Lisseth Paola López Narváez

Estudiante Cirugía General

USCO

*

Héctor Adolfo Polanía

Cirujano (asesor)

*

*Recordar los principales aspectos anatómicos y fisiológicos de

la vía biliar

*Identificar los diferentes patologías que afecta la vía biliar y

comprender su fisiopatología

*Obtener elementos que permitan orientar el diagnóstico de

las patologías de la vía biliar

*

*

7-10 cm largo

Capacidad: 30 – 50 ml y

hasta 300 en obstrucción

Fondo, cuerpo, infundíbulo,

cuello

Irrigación: A. cística (rama

de A. hepática derecha)

Drenaje: Venas pequeñas

que van directamente al

hígado o V. Cística que llega

a la V. porta

Inervación: Plexo celiaco,

Nervio vago.

*

Almacena y Regula el

Flujo de Bilis

Secreción de H+

Absorción(Na, Cl, Agua)

Secreción de

Moco

• Vaciamiento (Contraccion): Colecistocinina (CCK)

• Relajacion: VIP, Somatostatina

Concentrar y guardar la bilis hepatica y llevarla al duodeno en

respuesta a una comida.

COMPOSICION DE LA SECRECION BILIAR (0.5-1 L/d)

COMPONENTE CONCENTRACION (mmol)

ElectrolitosNa+ 140-165

K + 3-7

Cl - 80-120

HCO3 - 10-55

Ca 2+ 2.5-6.5

Mg 2+ 1.5-3.0

Aniones OrgánicosÁcidos Biliares 3-45

Bilirrubina 1-2

LípidosLecitina 140-800 mg7dl

Colesterol 100-320 mg/dl

Proteínas 1-20 mg/ml

Péptidos y AminasGlutatión 3-5

Glutamato 1-2.5

Aspartato 0.4-1

Glicina 0.5-2.5

*

500 – 1000 ml al día

Ph suele ser neutro o ligeramente alcalino.

Sales biliares primarias: Colato y Quenodesoxicolato. (Chl)

Alrededor del 80% de los ácidos biliares conjugados se absorben en el íleon terminal.

Ácidos biliares secundarios (Desoxicolato y Litocolato) se reabsorben en colon.

95% del total de ácidos biliares secundarios reabsorbidos.

*

* Prevalencia de cálculos biliares de 11 a 36%

* Factores Predisponentes: Edad, género,, obesidad, embarazo, alimentación, enfermedades como: Crohn, esferocitosis hereditaria, talasemia, enfermedad de células falciformes.

* 3 veces mas frecuente en mujeres

* Asintomáticos => Dx Incidental

* Cólico biliar por obstrucción del conducto cístico

**Formados por insolubilidad de elementos solidos

*Solutos de la bilis: Bilirrubina, Sales biliares, colesterol, fosfolípidos

Cálculos de colesterol:

- Raros (<10%)

- 70% de colesterol

- Grandes de superficies lisas

Bilis sobresaturada conduce a la formación de cristales de colesterol.

Cálculos de Pigmento:

- Presencia de bilirrubinato de calcio. (<20% Chl)

- Pequeños, oscuros, frágiles, espiculados.

- Sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato.

**90 a 95% de las colecistitis son secundarias a cálculos biliares.

*1% Tumores que obstruyen vía biliar

Obstrucción Distensión Inflamación Edema

Contaminación Bacteriana Secundaria

Pared de vesícula gruesa

y rojiza

Hemorragia subserosa +

Liquido Pericolecistico

Hiperemia y necrosis en

placas

Isquemia y necrosis de

vesículaPerforación

*

Manifestaciones Clínicas

* Cólico biliar intenso que no desaparece

* Fiebre

* Anorexia

*Nauseas

* Vómitos

* Rehúsa a moverse (dolor parietal)

* Signo de Murphy positivo

* Leucocitosis leve a moderada

* Leve hiperbilirrubinemia

Diferencial Úlcera péptica

Pancreatitis

Apendicitis

Hepatitis

Isquemia del Miocardio

Neumonía

Pleuritis

Herpes zoster del Nervio Intercostal

*

* Ecografía: 95% de sensibilidad y especificidad

- Cálculos

- Engrosamiento de pared

- Liquido pericolecístico

* Líquidos

* Antibioterapia: cubrir aerobios gram negativos y anaerobios

- Cefalosporina 3ra generación + metronidazol

- Aminoglucosido + metronidazol

* Colecistectomia (temprana < 3 dias)

**2/3 de pacientes con cálculos presenta

colecistitis crónica

*Cólico biliar por obstrucción del conducto

cístico

ClínicaDolor de Inicio súbito, es episódico, muy intenso

Aumenta desde los primeros 30 min o dura de 1 a 5 h

Episodios nocturnos o después de una comida grasosa (50%)

Náuseas y vómitos

Hipersensibilidad ligera en cuadrante superior derecho

Valores de laboratorio: Normales

*

Diagnostico

* Clínico

* Laboratorios generalmente normales

* ecografía

Diagnostico diferencial

*Ulcera péptica, reflujo gastroesofagico, hernias pared

abdominal, colon irritable, afección diverticular, enf

hepáticas, cálculos renales, dolor pleurítico o miocárdico.

Tratamiento

* colecistectomía

*

*6 – 12 % a partir de

cálculos en la

vesícula

*Incidencia aumenta

con la edad

Clasificación:

*Primario

*secundario

*

Manifestaciones

• Pueden ser silenciosos

• Dolor parecido al producido con la implantación en el conducto cístico

• Ictericia grave y progresiva

• Nauseas y vomito

• Hipersensibilidad epigástrica o en cuadrante superior derecho

Laboratorios

• 2/3 Aumento en:

• Bilirrubina

• Fosfatasa Alcalina

• Transaminasas

**Ecografía

Ictericia + dolor biliar + colédoco > 8 mm: lo

sugiere

*Colangiografia de resonancia magnética

*Colangiografía endoscópica

*Ecografía endoscópica

*

Esfinterectomia con eliminación ductal +

colecistectomia

Exploración laparoscopica del

coledoco o coledocotomia formal

Exploración abierta del coledoco

Cálculos impactados en la ampolla:

coledocoduodenostomiao

coledocoyeyunostomia

*1 de las 2 ppales complicaciones de la colelitiasis

Infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucciónparcial o total de los conductos biliares

Causas

• Cálculos

• Estenosis benignas y malignas

• Parásitos

• Instrumentación de los conductos y prótesis permanentes

• Anastomosis bilioentéricas obstruidas de forma parcial.

Patógenos

• Escherichia coli

• Klebsiella pneumoniae

• Streptococcus faecalis

• Enterobacter

• Bacteroides fragilis.

*

Tríada de Charcot

(2/3)

FiebreDolor

epigastrioo CSD

Ictericia

Pentalogíade

Reynolds

Choqueséptico

Cambiodel

estadomental

*

Diagnostico

*Laboratorios: leucocitosis, aumento FA, bilirrubina,

transaminasas

*Colangiografia endoscopica retrograda,

*Ecografía

Tratamiento

*Estabilizar el paciente: líquidos, soporte vasopresor,

AB

*Descompresión vía biliar: drenar conducto biliar,

retirar el calculo

*Cirugía después del tratamiento

*

Epidemiologia

• Tasa de supervivencia a 5 años del 5%

• 2-3 veces mas común en mujeres

• Incidencia máxima: 7° década de la vida

• Hallazgo incidental: 1% en colecistectomía

Factores de Riesgo

• Colelitiasis

• Lesiones poliploides

• Vesícula en porcelana

• Quistes del colédoco

• Colangitis esclerosante

*

Manifestaciones Clínicas

•Molestias en el abdomen, dolor en CSD

•Nauseas y vomito

• Ictericia

•Perdida de peso, anorexia

•Ascitis

•Masa abdominal

80 – 90% adenocarcinomas:

•Papilar

•Tubular

•Nodular

Diseminacion

•Linfa

•Drenaje venoso

•Invasion directa: higado IV y V

*

• Limitados a capa muscular: hallazgo incidental

• Tejido conjuntivo perimuscular sin extenderse mas alla de la serosa o el higado: colecistectomia extendida

• Crecen mas alla de la serosa, invaden higado u otros organos: extirpa total del tumor + hepatectomia derecha extendida

TRATAMIENTO

DIAGNOSTICO:

• ECOGRAFIA

• TC

*

Epidemiologia

• Incidencia: 0,3 %

•Hombre: mujer 1.3:1

• Edad promedio: 50 – 70 años

Factores de Riesgo

• Colangitis esclerosante primaria

•Quistes del coledoco

• Colitis ulcerosa

• Anastomosis bilioenterica

• Fasciola hepatica

*

Manifestaciones Clínicas

• Ictericia

• Dolor leve en CSD

• Prurito,

• Anorexia

• Fatiga

• Perdida de peso

• Colangitis (10%)

*

Diagnostico

* Ecografia: establece nivel de obstruccion

* TC

* Colangiografia: anatomia biliar

* Colangiografia transhepatica percutanea

* Colangiografia endoscopica retrograda

Manejo

* Escisión Quirúrgica dependiendo del tumor

*