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Conjuntivitis bacterianas

Las bacterias causales más frecuentes son S. aureus, S. epider-midis, S. pneumoniae y H. influenzae (especialmente en niños). Los pacientes presentan ojo rojo con secreción purulenta y reacción papilar sin adenopatía preauricular. La evolución sin tratamiento es buena en la mayor parte de los casos. El uso de antibióticos tópicos acorta la evolución del cuadro. Se pueden utilizar antibiótios de amplio espectro como la tobramicina, polimixina B/trimetroprin, gentamicina, fluo-roquinolonas, azitromicina3, etc.

ACTUALIZACIÓN

Conjuntivitis infecciosas

Conjuntivitis víricas

Conjuntivitis por adenovirusLa conjuntivitis por adenovirus generalmente se inicia en un ojo para luego afectar al contralateral. Puede asociarse a in-fección respiratoria alta (fiebre faringo-adeno-conjuntival) y frecuentemente aparece en epidemias. Es altamente conta-giosa los primeros 10 o 12 días desde su inicio. Se caracteriza por la presencia de ojo rojo, sensación de cuerpo extraño o ardor, secreción sero-mucosa, hemorragias puntiformes sub-conjuntivales y reacción folicular en la conjuntiva tarsal. Ocasionalmente se forman membranas o pseudomembranas bajo los párpados. Puede aparecer una adenopatía preauricu-lar. Algunos pacientes presentan infiltrados subepiteliales corneales entre una y dos semanas después del inicio de la sintomatología.

El tratamiento de la conjuntivitis por adenovirus es sin-tomático, a base de lágrimas artificiales, compresas frías y ocasionalmente esteroides tópicos en los pacientes que de-sarrollen infiltrados subepiteliales que afecten a la visión. El uso de algunos antivíricos tópicos ha demostrado su utilidad en algunos casos, pero debido a la toxicidad epitelial de los mismos, actualmente no se recomienda su uso1. Como alter-nativa a los corticoides tópicos en el tratamiento de los in-filtrados subepiteliales, la ciclosporina A al 1% tópica ha demostrado ser útil2. Si aparecen membranas o seudomem-branas deberán ser retiradas.

Conjuntivitis herpéticaSu presentación es parecida a la de la conjuntivitis por ade-novirus. Es unilateral en la mayoría de los casos. Se puede asociar a lesiones herpéticas de la piel o párpados y/o tener antecedentes de herpes. Es importante descartar una afecta-ción corneal por el herpes. El tratamiento se realizará a base de antiherpéticos tópicos (aciclovir) 5 veces al día.

Patología inflamatoria ocular

E. Vleming Pinilla, J. Pareja Esteban y M.A. Teus Guezala

Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá de Henares. Alcalá de Henares. Madrid. España.

PUNTOS CLAVE

Enfermedad inflamatoria de la conjuntiva. Los infiltrados corneales subepiteliales de las conjuntivitis víricas pueden ser tratados con corticoides o ciclosporina A tópica.

La conjuntivitis atópica debe ser tratada de forma agresiva debido a las potenciales complicaciones que pueden conducir a la ceguera, incluso con inmunosupresión sistémica en casos seleccionados.

Enfermedad inflamatoria de la córnea. El uso de lentes de contacto es el principal factor de riesgo para la aparición de queratitis infecciosa.

El tratamiento preventivo con fármacos antiherpéticos orales debe ser contemplado en aquellos pacientes que sufren episodios recurrentes de queratitis herpética.

La ciclosporina A tópica y el suero autólogo son nuevas herramientas que nos ayudan en el control médico de los pacientes con queratitis no infecciosas que no responden al tratamiento convencional.

El implante de membrana amniótica es un primer paso quirúrgico que permite el control de algunas queratitis severas.

Enfermedad inflamatoria de los anejos oculares. En las celulitis con afectación orbitaria la tomografía computadorizada nos permite el diagnóstico de complicaciones graves como puede ser la trombosis del seno cavernoso.

En la dacriocistitis adquirida se debe instaurar tratamiento antibiótico sistémico y realizar un drenaje en los casos abscesificados.

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PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLóGICA

El cultivo del exudado conjuntival puede ser útil en casos resistentes al tratamiento4.

Se recomienda tener especial cuidado en los casos en los que hay afectación corneal, sobre todo en usuarios de lentes de contacto, en los cuales la presencia de Pseudomona o de Acanthamoeba ensombrece el pronóstico.

Conjuntivitis inflamatorias

Conjuntivitis alérgica

Se caracteriza por episodios de enrojecimiento ocular, acom-pañado de picor y secreción acuosa, generalmente bilateral. En la exploración se observa una reacción papilar en la con-juntiva tarsal. Se debe a una reacción de hipersensibilidad tipo I contra alérgenos provenientes del polen (conjuntivitis alérgi-ca estacional). En algunos casos, el paciente refiere síntomas durante todo el año (conjuntivitis alérgica perenne) debido a una reacción de hipersensibilidad contra ácaros del polvo. El tratamiento es a base de lágrimas artificiales, antihistamíni-cos y estabilizadores de los mastocitos tópicos. Es infrecuente necesitar el uso de corticoides tópicos para el control sintomá-tico de estos pacientes. Aún se precisan estudios para conocer el papel de la inmunoterapia conjuntival en estos pacientes5.

Conjuntivitis vernal

Inicialmente se puede manifestar como una conjuntivitis alérgica estacional, pero es más severa y afecta rápidamente a la córnea. Se da en menores de 14 años y más frecuente-mente en varones. Se caracteriza por enrojecimiento ocular, picor, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño e intensa foto-fobia de carácter bilateral. Aparece una intensa reacción pa-pilar en la conjuntiva tarsal de estos pacientes. La afectación del limbo esclerocorneal es muy frecuente, con la aparición de nódulos denominados de Horner-Trantas. Ocasional-mente se producen erosiones epiteliales tórpidas de gran ta-maño, denominadas úlceras en escudo.

El tratamiento es similar al de las conjuntivitis alérgicas, pero con más frecuencia deberemos recurrir a corticoides tópicos. Los casos más severos pueden necesitar el uso de ciclosporina tópica al 2% o incluso de inmunosupresión sis-témica. Tan importante como el control de la enfermedad es el control de las potenciales complicaciones corneales de la enfermedad. En casos graves de úlceras corneales refractarias al tratamiento tradicional se obtienen buenos resultados con suero autólogo o injerto de membrana amniótica6.

Queratoconjuntivitis atópica

La queratoconjuntivitis atópica es una enfermedad que se da entre los 30 y los 50 años de edad, y que potencialmente pue-de conducir a la ceguera. Se desarrolla en pacientes con der-matitis atópica y se debe a una reacción de respuesta inmune tanto de tipo I como de tipo IV. Aparecen complicaciones cor-

neales en hasta un 70% de los casos, la inflamación conjuntival puede producir fibrosis y acortamiento de los fondos de saco con simblefaron. Frecuentemente se asocia una blefaritis im-portante con destrucción de las glándulas de Meibomio. El tratamiento tópico con antihistamínicos, estabilizadores de los mastocitos, corticoides, ciclosporina A o tacrólimus es muchas veces insuficiente y se precisará inmunosupresión sistémica. Las complicaciones de la enfermedad deberán ser tratadas con antibióticos, en caso de sobreinfecciones bacterianas, suero autólogo para las úlceras refractarias a otros tratamientos y cirugía en casos de graves desestructuraciones anatómicas.

Queratitis infecciosas

Queratitis bacteriana

La infección de la córnea por bacterias es una causa frecuen-te de morbilidad ocular. El aumento del uso de lentes de contacto es el mayor factor de riesgo para su aparición, así como los traumatismos oculares. Hay que tener en cuenta que la mayor parte de las bacterias precisan de la existencia de un defecto epitelial para poder infectar la córnea.

Hoy en día, las bacterias causantes de queratitis son grampositivas (S. aureus y S. epidermidis) y gramnegativas (es-pecialmente P. aeruginosa, como causa más frecuente de que-ratitis en usuarios de lentes de contacto).

La clínica es de dolor, enrojecimiento, secreción y dismi-nución de la agudeza visual. En la exploración se puede ver una erosión corneal con infiltración del estroma corneal. En los casos más severos podemos tener una reacción en cámara anterior con o sin hipopión. La destrucción del tejido cor-neal puede evolucionar a la perforación del globo ocular.

El manejo de los abscesos corneales pasa primero por un raspado de la lesión para su extensión y visualización directa bajo microscopio, cultivo y antibiograma. Se debe instaurar un tratamiento agresivo y de amplio espectro con soluciones de cefalosporinas, aminoglucósidos y/o fluoroquinolonas. En casos graves, el tratamiento debe ser instaurado durante las 24 horas del día, incluyendo, por lo tanto, instilaciones du-rante la noche. El seguimiento del paciente debe ser estre-cho, con revisiones diarias, debido al riesgo de perforación, sobre todo en el caso de la P. aeruginosa.

El tratamiento se puede realizar con soluciones comer-ciales de fluoroquinolonas, incluidas las de cuarta generación como moxifloxacino o gatifloxacino, tratamiento que parece ser igual de efectivo que la terapia combinada. El uso de co-lirios reforzados de tobramicina, cefazolina o gentamicina se reserva para úlceras corneales muy avanzadas o resistencia al tratamiento inicial con fluoroquinolonas7.

Queratitis herpética

Queratitis por virus del herpes simpleTanto el virus del herpes simple tipo I como el tipo II pueden afectar la córnea. El estrés, la radiación ultravioleta, la fiebre, el uso de corticoides, la menstruación o el trauma (incluido el quirúrgico) pueden desencadenar el episodio. El herpes tiene

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PATOLOGÍA INFLAMATORIA OCULAR

la capacidad de producir varios tipos de afectación ocular: conjuntivitis, blefaritis, uveítis y queratitis. En el caso de las queratitis, la afectación en ocasiones es en forma de la típica úlcera dendrítica (fig.1), pero también se producen úlceras geográficas o queratitis estromales.

La queratitis estromal es una inflamación de las capas más profundas de la córnea que produce una desestructura-ción del tejido y la opacificación del mismo, que en casos avanzados puede provocar cicatrización y la aparición de un leucoma que no responde al tratamiento médico con la con-siguiente disminución de la visión.

El tratamiento de las queratitis epiteliales (dendrítica y geográfica) consiste en la aplicación de antivíricos tópicos como puede ser el aciclovir. La desbridación del epitelio afectado ayuda a la resolución del cuadro. En este tipo de queratitis está contraindicado el uso de corticoides, ya que favorecen la replicación del virus. El mayor problema de la pomada de aciclovir es su carácter tóxico para el epitelio. Existen estudios que demuestran que ganciclovir al 0,15% en gel es igual de efectivo que aciclovir, pero con menor toxi-cidad epitelial. El uso de interferón gamma tópico acelera la curación de la queratitis8.

En los casos de queratitis estromales el uso de antivíricos sistémicos (aciclovir, famciclovir o valaciclovir) debe ser ins-taurado junto con corticoides tópicos para disminuir el com-ponente inflamatorio que en última instancia es el responsa-ble de la aparición de leucomas corneales. En casos de recurrencias repetidas de queratitis estromal conviene plan-tear un tratamiento preventivo con antivíricos sistémicos y corticoides tópicos9.

Queratitis por el virus de la varicela zósterLa afectación de la rama oftálmica del nervio trigémino es conocida como “herpes zóster oftálmico”. Hasta un 65% de los pacientes con herpes zóster oftálmico presentan afecta-ción corneal, que se puede presentar de muy diversas mane-ras: queratitis punteada, lesiones epiteliales seudodendríticas, lesiones geográficas, endotelitis, queratitis estromal (disci-forme), queratouveítis o queratitis por exposición. Muchas veces las lesiones vienen acompañadas por la típica erupción

cutánea herpética, pero se pueden presentar sin la misma (herpes sine herpete).

El tratamiento precoz con fármacos antiherpéticos por vía oral, como pueden ser aciclovir, famciclovir o valaciclovir reduce la incidencia de complicaciones corneales10.

Queratitis fúngica

La queratitis producida por hongos es más frecuente en cli-mas tropicales. Puede ser producida tanto por hongos fila-mentosos como por levaduras. Tradicionalmente se da con el traumatismo ocular con materia vegetal, aunque el uso de lentes de contacto también se relaciona con un mayor riesgo de presentar esta patología11.

Clínicamente debemos sospechar de infección por hon-gos en pacientes que presentan una úlcera corneal de co-mienzo insidioso, a diferencia de las úlceras bacterianas que se presentan de una forma más aguda. En la exploración se puede observar una lesión blanca en la córnea que puede estar asociada a lesiones satélites. En ocasiones existe un in-flitrado anular, lesiones placoides en endotelio y reacción inflamatoria en cámara anterior que nos hará sospechar una afectación más severa.

El diagnóstico se debe realizar con un raspado de la le-sión, extensión, tinción y cultivo en medio de agar Sabouraud. El uso de la microscopía confocal puede ayudar en el diagnós-tico de la queratitis fúngica con la ventaja de su rapidez11,12.

El tratamiento debe ser instaurado de forma agresiva con agentes antimicóticos tópicos, inicialmente en régimen hora-rio. No hay ningún antimicótico que sea efectivo contra to-das las posibles etiologías. Los fármacos más utilizados son voriconazol (1%), anfotericina B (0,15%), fluconazol y mico-nazol. Al mismo tiempo que instauramos el tratamiento de-bemos realizar una desbridación epitelial de la lesión cada 3 días. A diferencia de las queratitis bacterianas, las fúngicas pueden respetar el epitelio, de forma que una mejora en la epitelización corneal no implica necesariamente una mejoría del cuadro. No está claro si el uso de antimicóticos sistémi-cos añade algún beneficio al tratamiento exclusivamente tó-pico, pero algunos autores lo recomiendan en casos graves.

Queratitis por Acanthamoeba

Acanthamoeba es una ameba ubicua que produce queratitis sobre todo en usuarios de lentes de contacto y en personas que han estado en contacto con aguas contaminadas. Produce una que-ratitis dolorosa y severa que potencialmente lleva a la ceguera.

Acanthamoeba tiene una forma de trofozoito y otra quís-tica. Los pacientes presentan dolor, fotofobia y lagrimeo. Los síntomas son intensos y desproporcionados con respecto al aspecto clínico del paciente. La enfermedad cursa en dos fa-ses, precoz y tardía. La fase precoz se caracteriza por altera-ciones epiteliales, microerosiones, edema microquístico y un aspecto pseudodendritiforme que nos puede hacer pensar en una queratitis herpética. Un hallazgo típico de la infección por Acanthamoeba en esta fase es la presencia de infiltrados perineurales. En la fase tardía encontramos un infiltrado

Fig. 1. Úlcera dendrítica.

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PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLóGICA

anular, desepitelización e infiltra-ción estromal. Puede asociarse re-acción de cámara anterior (con o sin hipopión), y escleritis nodular.

Los quistes de Acanthamoeba se pueden observar en tinciones de calcoflúor blanco, Gram o Giemsa, mientras los trofozoitos son difíci-les de observar en las extensiones. Para su cultivo se requiere un me-dio de agar sin nutriente sembrado en una suspensión de E. coli, E. ae-rogenes o K. pneumoniae. La micros-copía confocal puede ayudar a identificar los quistes in vivo para el diagnóstico y el seguimiento de es-tos pacientes11,12.

El tratamiento se debe realizar con una combinación de propamidi-na al 0,1% o dibromopropamidina al 0,15% junto a polihexametilbi-guanida al 0,02%. Durante los tres primeros días las instilaciones deben realizarse en una pauta horaria, para posteriormente adaptar la dosis dependiendo de la situación clínica y la respuesta clínica. Otros fármacos que han demostrado utilidad en el tratamiento son neomicina, imidazoles y clorhexidina, siendo las biguani-das, en cualquier caso, las únicas que han demostrado efectivi-dad in vitro frente a las formas quísticas. El tratamiento debe persistir durante tres o cuatro meses. En casos graves se puede asociar ketoconazol sistémico13.

En aquellos pacientes que precisen de queratoplastia pe-netrante hay que tener en cuenta que las infección puede volver a aparecer en el injerto14.

Ver el tratamiento de las queratitis infecciosas en la tabla 1.

Queratitis no infecciosas

Queratitis asociada a ojo seco

El término ojo seco engloba un amplio grupo de patologías oftalmológicas cuyas características comunes son la presencia de síntomas de discomfort ocular asociados tanto a la dismi-nución de producción de lágrima como a una excesiva evapo-ración15 e incluso alteraciones cualitativas de la misma.

Los pacientes refieren ardor o sensación de cuerpo extra-ño, e incluso lagrimeo (en casos de alta evaporación de la lágrima). En ocasiones el paciente refiere una disminución de agudeza visual transitoria o visión borrosa, que típicamen-te mejora con el parpadeo, así como fotofobia, siendo estos últimos síntomas más característicos de la presencia de una alteración en el epitelio corneal (queratopatía).

El tratamiento de elección es el uso de lágrimas artificiales.Otros fármacos usados en el ojo seco severo o que no

responde al tratamiento habitual son los ciclos cortos de cor-ticoides tópicos o ciclosporina A tópica (0,05%) para elimi-nar el componente inflamatorio asociado16.

El suero autólogo (plasma o suero sanguíneo del propio paciente en forma de colirio) se postula como una alternativa al tratamiento convencional en casos de ojos muy secos, da-das las propiedades del mismo y su composición semejante a la de la lágrima17.

En casos extremadamente graves hay que recurrir a téc-nicas quirúrgicas como la utilización de tapones de la vía la-grimal u oclusión quirúrgica de los puntos lagrimales (en casos de ojo seco por baja producción de lágrima) o tarsorra-fia quirúrgica para evitar la evaporación excesiva.

Queratitis neurotrófica

La queratopatía de origen neurotrófico se origina por el daño sobre la subdivisión del nervio trigémino encargada de la inervación de la córnea (V1), que condiciona hipostesia o anestesia corneal. Como consecuencia, además de una pérdi-da del reflejo de parpadeo, se produce un aumento de la os-molaridad en la película lagrimal.

Los pacientes presentan una alteración corneal de predo-minio central o inferior puntiforme e inyección perilímbica asociados a una disminución de la sensibilidad corneal. En ocasiones estos defectos epiteliales, fácilmente demostrables con tinción de fluoresceína, evolucionan hacia lesiones de mayor tamaño con bordes grisáceos sobreelevados, pudiendo llegar incluso hasta la perforación ocular (fig. 2).

Es fundamental la correcta anamnesis y exploración en las que se detallen los antecedentes de cirugías previas, trau-matismos, infecciones o cirugías.

En cuanto al tratamiento, son recomendables aquellas medidas que apoyen la hidratación ocular, por lo que se em-plearán tanto lágrimas artificiales como ungüentos para evi-tar la evolución del proceso.

El suero autólogo ha sido empleado con buen resultado en el tratamiento de este tipo de queratitis. Aporta factores

TAbLA 1Tratamiento de las queratitis infecciosas

Etiología Tratamiento

bacteriana Quinolonas de cuarta generación (moxifloxacino, gatifloxacino) cada hora inicialmente

Colirios reforzados: vancomicina o cefazolina + gentamicina o tobramicina. Alternando cada hora inicialmente

Guiado por antibiograma y respuesta clínica

Queratitis epitelial por herpes simple Antivírico tópico 5 veces/día (aciclovir, ganciclovir)

Desbridación epitelial

Queratitis estromal por herpes simple Acetato de prednisolona al 1% 4 veces/día

Antivíricos tópicos (aciclovir, ganciclovir) 5 veces al día o sistémicos (aciclovir 8, 400 mg 4 veces/día, valaciclovir 1 g 2 veces/día o famciclovir 250 mg 2 veces/día)

Queratitis por herpes zóster Antivíricos sistémicos. (aciclovir 800 mg 5 veces/día, valaciclovir 1g 3 veces/día, famciclovir 750 mg 1 vez/día)

Acetato de prednisolona al 1% 5 veces/día para la afectación estromal, endotelitis, trabeculitis o uveítis si se presentan

Queratitis fúngica Voriconazol al 1%, anfotericina b al 0,15%, fluconazol al 2% o miconazol al 1% tópico en pauta horaria

Desbridación epitelial

Ketoconazol, itroconazol o fluconazol (200-400 mg/día) oral en casos severos

Acanthamoeba Isotionato de propamidina al 0,1% o dibromopropamidina al 0,15% + hexametilbiguanida al 0,02% o clorhexidina al 0,02%

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PATOLOGÍA INFLAMATORIA OCULAR

neurotróficos, así como otras sustancias como la vitamina A, la fibronectina, el factor de crecimiento epidérmico y el fac-tor de crecimiento hepático capaces de inhibir la apoptosis del epitelio corneal18.

Está indicado también el uso de medicación con actividad específica contra las metaloproteasas del estroma corneal, como la tetraciclina sistémica y la medroxiprogesterona tópica. Di-chos fármacos son capaces de evitar la necrosis estromal.

En los casos más graves se puede emplear el uso de lentes de contacto terapéuticas, recubrimientos conjuntivales con membrana amniótica o incluso la tarsorrafia quirúrgica.

Queratitis por exposición

La queratitis por exposición es el cuadro patológico corneal que se produce como resultado de cualquier proceso que li-mite el cierre de los párpados.

Es común la presencia de una queratopatía, predominan-temente en el tercio inferior de la córnea, siendo los sínto-mas semejantes a los del ojo seco.

El tratamiento deberá ser individualizado para la etiolo-gía causante de la exposición corneal, recurriendo incluso a maniobras quirúrgicas como el implante de un peso de oro en el párpado superior en los casos de exposición por paráli-sis del séptimo par que no se resuelvan espontáneamente.

Como en el resto de las patologías comentadas, es nece-sario el empleo frecuente de lágrimas artificiales, preferible-mente sin conservantes.

Asimismo, se recomienda la oclusión palpebral, que po-drá ser en forma de tarsorrafia temporal cuando la exposi-ción corneal sea transitoria, o tarsorrafia definitiva en aque-llos casos en los que se prevea una prolongación en el tiempo de la patología.

Queratitis marginal

Este cuadro se asocia a la blefaroconjuntivitis causada por estafilococos (principalmente por Staphylococcus aureus) y su-

pone un cuadro de hipersensibilidad corneal frente a los an-tígenos de la bacteria, por tanto, los infiltrados encontrados a ese nivel son con frecuencia estériles.

Es típico el hallazgo de una queratopatía de predominio marginal inferior que coincide con el contorno de los párpa-dos. La afectación puede ser unilateral, bilateral y asimétrica. Además de erosiones corneales, se pueden encontrar infiltra-dos estromales blanquecinos al mismo nivel.

No es infrecuente la asociación de la queratitis a la infla-mación a nivel conjuntival limbar en forma de infiltrado es-téril, elevado, bien delimitado, conocido como flicténula.

El diagnóstico se realiza a partir de la anamnesis y de la exploración ocular19.

Será necesario tratar la blefaritis cuando esté presente. Se recomienda asimismo el empleo de ungüentos de eritromici-na nocturna y el uso intensivo de lágrimas artificiales.

En los casos moderados y graves, es necesario añadir a lo anterior corticoesteroides tópicos (dexametasona) solos o en combinación con antibiótico (tobramicina/dexametasona), hasta la mejoría sintomática, momento en el que se indica una pauta descendente del corticoide. En ocasiones, en los casos extremadamente graves, es necesario añadir un trata-miento antibiótico por vía oral, siendo de elección las tetra-ciclinas (250 mg vía oral cuatro veces al día durante un mes, llegando incluso a pautarse otro mes en dosis de dos veces al día y una vez al día hasta la finalización de la sintomatología) o doxiciclina (100 mg vía oral dos veces al día durante un mes). En el caso de embarazadas, lactancia y niños por deba-jo de los 8 años de edad se pueden sustituir los fármacos mencionados por eritromicina20.

Queratitis ulcerativa periférica

La queratititis ulcerativa periférica (PUK) es una queratitis de origen autoinmune que se desarrolla en pacientes con en-fermedades inmunes y reumáticas basales, siendo la artritis reumatoide (AR) la asociación más frecuente, seguida por la enfermedad granulomatosa de Wegener (Wgn). Se calcula que el 50% de las úlceras periféricas no infecciosas asocian una enfermedad vascular colágena21.

El mecanismo que conduce a la queratolisis periférica es complejo. La periferia corneal es una zona anatómica donde se produce el depósito de inmunocomplejos en las enferme-dades vasculares colagénicas, lo que provoca una reacción inflamatoria con presencia de colagenasas y proteasas. Aun-que el mecanismo exacto de la queratolisis no es conocido, se postula la existencia de un defecto en la regulación de proteí-nas enzimáticas queratolíticas21. Ha sido identificada la exis-tencia de un autoanticuerpo sérico de 66KDa en pacientes con AR, Wgn y Churg- Strauss contra la citoqueratina 3 pre-sente en el epitelio corneal.

La lesión principal que caracteriza este cuadro es la de una úlcera a unos 2 mm del limbo, acompañada de vaso-oclusión limbar adyacente, con defecto epitelial y adelgaza-miento del estroma corneal añadido que puede o no estar infiltrado por células inflamatorias.

En el tratamiento se deben contemplar diferentes aspec-tos: lubricación ocular, las lágrimas no sólo aliviarán la sinto-

Fig. 2. Queratitis neurotrófica.

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PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLóGICA

matología sino que también diluyen las citoquinas inflamato-rias presentes en la lágrima precórnea; por otro lado, la reepitelización corneal puede favorecer el cese de la necrosis estromal; es también útil incluir en el tratamiento fármacos con capacidad de inhibición de la colagenasa como la me-droxiprogesterona al 1% y tetraciclinas (tanto de forma tópi-ca como sistémica).

El uso de los corticoides debe ser cuidadoso ya que difi-cultan la epitelización corneal, pueden favorecer la superin-fección e incluso acelerar la necrosis estromal, por lo tanto hay que evitar su uso en casos de adelgazamiento corneal extremo. Además se desaconseja el uso de corticoides tópicos en casos de AR.

Se ha postulado como útil la escisión y recesión de la conjuntiva limbar perilesional con el fin de disminuir la afluencia de enzimas y células inflamatorias a la córnea con buenos resultados.

El tratamiento sistémico con corticoides, metotrexato, ciclofosfamida o ciclosporina se reservará para aquellos casos de rápida evolución y siempre bajo supervisión del médico internista o reumatólogo. Supone el tratamiento de elección en casos de afectación sistémica. Cuando existe perforación se recurrirá al uso de pegamentos biológicos como el cia-noacrilato.

Las queratoplastias penetrantes tienen mal pronóstico, ya que es posible la recidiva de la necrosis estromal requi-riéndose una nueva queratoplastia. Una alternativa quirúrgi-ca también empleada es el uso de injertos lamelares.

Insuficiencia límbica

La superficie ocular se encuentra sometida a una continua regeneración de las células epiteliales que la conforman, pro-cedentes de las células conocidas como stem cells. Las células del epitelio corneal provienen de la capa de células basales del limbo, mientras que las stem cells conjuntivales aparecen dis-tribuidas por la superficie bulbar.

Otra de las funciones que cumple el limbo corneal es actuar como barrera frente a la epitelización conjuntival so-bre la córnea que en ocasiones conlleva la vascularización corneal patológica, luego la destrucción del limbo corneal por cualquiera que sea la causa, congénita o por destrucción traumática, supondrá no sólo la conjuntivalización corneal.

Clínicamente los pacientes suelen padecer úlceras recu-rrentes y disminución de la agudeza visual como resultado de una irregularidad en la superficie corneal. Típicamente la irregularidad corneal tiene forma ondulada partiendo del limbo y suele ser fácilmente detectable usando tinción fluo-resceínica.

El diagnóstico de este síndrome es en la mayoría de los casos clínico, pudiendo ser empleada la citología de impre-sión corneal como prueba complementaria, que mostrará la presencia de células caliciformes y epitelio conjuntival.

El recubrimiento corneal con membrana amniótica ha sido empleado en aquellos casos con extensos defectos epite-liales con el fin de promover la reepitelización, mejorar la función de las células stem limbares y controlar el dolor en estos pacientes17.

Para los cuadros bilaterales, estará indicado el aloinjerto de limbo aislado o de limbo y córnea periférica (KLAL), bien de donante vivo HLA compatible o de banco de ojos, siendo necesaria la inmunosupresión posterior mantenida para evi-tar rechazos.

En ocasiones hay que recurrir al implante de queratopró-tesis cuando no es posible restaurar la transparencia corneal. Este procedimiento quirúrgico es arriesgado dada la alta tasa de complicaciones posibles asociadas, como el glaucoma, la infección o el recubrimiento posterior de la prótesis.

Anejos oculares

Patología de los párpados

CelulitisDividimos las celulitis en la región periocular en dos cuadros totalmente distintos, la celulitis preseptal y la orbitaria (fig. 3) dependiendo de si existe afectación por detrás del septum or-bitario o no22,23.

En líneas generales, ambos cuadros son causados, en la mayoría de los casos, por una inflamación de origen bacteria-no, siendo imprescindible realizar un correcto diagnóstico diferencial con las inflamaciones palpebrales de origen no infeccioso.

Las vías de entrada de los gérmenes en los tejidos blan-dos palpebrales son bien por extensión desde una sinusitis (lo más frecuente, sobre todo en niños), bien por inoculación directa en caso de traumatismo (lo más frecuente en el caso de las celulitis preseptales en adultos) o bien por disemina-ción hematógena.

Cuando existen dudas de afectación óculo-orbitaria en presencia de una celulitis estará indicada la realización de una tomografía computadorizada (TC)24.

Para el diagnóstico diferencial ver la tabla 2.

Celulitis preseptal. El manejo terapéutico deberá ser indi-vidualizado para cada caso, teniendo en cuenta que el 90% de los casos se resolverá con tratamiento médico.

Fig. 3. Celulitis orbitaria.

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PATOLOGÍA INFLAMATORIA OCULAR

El seguimiento de estos pacientes debe ser diario hasta que comiencen a mejorar clínicamente, en cuyo caso se espa-ciarán las revisiones entre 2 y 7 días.

Para el tratamiento médico-quirúrgico ver la tabla 3.

Celulitis orbitaria. Es necesaria la aplicación de descon-gestionantes nasales con el fin de conseguir el drenaje del seno implicado en la celulitis, pese a lo cual muchos pacien-tes evolucionarán hacia la formación de abscesos subperiós-ticos.

Debe monitorizarse la evolución del paciente; en caso de agravamiento será necesaria una nueva TC. Hay que tener

en cuenta la posible evolución de la celulitis hacia trombosis de seno cavernoso y meningitis.

El tratamiento médico de las celulitis orbitarias se recoge en la tabla 4.

BlefaritisDefinimos la blefaritis como la presencia de inflamación en los párpados, concretamente en el bor-de libre de los mismos o en la base de las pestañas. En general la sinto-matología que presenta el paciente con blefaritis es la de un cuadro subagudo o crónico de picor, esco-zor, quemazón o sensación de cuer-

po extraño, más intenso por la mañana y que en ocasiones dificulta la apertura de los párpados. Con mucha frecuencia se asocia la aparición de concreciones escamosas más o me-nos duras en el borde palpebral25-27.

En el tratamiento sintomatológico de las mismas se reco-mienda la higiene palpebral mediante el uso de toallitas co-mercializadas para ello. Es necesario incluir el uso de lágri-mas artificiales. Cuando la blefaritis es moderadamente intensa se puede agregar al tratamiento pomada de eritromi-cina o de bacitromicina cada 8 horas.

En casos recurrentes y severos, pueden utilizarse antibió-ticos sistémicos como tetraciclina 250 mg cada 6 horas o do-xiciclina 100 mg vía oral dos veces al día, por un periodo de varias semanas. Si se trata de pacientes embarazadas, en pe-riodo de lactancia o niños menores de ocho años se sustituye cualquiera de los dos antibióticos anteriores por eritromicina 250 mg vía oral cada 6 horas27.

Orzuelo-chalaziónSe define el orzuelo como la inflamación aguda abcesificada de alguna de las glándulas palpebrales, y es causado general-mente por estafilococos.

Clínicamente los orzuelos se manifiestan como edema pal-pebral, dolor, hipersensibilidad y eritema palpebral. Anatómi-camente la apariencia es de un nódulo palpebral subcutáneo.

El chalazión se define como una inflamación crónica de una glándula de Meibomio obstruida. Característicamente, el chalazión a diferencia del orzuelo es indoloro y puede resol-verse de forma espontánea.

Una de las primeras medidas a tomar será el calor seco local y el empleo de antibióticos en ungüento asociados o no a corticoides cada 12 horas (Terracortril®) hasta tres sema-nas.

Se ha descrito como útil la inyección subcutánea de cor-ticoesteroides a nivel local, aunque hay que advertir de los posibles efectos secundarios como una posible despigmen-tación cutánea secundaria, o el aumento de la presión in-traocular, si bien un reciente estudio ha demostrado que la inyección de 4 mg de acetónido de triamcinolona a nivel local es igual de eficaz que la técnica quirúrgica estándar de incisión y curetaje en cuanto a tasa de resolución del cua-dro23.

TAbLA 2Diagnóstico diferencial de celulitis preseptal y orbitaria

Sintoma Preseptal Orbitaria

Proptosis Ausente Presente

Motilidad Normal Alterada

Dolor a la motilidad Ausente Presente

Dolor orbitario Ausente Presente

Visión Normal Puede estar disminuida

Reactividad pupilar Normal Puede alterarse

Quemosis Rara Común

Presión intraocular Normal Puede elevarse

Sensibilidad corneal Normal Puede estar disminuida

Oftalmoscopia Normal Congestión, edema

Afectación sistémica Leve Grave

Fuente: Tandon R7.

TAbLA 3Tratamiento médico y quirúrgico de celulitis preseptal

Celulitis leve, mayores de 5 años, afebril, con fácil adhesión al tratamiento durante 10 días

Amoxicilina/clavulánico

Niños de 20 a 40 mg/kg/día vía oral en tres dosis

Adultos: 500 mg cada 8 horas vía oral

Cefaclor

Niños de 20 a 40 mg/kg/día vía oral en tres dosis siendo la dosis máxima de 1 g/día

Adultos: 250 a 500 mg, vía oral, cada 8 horas

Alergia a penicilina

Trimetoprim/sulfametoxazol

Niños: 8 a 12 mg/kg/día de trimetoprim y 40 a 60 mg/kg/día de sulfametoxazol vía oral dividido en dos dosis

Adultos: 160 a 320 mg de trimetoprim y 800 a 1600 mg de sulfametoxazol vía oral dos veces al día

Eritromicina

Niños: 30 a 50 mg/kg/día vía oral dividido en tres o cuatro dosis

Adultos: 250 a 500 mg vía oral cada 6 horas

Celulitis moderada, intensa o menores de 5 años, con baja adhesión al tratamiento, con sospecha de H. influenzae, sin mejora clínica tras el tratamiento vía oral. Tratamiento intravenoso de 10 a 14 días

Ceftriaxona

Niños: 100 mg/kg/ día intravenoso en dos dosis

Adulto: 1 a 2 g IV cada 12 horas

Vancomicina

Neonatos: 15 mg/kg en una carga seguido de 10 mg/kg cada 12 horas

Niños: 40 mg/kg/día IV dividido en tres o cuatro dosis al día

Adultos: 0,5 a 1 g IV cada 12 horas

Drenaje quirúrgico: Hasta un 10% de las celulitis preseptales requieren el drenaje27.

IV: intravenoso.

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PATOLOGÍA OFTÁLMICA Y OTORRINOLARINGOLóGICA

Patología del sistema lagrimal

Vía lagrimal

Dacriocisitis congénita. La imperforación congénita de la vía lagrimal, generalmente localizada en la desembocadura de la misma en el meato inferior de la fosa nasal, supone la aparición del cuadro conocido como dacriocisitis congénita, que afecta a entre el 4 y 6% de los recién nacidos vivos de nuestro entorno.

Dicho cuadro clínico se caracteriza por los siguiente síntomas28 presentes desde el nacimiento o pocas semanas después: aumento del menisco lagrimal, epifora, dermatitis palpebral, secreción mucopurulenta, reflujo con la presión sobre el saco lagrimal y conjuntivitis de repetición o dacrio-cistitis.

Es sumamente importante diferenciar la dacriocistitis congénita de otro cuadro que requiere una actuación urgen-te en las primeras horas de vida, el glaucoma congénito, que además de la epifora se acompaña de fotofobia, edema y au-mento del diámetro corneal, todo ello en el contexto de una presión intraocular elevada.

La mayoría de los casos de dacriocistitis congénita se re-suelven en los primeros 12 meses de vida de forma espontá-nea.

El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos de no resolución espontánea, y se lleva a cabo mediante el sondaje de la vía lagrimal y la irrigación de la misma, o en aquellos pacientes en los que fracasa esta última está indicada la da-criocistorrinostomía, si bien se prefiere esperar a edades más avanzadas para realizar esta cirugía.

Dacriocistitis adquirida. Se define la dacriocisitis aguda como la inflamación del saco lagrimal que se acompaña de dolor, enrojecimiento y edema a nivel de la porción interna del párpado inferior, zona ésta correspondiente con el saco lagrimal. En ocasiones la presión sobre el saco lagrimal pro-duce el reflujo de material purulento a través del punto lagri-mal inferior. La presencia de dacriocistitis se asocia en la mayoría de los casos a la existencia de una obstrucción en la vía lagrimal que impide el correcto drenaje de la lágrima ha-cia el meato nasal.

Los gérmenes más frecuentemente implicados en esta infección son las bacterias, siendo las grampositivas las más abundantes (estafilococos). Las bacterias gramnegativas, así como los anaerobios y los hongos son bastante menos fre-cuentes como agentes causales29.

El cuadro más importante con el que hay que realizar el diagnóstico diferencial es la patología tumoral del saco lagri-mal, que generalmente produce tumefacción localizada por encima del tendón cantal interno.

En general, el tratamiento se realiza mediante el uso de antibioterapia de amplio espectro por vía sistémica (vía oral en la mayoría de los casos) y analgesia. En estos casos, el uso de antibióticos tópicos tiene una limitada utilidad. En caso de absceso se realiza drenaje.

Bibliografía

• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

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TAbLA 4Tratamiento médico de las celulitis orbitarias

Niños (13 años de edad o menores)

Ceftriaxona 100 mg/kg/día, IV, dividido en dos dosis (máximo 4 g al día) y vancomicina, 40 mg/kg/día, IV dividido en dos a tres dosis

Adultos

Ceftriaxona 1 a 2 gramos IV cada 12 horas y vancomicina 1 g IV cada 12 horas

Ampicilina/sulbactam 3g IV cada 6 horas

En casos crónicos o con sospecha de infección por anaerobios agregar metronidazol 15 mg/kg/IV en dosis única seguida de 7,5 mg/kg/ IV cada 6 horas

En casos de alergia a penicilina o cefalosporina

Vancomicina 1 g IV cada 12 horas

Clindamicina 300 mg IV cada 6 horas más gentamicina 5 mg/kg/ IV cada 24 horas en pacientes adultos

IV: intravenoso.

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Medicine. 2011;10(91):6149-57 6157

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