patología prostática

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HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA DEFINICIÓN. La hiperplasia prostática benigna (HPB) es un diagnóstico histológico que se refiere a la proliferación de músculo liso y células epiteliales dentro de la zona de transición prostática. ETIOLOGÍA. La etiología exacta es desconocida; sin embargo, la similitud entre BPH y la morfogénesis embrionaria de la próstata ha llevado a la hipótesis de que la HPB puede ser el resultado de un "despertar" en la edad adulta de los procesos de inducción embrionarias. FISIOPATOLOGÍA. Parece que es preciso que se den dos condiciones para que pueda aparecer: la presencia de andrógenos (dihidrotestosterona) y la edad. Se cree debida a un desequilibrio entre estrógenos y andrógenos, cuyos mecanismos intrínsecos no han sido aún bien definidos, aunque sí parece fundamental el estímulo androgénico para su desarrollo y no así para su mantenimiento. Otra teoría postula la idea de una proliferación anómala de células madre con disminución de la apoptosis o muerte celular programada.

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HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNAPROSTATITISCA PRÓSTATALITIASIS URINARIA

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HIPERTROFIA PROSTÁTICA BENIGNA

DEFINICIÓN. La hiperplasia prostática benigna (HPB) es un diagnóstico

histológico que se refiere a la proliferación de músculo liso y células

epiteliales dentro de la zona de transición prostática.

ETIOLOGÍA. La etiología exacta es desconocida; sin embargo, la similitud

entre BPH y la morfogénesis embrionaria de la próstata ha llevado a la

hipótesis de que la HPB puede ser el resultado de un "despertar" en la

edad adulta de los procesos de inducción embrionarias.

FISIOPATOLOGÍA. Parece que es preciso que se den dos condiciones

para que pueda aparecer: la presencia de andrógenos

(dihidrotestosterona) y la edad. Se cree debida a un desequilibrio entre

estrógenos y andrógenos, cuyos mecanismos intrínsecos no han sido

aún bien definidos, aunque sí parece fundamental el estímulo

androgénico para su desarrollo y no así para su mantenimiento. Otra

teoría postula la idea de una

proliferación anómala de células

madre con disminución de la

apoptosis o muerte celular

programada.

CLÍNICA. El crecimiento de la HBP

es un proceso lento y progresivo,

que en su evolución pasa por

distintas etapas. En un primer

momento se produce una

obstrucción a nivel de la uretra

prostática y, secundariamente, una hipertrofia compensadora del

detrusor.

En este momento, la clínica puede ser mínima o no existir.

Posteriormente, el detrusor va claudicando, apareciendo la clínica

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obstructiva (dificultad para iniciar la micción, chorro débil e

interrumpido, goteo terminal, sensación de vaciado incompleto,

incontinencia urinaria por rebosamiento) aunque también pueden

presentarse síntomas irritativos por inestabilidad vesical (polaquiuria,

nicturia, urgencia miccional, disuria). Como hallazgos en esta fase,

pueden verse divertículos vesicales, residuo postmiccional elevado e

incluso lesión renal bilateral por pérdida del mecanismo antirreflujo

ureteral, secundaria a la uropatía obstructiva infravesical. Finalmente,

puede producirse imposibilidad total para la micción con retención

aguda de orina que precise cateterismo vesical para su resolución.

DIAGNÓSTICO. La primera exploración a realizar es el tacto rectal, que

informará aproximadamente del tamaño prostático y servirá para

valorar la posibilidad de una neoplasia asociada. Es muy sensible pero

poco específico. Para valorar los síntomas obstructivos puede ser de

utilidad la flujometría miccional, considerándose patológica cuando el

flujo máximo es inferior a 10 mL/seg. Se suele solicitar ecografía

urológica vía abdominal para comprobar la situación renal, determinar la

presencia de litiasis, residuo postmiccional (parámetro más importante;

es patológico cuando supera los 100 mL) u otras patologías

concomitantes y valorar el tamaño prostático para orientar la decisión

terapéutica. El PSA sólo es útil para orientar acerca de la coexistencia de

un carcinoma prostático asociado, ya que no sirve para establecer el

diagnóstico de HBP. El estudio urodinámico (estudio flujo-presión) puede

predecir el resultado de la cirugía, ya que si el detrusor es hipoactivo

generará clínica similar a la

obstructiva y, si es

hiperactivo, los síntomas

persistirán a pesar de la

intervención.

TRATAMIENTO.

FARMACOLÓGICO.

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Inhibidores de la 5-alfa-reductasa, como finasteride, dutasteride.

Alfabloqueantes, como terazosina, doxazosina, alfuzosina y tamsulosina.

Ante la ineficacia del tratamiento médico, en los casos con presencia de

síntomas moderados o severos refractarios al tratamiento médico, o

cuando el paciente desea una solución definitiva a su proceso, pueden

emplearse estrategias de tratamiento quirúrgico.

QUIRÚRGICO

Resección transuretral (RTU). Adenomectomía o prostatectomía simple.

CAÁNCER PROSTÁTICOSe conoce como cáncer de próstata al crecimiento anormal de las

células de la glándula prostática que además tienen la capacidad de

invadir otros órganos. Tiene como característica que es un tumor que

nace del epitelio acinar o distal de la próstata.

ETIOLOGIA. No se tiene una etiología establecida para esta enfermedad

sin embargo tras numerosos estudios en los últimos años se han

encontrado factores de riesgo que predisponen este padecimiento

entre los principales factores se encuentran :

Mutaciones genéticas

Hormonas : niveles aumentados de andrógenos principalmente

testosterona así como factor IGH 1

Edad: siendo principal en hombres mayores de 50 años

Raza : se ha demostrado que el cáncer de próstata se presenta un

70 % en hombres afroamericanos así como latinos.

Sexo anatómicamente solo afecta a hombres

Dietas ricas en carnes rojas y grasas

Inactividad física y obesidad

Estrés

Tabaquismo

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Antecedentes familiares de cáncer de próstata en abuelo y padre

asi como antecedente de cáncer de mama

CUADRO CLÍNICO. Se menciona que esta enfermedad es asintomática

sin embrago llega a presentar disuria, tenesmo vesical, polaquiuria y

nicturia en estapas muy avanzadas del cáncer.

DIAGNÓSTICO. A menudo puede ser detectado precozmente con la

prueba del antígeno prostático específico (PSA) en sangre, asi como se

es detectado precozmente cuando se realiza un tacto rectal. Entre sus

valores se encuentra : Normal <4nm /ml , Intermedio 4-10 nm/ml ,

Altamente sospechoso >10 nm/ml

Se debe realizar una biopsia trasnrectal guiada con ultrasonido cuando

se encuentre elevado el antígeno prostático y se encuentre alteración al

tacto rectal. Se recomienda que durante la biopsia se tomen de 10 a 12

muestras bajo anestesia local. Al encontrarse niveles elevados de

antígeno prostático específico y anormalidades al tacto y ultrasonido se

puede realizar una tac y resonancia magnética para corroborar. Al tener

el diagnostico de neoplasia esta se clasifica por medio de la escala de

gleason la cual se basa en la diferenciación celular , siendo una escala

del 2 al 10 donde 2 es el cáncer más benigno. Además de esta escala se

encuentra una clasificación clínica

TNM 1 o A descubierto incidentalmente

TNM 2 o B tacto palpación de adenoma

TNM 3 o c próstata a la palpación dura y fija

TNM 4 o D METASTASIS

TRATAMIENTO . Al encontrarse en los estadios 1 y 2 se recomienda

realizar prostactectomia radical, teniendo un seguimiento médico cada

mes por 6 meses para descartar metástasis y complicaciones .

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Posteriormente se tiene un seguimiento cada 6 meses y posterior cada

año. A los estadios 3 y 4 se mantienen con tratamiento paliativo así

como supresión hormonal de andrógenos , se puede realizar

orquiectomia así como fármacos inhibidores de andrógenos.

PROSTATITISEl término prostatitis se utiliza para definir aquellos procesos de

naturaleza inflamatoria o infecciosa que afectan a la glándula prostática.

Son procesos benignos y su padecimiento no tiene relación directa con

la probabilidad de padecer hiperplasia benigna de próstata o cáncer de

próstata. La prostatitis es un trastorno de salud muy común en los

hombres, y la padecen alrededor de un 25% de los hombres jóvenes y

en edad media que necesitan atención médica por cuestiones

relacionadas con los sistemas genital y urinario

Clasificación de Prostatitis:

Categoría I: Prostatitis Bacteriana Aguda.

Categoría II: Prostatitis Bacteriana Crónica.

Categoría III: Prostatitis no bacterianas inflamatorias y no inflamatorias.

Categoría IV: Prostatitis inflamatoria asintomática.

Prostatitis aguda, generalmente se relaciona con una infección

bacteriana de la próstata y puede ocurrir en hombres de cualquier edad.

Cualquier organismo capaz de producir una infección de las vías

urinarias puede producir una prostatitis bacteriana aguda. Las bacterias

que más frecuentemente causan prostatitis aguda son las gram

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negativas, especialmente las enterobacterias (Escherichia coli), así como

también, Kleisellapneumoniae, Proteus mirabillis, Pseudomona

aeroginosa, Staphilococcus aureus, enterococos y anaerobios

(bacterioides spp). También algunas enfermedades de transmisión

sexual (ETS) pueden producir prostatitis aguda, entre estás están

gonorrea, clamidia y las trichomonas. También se puede presentar

prostatitis aguda por cateterización de la uretra, cistoscopia, por un

trauma, por obstrucción de la salida de la vejiga o por una infección en

alguna parte del cuerpo. Los síntomas suelen presentarse bruscamente

evidenciándose sintomatología de infección urinaria, prostatitis y

bacteriemia, provocando disuria, polaquiuria, urgencia miccional; dolor

lumbosacro, perineal, en el pene y rectal; fiebre, artralgias y mialgias en

general. El tratamiento generalmente es exitoso y se basa en la

administración precoz de antibióticos para evitar abscesos prostáticos,

antinflamatorios no esteroideos y abundantes líquidos.

La prostatitis crónica se caracteriza por ser una infección de la próstata

que se repite una y otra vez. Los síntomas son muy similares a los de la

prostatitis aguda, aunque generalmente no hay fiebre y no resultan tan

severos como en la prostatitis aguda pero si pueden permanecer largo

tiempo. Los gérmenes implicados son los mismos que en la prostatitis

aguda, aunque algunos estudios han revelado que infecciones con

Chlamydia trachomatis también pueden causar prostatitis crónica.

La sintomatología es muy similar a la de la prostatitis aguda pero sin

síntomas de infección aguda, aunque si con síntomas irritativos de

infección urinaria. En muchas ocasiones los pacientes pueden estar

asintomáticos.

Este tipo de prostatitis es difícil de tratar. Aunque el tratamiento

utilizado generalmente se basa en la administración de antibióticos, no

siempre se encuentra una causa infecciosa como responsable del

proceso, también se emplean antinflamatorios, α-bloqueadores e

inyecciones locales de antimicrobianos.

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Las prostatitis no bacterianas son el tipo más común de prostatitis y

frecuentemente es una condición crónica que igualmente puede afectar

a hombres de cualquier edad. La orina y fluidos de la próstata no

evidencian la presencia de infección por microorganismos, pero el

semen y otros fluidos prostáticos contienen células que se producen

usualmente cuando el organismo está frente a una infección, y además

se evidencian células inflamatorias. La etiología no está clara, aunque se

postula que puede ser originada por infecciones con microorganismos no

comunes (Chlamydia trachomatis, Ureoplasma urealyticum, micoplasma

hominis), otros investigadores piensan en un problema inflamatorio-

inmunológico.

La sintomatología se caracteriza por una variedad de síntomas

genitourinarios que se centran en el dolor perineal, abdominal bajo, en

pene y testicular, y por disuria. Los tratamientos más relevantes se

basan en la medicación para la hiperplasia benigna, α-bloqueadores, y

antinflamatorios locales que relajen los músculos de la próstata.

LITIASIS URINARIADEFINICIÓN. Es una enfermedad causada por cálculos en los riñones o

vías urinarias.

EPIDEMIOLOGÍA. Es muy prevalente y el objetivo del tratamiento médico

es prevenir la recurrencia. Se ha encontrado una incidencia de 24 casos

por cada 10000 habitantes; 5 al 10% de la población padece al menos

un episodio de litiasis antes de los 70 años de edad; se presenta más en

el sexo masculino con una relación 3:1 con el femenino; una vez que se

a presentado un episodio, el riesgo de recurrencia varía de un 10% al

año, 35% a los 5 años y 50-70% a los 10 años.

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CLASIFICACIÓN. Para la clasificación de los enfermos litiásicos es

indispensable conocer la etiología de la urolitiasis. Los cálculos de

oxalato cálcico y los de fosfato cálcico constituyen de 75 a 85% del total

y ambos compuestos pueden estar mezclados en el mismo cálculo. El

fosfato cálcico de los cálculos por lo regular suele ser hidroxiapatita o

con menos frecuencia brushita. Los cálculos de ácido úrico comprenden

de 5-10% de los cálculos renales y son más frecuentes en varones, la

mitad de los individuos que lo padece tienen gota. Los cálculos de

fosfato amónico-magnésico o relacionados con infección se presenta en

el 5-10% de los casos. Los cálculos de cistina son poco comunes y

abarcan en promedio 1% de los casos.

PATOGENIA DE LOS CÁLCULOS. Suelen ser el resultado de la rotura de

un equilibrio entre solubilidad y precipitación de sales. La orina contiene

sustancias que inhiben la cristalización de las sales de calcio pero estos

mecanismos protectores pueden variar. Cuando la orina se sobresatura

con materiales insolubles por excreción excesiva o por que la

conservación de agua es extrema, se forman cristales que crecen y se

agregan hasta formar un cálculo. En la cristalización comienzan a surgir

núcleos de cristales fenómeno conocido como nucleación, una vez

formados aumentarán de tamaño y se irán agregando nuevos cristales

hasta formar un cálculo renal. Los inhibidores de la formación de

cristales como el pirofosfato, citrato y glucoproteínas tienen la

capacidad de inhibir la nucleación, el crecimiento y la agregación de

cristales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO. Identificar si existe cólico

renoureteral, de tipo agudo, uni o bilateral localizado en flanco e

irradiado a ingle o genitales. Hematuria micro o macroscópica,

estranguria, disuria, dolor a la puño percusión renal. Dentro de las

pruebas complementarias para el diagnóstico es indicativo un exámen

general de orina, biometría hemática, química sanguínea para evaluar

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función renal. Se indican estudios de imagenología como radiografías,

tomografías computarizadas, ultrasonido, pielografía retrógrada

gamagrafía las cuales van a indicar la presencia de los cálculos.

TRATAMIENTO. En un individuo con padecimiento agudo se inicia

tratamiento en urgencias, se indican abundantes líquidos, medidas

dietéticas (dieta hiposódica, baja en purinas y grasas, ingesta de

cítricos, cereales integrales), para disminuir dolor se indica analgésicos:

Diclofenaco, ketorolaco o Metamizol, en caso de desaparecer el dolor se

mantiene en vigilancia por consulta externa y se mantiene analgésico y

se indica tamsulosina hasta recibir valoración por urología; en caso de

que el dolor no ceda con analgésicos entonces se repite otra dosis y si

disminuye se mantiene en vigilancia pero si el dolor continua entonces

se debe de ingresar a hospitalización y debe llevar un tratamiento

médico adecuado hasta recibir valoración por servicio de urología, el

cual determinará la continuación del tratamiento.