto de alteraciones morfolgicas propio de las neoplasias malignas (cnceres) y de las lesiones precancerosas.

BIBLIOGRAFIA(1) Vinay Kumar MD. Ramzi Cotran S. Tucker Collins, M.D.(2000) Patologa Estructuraly Funcional Humana, editorial Mc Graw Hill. Interamericana S.A., Espaa.

[2] F.J. Pardo Mindan (1998), Anatoma patolgica, Editorial Hardcourt Brace, Espaa.

[3] Campus Virtual. Asignatura de Anatoma Patologgica General. Tema 3. AdapatacionesCelulares, consultado el da 30/12/2006 a las 19:00 horas.